雷公藤多苷对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞脂肪分化、炎症及纤维化的影响 被引量：1

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作者 朱劲 朱姝 +2 位作者 钟宇玲 陈宏 林文劼 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期202-210,共9页

目的探究雷公藤多苷(TGs)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OFs)脂肪分化、炎症及纤维化的影响。方法首先培养从12例TAO患者中提取的OFs并进行鉴定。采用CCK-8实验检测不同浓度TGs(0、12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1))对OF... 目的探究雷公藤多苷(TGs)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OFs)脂肪分化、炎症及纤维化的影响。方法首先培养从12例TAO患者中提取的OFs并进行鉴定。采用CCK-8实验检测不同浓度TGs(0、12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1))对OFs活性的影响。其次,诱导OFs脂肪分化表型并分组:对照组(Control组)、脂肪分化组(DM组)、不同浓度TGs组(12.5 mg·L^(-1)TGs组、25.0 mg·L^(-1)TGs组、50.0 mg·L^(-1)TGs组);诱导OFs炎症表型并分组:Control组、白介素-1β(IL-1β)诱导组(IL-1β组)、不同浓度TGs组(分组及浓度均同上);诱导OFs纤维化表型并分组:Control组、TGF-β1诱导组(TGF-β1组)、不同浓度TGs组(分组及浓度均同上)。油红O染色检测脂肪分化表型各组OFs内脂滴;ELISA检测炎症表型各组OFs的IL-6与TNF-α表达水平,以及纤维化表型各组OFs的HA表达水平;Transwell实验观察纤维化表型各组OFs的细胞迁移率;RT-qPCR及Western blot检测脂肪分化表型OFs各组细胞内PPAR-γ、c/EBP-α、FABP-4、perilipin-1、adiponectin的mRNA及蛋白质表达水平、炎症表型OFs各组细胞内IL-6、TNF-α、COX-2、MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白质表达水平、纤维化表型OFs各组细胞内Vimentin、Fibronectin、COL1A1、COL1A2、ACTA2的mRNA及蛋白质表达水平。结果细胞鉴定为OFs,12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)TGs干预的OFs细胞活性无明显变化,后续选择这些浓度TGs进行后续实验。在脂肪分化表型的OFs中,经TGs处理后,细胞内橙红色脂滴明显减少;与DM组相比,各TGs组细胞内PPAR-γ、c/EBP-α、FABP-4、perilipin-1、adiponectin的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。在炎症表型的OFs中,与IL-1β组相比,各TGs组细胞培养上清液中IL-6与TNF-α表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与IL-1β组相比,各TGs组细胞内IL-6、TNF-α、COX-2、MCP-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。在纤维化表型的OFs中,与TGF-β1组相比,各TGs组细胞迁移率均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与TGF-β1组相比,各TGs组细胞上清液中HA表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与TGF-β1组相比,各TGs组细胞内Vimentin、Fibronectin、COL1A1、COL1A2、ACTA2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论TGs能够抑制TAO-OFs脂肪分化,抑制IL-1β诱导的TAO-OFs炎症反应和TGF-β1诱导的TAO-OFs纤维化。 展开更多

关键词 甲状腺相关眼病 雷公藤多苷 眼眶成纤维细胞 脂肪分化 炎症 纤维化

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艾拉莫德抑制巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化减缓慢性移植肾间质纤维化

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作者 杨铖铖 倪斌 +3 位作者 郑明 谭若芸 顾民 沈百欣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第5期619-626,共8页

目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程... 目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程度,通过免疫荧光染色、Western blot及qRT⁃PCR等方法检测IGT干预后的CAD小鼠移植肾中纤维化指标和巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化(macrophage⁃to⁃myofibrolast transition,MMT)的变化。使用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)⁃β诱导小鼠原代骨髓来源巨噬细胞(bone marrow⁃derived macrophage,BMDM)发生MMT并使用IGT干预,转录组测序用于探索IGT调节MMT的下游分子机制。结果:同种异体小鼠CAD模型出现了显著的移植肾间质纤维化,免疫荧光染色显示MMT相关标志物在移植肾中显著上调,IGT可显著减轻16周时CAD小鼠的移植肾间质纤维化,并减少MMT细胞的数量。体外实验表明IGT可显著减缓TGF⁃β诱导的MMT,细胞转录组测序结果表明IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT、减轻纤维化。结论:IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT并减轻移植肾间质纤维化。这可能为IGT在同种异体肾移植中的应用提供新见解。 展开更多

关键词 艾拉莫德 慢性移植肾失功 巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化 间质纤维化 铁死亡

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当归黄芪超滤物介导Jagged1/Notch1通路抑制成纤维细胞转分化抗放射性心肌纤维化的作用机制研究

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作者 李雯 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 李应东 刘凯 赵信科 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期209-215,共7页

目的:基于Jagged1/Notch1通路,研究当归黄芪超滤物(radix angelica sinensis and astragalus mongholicus extract,RAS-AM)抑制成纤维细胞转分化(cardiac fibroblast-myofibroblast transformation,CMT)抗放射性心肌纤维化(radiationind... 目的:基于Jagged1/Notch1通路,研究当归黄芪超滤物(radix angelica sinensis and astragalus mongholicus extract,RAS-AM)抑制成纤维细胞转分化(cardiac fibroblast-myofibroblast transformation,CMT)抗放射性心肌纤维化(radiationinduced myocardial fibrosis,RIMF)的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为空白组、模型组、盐酸贝那普利组、RAS-AM低剂量组、RAS-AM中剂量组、RAS-AM高剂量组,每组各10只,除空白组外,其余各组均采用高能射线诱导建立RIMF模型。空白组、模型组无菌蒸馏水灌胃,其余各组给药干预4周:盐酸贝那普利组(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM低剂量组(150 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM中剂量组(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))、RAS-AM高剂量组(600 mg·kg^(-1)·d^(-1))。观察大鼠一般情况,采用电镜观察心肌组织超微结构,Masson染色观察心肌组织纤维变化,免疫组织化学染色技术检测CMT相关蛋白Vimentin、α-SMA的表达,ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL-6、TNF-α、cTnI、ST2的水平,Western blot检测Jagged1、Notch1的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠均有精神萎靡、厌食、稀便等症状;心肌部分肌原纤维排列紊乱,肌原纤维溶解、断裂,部分Z线结构异常,线粒体排列紊乱、线粒体膜破裂、线粒体部分嵴结构断裂或消失,心肌大量胶原纤维增生、沉积,纤维化面积明显增加(P<0.01);心肌组织Vimentin、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),Jagged1、Notch1蛋白表达降低(P<0.05);血清IL-6、TNF-α、cTnI、ST2等炎症因子表达升高(P<0.05)。与模型组相比,RAS-AM各剂量组及盐酸贝那普利组一般情况均有不同程度改善;心肌超微结构病理变化有所改善,心肌纤维化有所减轻;胶原纤维面积明显减少(P<0.01);心肌组织Vimentin、α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),Jagged1、Notch1表达升高(P<0.05);血清IL-6、TNF-α、cTnI、ST2等炎症因子表达降低(P<0.05)。结论:RAS-AM可能通过干预Jagged1/Notch1通路抑制CMT而减轻RIMF,但具体机制需要进一步深入研究。 展开更多

关键词 当归黄芪超滤物 Jagged1/Notch1通路 成纤维细胞转分化 放射性心肌纤维化

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结缔组织生长因子体外促进人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的研究 被引量：17

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作者 李喆 李世荣 +3 位作者 刘剑毅 戴霞 陈康 陶灵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期775-777,共3页

目的研究结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在人增生性瘢痕成纤维细胞转分化中的作用。方法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别给予不同剂量CTGF刺激(10ng/ml),以及CTGFASODN转染,48h后用Westernblot方法比较各组间α... 目的研究结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在人增生性瘢痕成纤维细胞转分化中的作用。方法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别给予不同剂量CTGF刺激(10ng/ml),以及CTGFASODN转染,48h后用Westernblot方法比较各组间α平滑肌肌动蛋白(αsmoothmuscleactin,αSMA)的表达变化。结果刺激48h后,对照组表达少量αSMA蛋白;小剂量CTGF刺激组和大剂量CTGF刺激组作用48h后,αSMA表达量均显著增多,且成浓度依赖性变化(P<0.01);而CTGFASODN转染组αSMA蛋白表达与对照组比较明显减少(P<0.05)。结论CTGF在体外能促进人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)的转分化,阻断或者抑制其表达可能将更有效的治疗瘢痕挛缩。 展开更多

关键词 结缔组织生长因子 增生性瘢痕 成纤维细胞 转分化

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PTEN抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用及其机制 被引量：6

5

作者 郭亮 毕胜 +4 位作者 王珍祥 陈亮 李喆 黄书鹏 李世荣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期160-163,共4页

目的观察染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)编码蛋白对TGF-β1刺激下瘢痕成纤维细胞转分化的抑制作用及其机制。方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养的人瘢痕成... 目的观察染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)编码蛋白对TGF-β1刺激下瘢痕成纤维细胞转分化的抑制作用及其机制。方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养的人瘢痕成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;将实验分为对照组、PTEN转染组、空载体转染组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),RT-PCR和Western blot分别检测对照组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN mRNA和蛋白表达;Western blot检测各组中α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果 PTEN基因转染瘢痕成纤维细胞36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN转染组PTEN mRNA及蛋白的表达明显升高,与对照组及空载体转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而p-Akt和α-SMA的表达明显下降(P<0.05);TGF-β1组α-SMA表达较对照组明显升高,同时伴有p-Akt表达上升,与对照组、PTEN转染组、PTEN+TGF-β1组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);空载体转染组与对照组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05);空载体+TGF-β1组与TGF-β1刺激组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。各组细胞的Akt表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1可促进PI3K/Akt通路活化,使瘢痕成纤维细胞α-SMA表达升高,促进其转分化;空载体转染对p-Akt、α-SMA的表达无明显影响,高表达PTEN可使瘢痕成纤维细胞α-SMA的表达明显降低,并且可拮抗TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的转分化作用,其机制可能是抑制PI3K/Akt通路活化。 展开更多

关键词 PTEN 成纤维细胞 细胞转分化 PI3K/AKT

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转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制研究 被引量：5

6

作者 熊杰 夏照帆 +2 位作者 吕开阳 王钰 韩姝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1175-1179,共5页

目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。方法:将野生型和Smad3基因敲除(KO)型小鼠皮肤FB分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB431542组、野生型FB+SB431542+TGF-β1组、Sma... 目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。方法:将野生型和Smad3基因敲除(KO)型小鼠皮肤FB分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB431542组、野生型FB+SB431542+TGF-β1组、Smad3KOFB组、Smad3KOFB+TGF-β1组、野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+PD98059+TGF-β1组和野生型FB+SP600125+TGF-β1组。各组细胞经同步化处理后,直接以TGF-β1刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以TGF-β1刺激。收集细胞,一部分以单细胞RT-PCR检测α-SMA阳性表达百分比,另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT-PCR检测α-SMA的表达水平变化。结果:Smad3KO组与SB431542组的α-SMA表达水平和阳性百分比显著升高(Smad3KOFB组vs野生型FB组;野生型FB+SB431542+TGF-β1组vs野生型FB+SB431542组;Smad3KOFB+TGF-β1组vsSmad3KOFB组,P<0.01),而SB203580组和SP600125组中α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(野生型FB+SB203580+TGF-β1组、野生型FB+SP600125+TGF-β1组vs野生型FB+TGF-β1组,P<0.05)。结论:在TGF-β1诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中,Smad3途径介导抑制作用,而p38/MAPK、JNK/MAPK途径则介导正向调节作用。 展开更多

关键词 转化生长因子Β SMAD3 成纤维细胞 肌成纤维细胞 转分化 小鼠 基因敲除

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瘦素促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞的转分化 被引量：3

7

作者 陈碧 吕茜 +3 位作者 张淼 张毛为 刘文静 朱述阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期199-202,共4页

目的探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制。方法体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞，用（0—200）ng／mL重组人瘦素（rHL）干预或联合转化生长因子β1（TGF-β1）处理HFL-1细胞，Western blot法测定α平滑肌肌... 目的探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制。方法体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞，用（0—200）ng／mL重组人瘦素（rHL）干预或联合转化生长因子β1（TGF-β1）处理HFL-1细胞，Western blot法测定α平滑肌肌动蛋白（OL．SMA）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化的AKT（p-AKT）的表达。CCK-8法测定细胞增殖，ELISA测定细胞上清液1型胶原蛋白含量。结果（50、100、200）ng／mL的rHL处理HFL-1细胞48h，α-SMA的蛋白表达水平均较对照组明显上调；与200ng／mL rHL或5ng／mLTGF—β1单独处理的细胞相比，200ng／mL rHL和5ng／mLTGF-β1联合处理HFL-1细胞48h，HFL-1细胞α-SMA蛋白表达水平显著上调。rHL能够上调HFL-1细胞P-AKT的表达，LY294002可抑制rHL对HFL-1细胞α-SMA表达的诱导作用。与对照组相比，（12．5、25、50、100、200）ng／mL作用72h，细胞存活率无显著性差异。（50—200）ng／mLrHL作用48h，细胞上清液中1型胶原蛋白含量明显升高。结论瘦素能够促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化，其作用机制与激活P13K／AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 瘦素 肺成纤维细胞 肌纤维母细胞 转分化

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三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用的研究 被引量：3

8

作者 曹川 李世荣 +4 位作者 覃霞 陈艳清 姚恒 冯智 李喆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期618-620,共3页

目的观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制。方法体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式... 目的观察三羟基异黄酮(Genistein)对人增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,探讨其抑制组织纤维化的作用机制。方法体外培养人HS成纤维细胞,分别以25、50、100μmol/L浓度的Genistein进行处理,流式细胞术检测体外培养HS成纤维细胞中α-SMA阳性细胞率;Western blot检测细胞α-SMA蛋白的表达;观察HS成纤维细胞三维培养组织的收缩情况。结果在Genistein作用下,α-SMA阳性细胞率及α-SMA蛋白表达与对照组比较均降低(P<0.05);其中50、100μmol/L组与对照相比较具有非常显著性差异(P<0.01)。HS成纤维细胞三维培养组织持续收缩,加入Genistein作用后,组织块的收缩现象减弱,第48、72小时,50μmol/L与100μmol/L组收缩指数(CI)显著低于对照组(P<0.01),呈现明显的时效-剂量关系。结论Genistien能抑制HS成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化,可能是其抗组织纤维化的作用机制之一。 展开更多

关键词 转分化 三羟基异黄酮 增生性瘢痕 成纤维细胞

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Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用 被引量：1

9

作者 李静 谢安明 +2 位作者 张坚 王建萍 薛雨顺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第7期615-618,共4页

目的观察Bevacizumab(贝伐单抗)对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2诱导下的人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法用含体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖型培... 目的观察Bevacizumab(贝伐单抗)对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2诱导下的人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法用含体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖型培养基对人Tenon囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、TGF-β2处理组(加入终浓度为10μg·L-1的TGF-β2DMEM完全培养基)及Bevacizumab干预组(加入10μg·L-1的TGF-β2和1.0 g·L-1的Bevacizumab DMEM完全培养基),置于37℃、体积分数5%二氧化碳培养箱中培养48 h,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和Western Blot实验检测Bevacizumab对TGF-β2刺激下人Tenon囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的影响。结果α-SMA蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示TGF-β2处理组可以见到α-SMA的荧光表达,而Bevacizumab干预组α-SMA蛋白表达受到抑制。Western Blot结果显示空白对照组、TGF-β2处理组及Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量分别为0.630±0.038、1.130±0.071和0.340±0.033,Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量低于空白对照组和TGF-β2处理组(均为P<0.05)。结论 Bevacizumab可明显抑制TGF-β2诱导下人Tenon囊成纤维细胞α-SMA蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。 展开更多

关键词 人Tenon囊成纤维细胞 BEVACIZUMAB 转分化 转化生长因子 青光眼

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SB431542和TGF-β_1对甲状腺相关性眼病患者眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGF基因表达的影响 被引量：4

10

作者 陆燕 黄媛媛 +2 位作者 蔡季平 程金伟 魏锐利 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第3期210-213,共4页

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和SB431542（TGF-β1受体酶抑制剂）对甲状腺相关性眼病（thyroid-associated ophthalmopathy,TAO）患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,... 目的探讨转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和SB431542（TGF-β1受体酶抑制剂）对甲状腺相关性眼病（thyroid-associated ophthalmopathy,TAO）患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）及结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）基因表达的影响,为TAO眼外肌纤维化的治疗寻找潜在的药物治疗靶点。方法实验分为3组。第1组：采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-time PCR,RT-PCR）检测不同浓度TGF-β1（0μg·L-1、1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1、20μg·L-1）刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CTGF mRNA的表达情况;第2组：采用RT-PCR检测10μg·L-1 TGF-β1在不同的时间点（0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h）刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CTGF mRNA的表达情况;第3组（分为4小组处理）：眼眶成纤维细胞不加任何干预、使用30μmol·L-1SB431542刺激眼眶成纤维细胞、10μg·L-1 TGF-β1单独刺激眼眶成纤维细胞、30μmol·L-1 SB431542联合10μg·L-1 TGF-β1刺激眼眶成纤维细胞（SB431542预先刺激眼眶成纤维细胞1 h,然后再加入TGF-β1）,采用RT-PCR检测α-SMA及CTGF mRNA的表达。结果TGF-β1在一定的浓度范围内（1~10μg·L-1）以剂量依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMA mRNA及CTGF mRNA,随着浓度增加mRNA表达增加,各浓度组（1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1、20μg·L-1）与空白对照组（0μg·L-1）相比,差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。TGF-β1在一定的时间范围内（0~24 h）以时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMA mRNA及CTGF mRNA,随着时间延长mRNA表达增加,各时间组（3 h、6 h、12 h、24 h、48 h）与0 h相比,差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。10μg·L-1的TGF-β1诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMA mRNA在24 h达到峰值,而CTGF mRNA在12 h即可达到峰值。SB431542对眼眶成纤维细胞α-SMA mRNA及CTGF mRNA的表达均有抑制作用。结论一定范围内,TGF-β1以剂量和时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGF mRNA的表达,SB431542可抑制其表达。 展开更多

关键词 甲状腺相关性眼病 转化生长因子-β1 眼眶成纤维细胞转分化 结缔组织生长因子 SB431542

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细胞直接共培养模型在大鼠肺成纤维细胞转分化中的应用 被引量：3

11

作者 曾鑫 王永星 +2 位作者 姚武 付晓丽 郝长付 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第3期347-349,共3页

目的:探讨细胞直接共培养模型在大鼠肺成纤维细胞转分化研究中的应用价值。方法:分离SD大鼠肺巨噬细胞和成纤维细胞,采用ThinCertTM进行共培养,并分为4组:对照组加入无SiO2粉尘的培养基,SiO2低、中、高剂量处理组分别加入终质量浓度为25... 目的:探讨细胞直接共培养模型在大鼠肺成纤维细胞转分化研究中的应用价值。方法:分离SD大鼠肺巨噬细胞和成纤维细胞,采用ThinCertTM进行共培养,并分为4组:对照组加入无SiO2粉尘的培养基,SiO2低、中、高剂量处理组分别加入终质量浓度为25、50和100mg/L的SiO2粉尘悬液,培养24h后,收集成纤维细胞和培养上清,分别采用real-time PCR检测成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)的mRNA水平,ELISA法测定培养上清中α-SMA、COLⅠ和COLⅢ蛋白。结果:SiO2处理组的α-SMA、COLⅠ和COLⅢmRNA和蛋白的表达水平明显高于对照组,且随SiO2质量浓度的升高,α-SMA、COLⅠ和COLⅢmRNA和蛋白的表达水平有升高的趋势(P<0.05)。结论:细胞直接共培养模型可用于大鼠肺成纤维细胞转分化的研究。 展开更多

关键词 二氧化硅 肺成纤维细胞 转分化 细胞直接共培养 大鼠

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甘草酸联合大黄素抑制成纤维细胞增殖及转分化的抗肾脏纤维化作用 被引量：5

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作者 骆晓婷 罗静雯 +2 位作者 孙蒋 马建萍 魏颖慧 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1160-1163,共4页

目的研究甘草酸联合大黄素抑制成纤维细胞增殖及转分化的抗肾脏纤维化作用。方法分别单独及联合应用大黄素、甘草酸(两药联用比例分别为1∶1、1∶5、1∶10)处理NIH3T3小鼠胚胎成纤维细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖。建立TGF-β1诱导N... 目的研究甘草酸联合大黄素抑制成纤维细胞增殖及转分化的抗肾脏纤维化作用。方法分别单独及联合应用大黄素、甘草酸(两药联用比例分别为1∶1、1∶5、1∶10)处理NIH3T3小鼠胚胎成纤维细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖。建立TGF-β1诱导NIH3T3细胞向肌成纤维细胞转分化模型,根据细胞增殖抑制实验结果,分别以适宜浓度的大黄素、甘草酸以及大黄素-甘草酸(1∶5)处理48 h,通过Western blot法检测α-SMA、TGF-β1、Col-1、FN蛋白表达水平。结果 NIH3T3细胞增殖抑制率随着大黄素浓度增加而逐渐升高。大黄素与甘草酸比例为1∶5时,联合应用效果最佳。转分化细胞模型经药物处理48 h后,大黄素单用组与联合用药组α-SMA、TGF-β1、Col-1、FN蛋白表达水平与模型组比较均显著降低(P<0.05);与大黄素单用组比较,联合用药组α-SMA、Col-1、FN蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论大黄素及大黄素-甘草酸联合用药可抑制NIH3T3细胞增殖及向肌成纤维细胞转分化,降低细胞外基质的产生,而且两者具有协同作用,最佳比例为1∶5。 展开更多

关键词 大黄素 甘草酸 成纤维细胞 转分化 肾脏纤维化

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酸性成纤维细胞生长因子诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用及机制 被引量：4

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作者 钟波 张璟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期778-781,共4页

目的　探讨酸性成纤维细胞生长因子 (AcidfibroblastgrowthfactoraFGF)在大鼠肾小管上皮细胞株 (NRK)转分化中的作用 ,为肾小管 间质纤维化的防治提供理论依据。方法　在NRK细胞的培养基内加入不同剂量的重组人aFGF ,并在Ⅰ型胶原处理... 目的　探讨酸性成纤维细胞生长因子 (AcidfibroblastgrowthfactoraFGF)在大鼠肾小管上皮细胞株 (NRK)转分化中的作用 ,为肾小管 间质纤维化的防治提供理论依据。方法　在NRK细胞的培养基内加入不同剂量的重组人aFGF ,并在Ⅰ型胶原处理过及未处理的玻璃表面 ,无血清培养 6d。使用透射电镜、免疫细胞化学对肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞形态及表型的转变进行评估。结果　不同剂量的aFGF(1、1 0、50ng/ml)处理后的NRK细胞形态和表型发生不同程度的改变 :体积增大、失去尖端 基底极性和微绒毛、细胞延长、具有浸润特征的前后向双末端极性、出现肌动蛋白中间丝结构。免疫组化和Westernblot分析显示加入aFGF后角蛋白表达减少 ,有肌成纤维细胞的特异性标志物α 平滑肌动蛋白 (α SMA)的表达。α SMA阳性细胞的比例与aFGF的浓度呈正相关 ,亲和抗aFGF抗体可消除这种转分化现象。加入aFGF后 ,在玻璃表面α SMA阳性细胞数 (34 4± 0 0 90 ) %较Ⅰ型胶原处理培养表面α SMA阳性细胞数 (74 6± 0 1 0 1 ) %有显著差异 (P <0 0 5)。结论　aFGF在促进肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化的过程中有重要的意义 ,该过程亦与细胞的生长环境有关 。 展开更多

关键词 酸性成纤维细胞生长因子 肾小管上皮细胞 上皮细胞-肌成纤维细胞转分化 肾脏疾病 预后

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PAX6抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化 被引量：3

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作者 丛雯雯 冯晔囡 +4 位作者 王帅星 胡国民 肖晗 司军强 张幼怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期27-33,共7页

目的:探讨配对盒因子6(PAX6)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)转分化中的作用及其机制。方法:培养原代成年小鼠CFs,用Ang Ⅱ(10-6mol/L)建立CFs转分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒载体感染小鼠CFs;实验分为Ad-GFP+Ctrl组(... 目的:探讨配对盒因子6(PAX6)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)转分化中的作用及其机制。方法:培养原代成年小鼠CFs,用Ang Ⅱ(10-6mol/L)建立CFs转分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒载体感染小鼠CFs;实验分为Ad-GFP+Ctrl组(感染对照腺病毒)、Ad-GFP+Ang Ⅱ组(感染对照腺病毒再给予Ang Ⅱ处理)、Ad-PAX6+Ctrl组(感染过表达PAX6腺病毒)和Ad-PAX6+Ang Ⅱ组(感染过表达PAX6腺病毒再给予Ang Ⅱ处理)。倒置荧光显微镜下观察CFs感染后荧光表达情况;采用Western blot检测CFs中PAX6、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达;固定细胞免疫荧光技术检测α-SMA、Col I和FN的表达与分布;qPCR检测PAX6和TGFβ1的mRNA表达。结果:(1)倒置荧光显微镜下观察腺病毒载体感染CFs成功,qPCR和Western blot证明CFs中PAX6过表达成功(P<0.01);(2)在Ang Ⅱ作用下,CFs中肌成纤维细胞标志物α-SMA显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang Ⅱ诱导的α-SMA表达(P<0.01);(3)过表达PAX6显著抑制CFs中Ang Ⅱ诱导的细胞外基质蛋白Col I和FN的表达与分泌(P<0.05);(4)在Ang Ⅱ处理后,TGFβ1的mRNA和蛋白表达显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang Ⅱ诱导的CFs中TGFβ1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:PAX6通过抑制TGFβ1的表达从而抑制Ang Ⅱ诱导的CFs转分化及细胞外基质蛋白的表达与分泌。 展开更多

关键词 配对盒因子6 心脏成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子Β1 转分化

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糖尿病肾病中肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的意义 被引量：3

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作者 钟雯 曾姣娥 +1 位作者 李又空 宁尚侠 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期1929-1932,共4页

目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA... 目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织,通过Western blot检测E-cadherin及α-SMA蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA的表达,Real time-PCR检测ColⅠRNA基因的表达,并检测空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平。注射链脲佐菌素建立大鼠DN模型,分别于建模后1、2、4、8、12及24周处死动物并取肾脏组织,并用上述同样方法检测相关指标。结果:DN患者中E-cadherin表达下降,α-SMA及ColⅠ mRNA表达上调。DN组大鼠肾组织α-SMA蛋白及ColⅠ mRNA水平明显高于正常对照组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.05);相关分析结果提示,DN组大鼠α-SMA、ColⅠ的变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐的变化呈正相关;E-cadherin蛋白表达与上述生化指标的变化呈负相关。结论:EMT能够导致DN患者肾功能的下降,在DN进展中起重要作用。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化

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血清剥夺促进成纤维细胞向内皮细胞转分化的体外研究 被引量：1

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作者 赵晓峰 贺治青 +1 位作者 吴宗贵 梁春 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期602-608,共7页

目的模拟体内急性心肌梗死缺血缺氧微环境,探讨血清剥夺是否能激活心肌成纤维细胞向内皮细胞转分化。方法取新鲜分离的C57BL/6新生小鼠心脏组织,获取成纤维细胞进行培养,用白血病抑制因子(LIF)促进成纤维细胞自我更新、长程维持干性和... 目的模拟体内急性心肌梗死缺血缺氧微环境,探讨血清剥夺是否能激活心肌成纤维细胞向内皮细胞转分化。方法取新鲜分离的C57BL/6新生小鼠心脏组织,获取成纤维细胞进行培养,用白血病抑制因子(LIF)促进成纤维细胞自我更新、长程维持干性和抑制其向终末分化。将第3代成纤维细胞分为:对照组[DMEM+10%胎牛血清(FBS)培养]、血清剥夺24 h组(不含FBS的DMEM培养24 h)、血清剥夺48 h组(不含FBS的DMEM培养48 h)、血清剥夺72 h组(不含FBS的DMEM培养72 h)。经过不同处理后,采用q PCR法检测各组细胞谱系特异性基因的表达变化,采用体外血管新生实验和Dil-Ac-LDL吞噬实验检测血清剥夺后成纤维细胞的功能学变化,采用ELISA法检测血清剥夺后成纤维细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的情况。结果血清剥夺不同时间组成纤维细胞形成血管分叉的数目与对照组相比均增加(P<0.05),但均未发现诱导细胞吞噬Dil-Ac-LDL的现象。与对照组比较,血清剥夺48 h组成纤维细胞中内皮特异性基因CD31和VE-herin的表达均升高(P<0.05);其中血清剥夺48 h组成纤维细胞中CD31的表达是对照组的13.7倍(P<0.05),血清剥夺72 h组是对照组的2倍(P<0.05)。ELISA检测结果显示,血清剥夺48h组成纤维细胞分泌的VEGF是对照组的7倍(P<0.05),血清剥夺72 h组是对照组的3.7倍(P<0.05)。结论血清剥夺可以激活心肌成纤维细胞向内皮细胞谱系的转分化。 展开更多

关键词 成纤维细胞 内皮细胞 细胞转分化 缺血性心脏病 血管新生 血清剥夺

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血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞转分化的实验条件优化 被引量：1

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作者 冯姗 徐文丽 +9 位作者 吴济民 王蕊 赵明明 曹宁 陈显达 王帅星 张咪 谷慧君 张幼怡 肖晗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期167-177,共11页

目的:评估和优化血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心脏成纤维细胞(CFs)转分化模型的实验条件。方法:分别分离培养成年和新生C57BL/6小鼠的CFs,在完全培养液中培养至不同代数(P1~P4);无血清培养4 h后,更换为含不同浓度(0%、2%和5%)胎牛血清... 目的:评估和优化血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心脏成纤维细胞(CFs)转分化模型的实验条件。方法:分别分离培养成年和新生C57BL/6小鼠的CFs,在完全培养液中培养至不同代数(P1~P4);无血清培养4 h后,更换为含不同浓度(0%、2%和5%)胎牛血清(FBS)的培养液,并给予AngⅡ(10-6mol/L)刺激不同时间(24和48 h)后,收集细胞样品;通过Western blot、细胞免疫荧光和qPCR技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)和纤连蛋白(FN)的表达水平,以评估CFs的转分化情况。结果:(1)培养代数:在培养不同代数的成年和新生小鼠CFs中,只有P1 CFs在AngⅡ刺激48 h后(无血清),α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05);(2)AngⅡ刺激时间:AngⅡ刺激24和48 h,无血清培养的成年小鼠P1 CFs中α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05);P1新生小鼠CFs在无血清培养时,AngⅡ刺激48 h后细胞中α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05);(3)培养液血清浓度:AngⅡ刺激48 h后,P1成年/新生小鼠CFs在含0%和2%FBS的培养液条件下,α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平显著上升(P<0.05)。结论:在含0%或2%FBS的培养液中,利用AngⅡ刺激24或48 h可以促进P1成年小鼠CFs出现显著的转分化,利用AngⅡ刺激48 h可以促进P1新生小鼠CFs出现显著的转分化。以上条件可作为细胞模型中研究CFs转分化较优的实验条件。 展开更多

关键词 心脏成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 转分化

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N-乙酰半胱氨酸对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响 被引量：2

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作者 刘帅 金海鹰 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期894-901,共8页

背景视网膜色素上皮（RPE）细胞转分化为肌成纤维细胞是增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的一个核心事件。N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞内活性氧（ROS）的产生和MAPK蛋白的磷酸化来抑制... 背景视网膜色素上皮（RPE）细胞转分化为肌成纤维细胞是增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的一个核心事件。N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞内活性氧（ROS）的产生和MAPK蛋白的磷酸化来抑制多种细胞向肌成纤维细胞的转分化，但是NAC对TGF-β1诱导的人RPE细胞系ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制尚不清楚。目的研究NAC对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养人ARPE-19细胞并分为对照组、TGF-β1处理组、NAC干预组和NAC单独处理组，对照组不做处理，其他3个组分别使用10 ng/ml TGF-β1、10 ng/ml TGF-β1＋5 mmol/L NAC和5 mmol/L NAC处理细胞48 h，相差显微镜下观察细胞的形态学改变。采用实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光及ELISA法检测转分化标志基因α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维结合蛋白及Ⅰ型胶原的表达情况。使用非荧光探针DCFH-DA通过流式细胞仪检测在TGF-β1处理后1 h，细胞内ROS的产生情况及NAC对细胞内ROS产生的影响。采用Western blot法检测各组细胞内p38MAPK、ERK1/2及SAPK/JNK蛋白磷酸化的影响。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测不同浓度NAC对ARPE-19细胞生存的影响。结果实时荧光定量PCR、Western blot及ELISA实验结果表明，与对照组相比，TGF-β1处理组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达水平均上调，分别是对照组的（2.15±0.29）、（9.54±1.08）和（25.78±0.66）倍，蛋白表达水平分别是对照组的（8.49±0.32）、（2.53±0.69）和（4.45±1.05）倍，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。NAC干预组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA的表达水平分别是TGF-β1处理组的（66.70±12.57）%、（66.11±8.35）%和（33.19±6.90）%，蛋白表达水平分别是TGF-β1处理组的（52.30±4.83）%、（55.03±2.58）%和（56.08±3.65）%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。流式细胞仪分析结果显示，TGF-β1处理组细胞内ROS的产生水平较对照组增加，是对照组的（2.12±0.20）倍，NAC干预组细胞内ROS水平是TGF-β1处理组的（57.41±9.45）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot结果显示，与对照组相比，TGF-β1处理组p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白磷酸化水平均上调，分别是对照组的（9.18±1.00）、（4.87±0.81）和（4.20±0.69）倍，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。使用NAC干预处理后，p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白磷酸化水平分别是TGF-β1处理组的（48.16±14.82）%、（67.90±2.90）%和（74.52±4.00）%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论NAC可能通过抑制TGF-β1诱导的ROS的产生及p38MAPK、SAPK/JNK及ERK1/2蛋白的磷酸化进而抑制ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化。 展开更多

关键词 N-乙酰半胱氨酸 视网膜色素上皮细胞 转化生长因子-β1 肌成纤维细胞 转分化 Α-平滑肌肌动蛋白

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肾衰泄浊汤及其拆方对周细胞-肌成纤维细胞转分化相关蛋白的影响 被引量：3

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作者 万鸣宏 罗富里 晏子友 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期1178-1182,共5页

目的研究肾衰泄浊汤及其拆方对大鼠肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericytes-myofibroblasts transition,PMT)相关蛋白表达的影响。方法取1个月龄健康雌性SD大鼠96只,随机平分为肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、贝那普利组、假手术... 目的研究肾衰泄浊汤及其拆方对大鼠肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericytes-myofibroblasts transition,PMT)相关蛋白表达的影响。方法取1个月龄健康雌性SD大鼠96只,随机平分为肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、贝那普利组、假手术组、模型组,每组16只,建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型。随机取各组大鼠8只于术后7、14 d处死,取大鼠肾脏组织行HE、Masson染色,检测大鼠肾组织血小板衍生因子受体-β(PDGFR-β)、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达。结果第7、14天时模型组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组PDGFR-β、NG2、α-SMA表达高于假手术组(P <0.05);各治疗组PDGFR-β、NG2、α-SMA表达较模型组减少相对明显(P <0.05),肾衰泄浊汤组优于补虚方组、祛邪方组及贝那普利组。结论肾衰泄浊汤及其拆方可能是通过干预UUO大鼠PMT过程,抑制PDGFR-β、NG2、α-SMA表达,减轻肾间质纤维化,延缓慢性肾脏病的发展。 展开更多

关键词 肾间质纤维化 周细胞-肌成纤维细胞转分化 肾衰泄浊汤 血小板衍生生长因子受体β 大鼠 Α-平滑肌肌动蛋白

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细胞外基质硬度对TGF2-β1诱导的支气管哮喘成纤维细胞向成肌纤维细胞转分化过程的影响

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作者 时彦玲 邓林红 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期62-63,共2页

关键词 肌成纤维细胞 支气管哮喘 成肌纤维细胞 细胞外基质 转分化 硬度 平滑肌肌动蛋白 诱导 平滑肌细胞 基底膜

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