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基于网络药理学和实验验证探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的机制研究 被引量：2
1
作者 朱健敏 陈炜 +1 位作者 蒋凌飞 吴林 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第4期1080-1091,共12页
目的通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学... 目的通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学分析工具检索麦冬的成分。通过疾病数据库(GeneCards)获取VaD相关靶标并预测益肺宣肺降浊方治疗VaD的潜在靶点。通过STRING和Cytoscape 3.7.2软件绘制“复方活性成分-交集靶点”网络结构,同时建立PPI网络模型并找到关键靶点。对益肺宣肺降浊方治疗VaD的靶标进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。29只老鼠随机分为假手术组、模型组、中药组以及西药组。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色观察各组动物海马CA1区病理变化,荧光检测各组大鼠大脑VEGF的含量,ELISA检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α含量;采用Western blot检测Nrf2、HO-1、P-Akt/Akt以及NF-κB的蛋白表达水平。结果共获得益肺宣肺降浊方靶点380个,与VaD二者基因交集靶点为183个;交集核心靶点基因PPI网络构建包含92个节点和2610条边。GO结果提示与VaD治疗相关的生物学进程包括对脂多糖、氧化应激,细胞迁移的反应等,KEGG富集分析提示关键的通路涵盖NF-κB、Akt、VEGF、NOD样受体信号等通路。治疗后,与模型组大鼠对比,中药组穿越平台次数明显增多,海马CA1区组织结构及细胞形态完整及少有细胞变性,Nrf2、Akt及HO-1表达水平显著增高,NF-κB表达水平明显下降(P<0.05),炎症指标IL-6、TNF-α明显下调(P<0.01),免疫单荧光显示中药组血管内皮因子含量增加,同时抗氧化因子SOD活性提高,氧化损伤因子MDA含量下降(P<0.05)。结论网络药理学分析提示益肺宣肺降浊方可通过调控多条信号通路以及生物过程治疗VaD,益肺宣肺降浊方提高Nrf2、P-Akt/Akt及HO-1、VEGF蛋白表达水平,改善VaD大鼠海马CA1区神经细胞变性,且可能是通过激活AKT/Nrf2/HO-1改善VaD海马区病变,抑制氧化损伤以及下调NF-κB通路,减少神经炎症,进而改善VaD模型大鼠认知功能。 展开更多
关键词 血管性痴呆 网络药理学 益肺宣肺降浊方 AKT/Nrf2/HO-1信号通路
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益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制
2
作者 陈炜 匡龙娇 +6 位作者 胡跃强 吴林 朱健敏 袁炳茂 洪煌钟 朱小敏 蒋凌飞 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1737-1742,共6页
目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。... 目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管痴呆 脑源性神经营养因子 海马 神经元 凋亡
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益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响 被引量：11
3
作者 王晋平 唐农 +3 位作者 刘布谷 宁世猛 李恒腾 翟阳 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第4期778-781,共4页
目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣... 目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P<0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 神经细胞凋亡 c AMP/PKA通路 环磷酸腺苷 蛋白激酶A
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益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马超微结构以及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响 被引量：11
4
作者 王晋平 唐农 +3 位作者 胡跃强 黎军宏 黄飞扬 赵清山 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期404-407,共4页
目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和cAMP/PKA-CREB信号通路相关蛋白表达的影响以及探讨其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水,治... 目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和cAMP/PKA-CREB信号通路相关蛋白表达的影响以及探讨其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水,治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦灌胃。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用光镜和电镜观察海马神经元结构,Western blot检测海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短(P<0.05);PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I表达水平增高(P<0.05);治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,减少神经细胞凋亡及提高海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA-CREB信号转导通路相关蛋白的表达来实现。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 神经细胞凋亡 c AMP/PKA-CREB信号通路
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益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1的影响 被引量：9
5
作者 黄立武 陈妃 +9 位作者 雷裕军 吴鹏 林飞 黄选华 傅有学 窦维华 王晋华 陈炜 刁丽梅 黎晓东 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期2642-2644,共3页
目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血红素氧化酶(HO-1)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼膜同组、益肺宣肺降浊中药组,除空白对照组外,余采用高脂血症合并永... 目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血红素氧化酶(HO-1)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼膜同组、益肺宣肺降浊中药组,除空白对照组外,余采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型,采用酶活性测定方法检测iNOS及HO-1的表达水平。结果:假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达与模型组比较,有明显差异(P<0.05);益肺宣肺降浊中药组、尼膜同组与模型组比较有显著差异(P<0.05);假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达高于正常组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺浊中药能抑制血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1,改善大鼠的学习及记忆能力。 展开更多
关键词 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 血红素氧化酶(HO-1) 实验研究
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基于胆碱能系统探讨益肺宣肺降浊方抗血管痴呆的作用研究 被引量：1
6
作者 吴林 袁炳茂 +6 位作者 胡跃强 蒋凌飞 朱健敏 朱小敏 匡龙娇 洪煌钟 陈炜 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期5-8,I0012-I0015,共8页
目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分... 目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分组:假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方治疗组,益肺宣肺降浊方联合山莨菪碱组,益肺宣肺降浊方联合毛果芸香碱组,石杉碱组。水迷宫实验检测动物神经行为学;苏木精-伊红(HE)染色检测海马组织病理;透射电镜检测海马组织细胞超微结构;免疫荧光检测海马组织神经元MAP2及突触蛋白Synapsin表达。结果 益肺宣肺降浊方能有效提高血管性痴呆动物的学习和记忆能力,对海马组织病理改变具有显著的缓解作用,对神经元树突生长异常以及海马组织细胞超微结构的改变具有明显的改善作用。山莨菪碱有拮抗而毛果芸香碱有协同益肺宣肺降浊方对血管性痴呆动物的作用。结论 益肺宣肺降浊方可能通过调控胆碱能系统缓解血管性痴呆动物海马组织的病理改变、神经元细胞的超微结构改变、神经元突触生长异常从而改善血管性痴呆的认知功能障碍。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 胆碱能系统 血管痴呆 神经突触可塑性
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益肺宣肺降浊方通过EGFR调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善血管性痴呆大鼠的记忆 被引量：8
7
作者 陈炜 朱小敏 +6 位作者 胡跃强 洪煌钟 蒋宇龙 宾新铭 江家乔 肖钰雯 吴林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期46-50,I0018-I0021,共9页
目的 探讨益肺宣肺降浊方通过表皮生长因子受体(Objective Epidermal growth factor receptor, EGFR)调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善对血管性痴呆(VaD)的作用及机制。方法 建立大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO... 目的 探讨益肺宣肺降浊方通过表皮生长因子受体(Objective Epidermal growth factor receptor, EGFR)调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善对血管性痴呆(VaD)的作用及机制。方法 建立大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方联合PTEN、EGFR和MAPK抑制剂,进行行为学实验,并运用Western Blot、免疫荧光、电镜透射等技术检测益肺宣肺降浊方对VaD可能通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路作用机制进行探索。结果 益肺宣肺降浊方呈剂量依赖性改善VaD大鼠的记忆能力及脑海马组织的病理、降低神经元凋亡。上调EGFR激活PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性。结论 益肺宣肺降浊方对VaD大鼠的作用可能通过VEGF受体EGFR调节PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性,以及PI3K/Akt与raf1-MAPK/Erk的串扰作用,增强Erk1/2磷酸化,进而促进神经细胞存活、神经元形态,最终达到修复记忆能力,治疗血管性痴呆的作用。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 EGFR PI3K/AKT raf1-MAPK/Erk
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益肺宣肺降浊方调控miR⁃485/AIM2炎症小体途径治疗血管性痴呆的机制研究
8
作者 黄德庆 任昕怡 +4 位作者 陈炜 卓桂锋 张金枝 苏明阳 吴林 《海南医科大学学报》 2025年第17期1281-1291,共11页
目的:研究miR-485/黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体途径在血管性痴呆(VaD)中的作用,并探讨益肺宣肺降浊方治疗VaD的作用机制。方法:双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD大鼠模型,分为模型组及益肺宣肺降浊方组,并设假手术组,采用高通量测... 目的:研究miR-485/黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体途径在血管性痴呆(VaD)中的作用,并探讨益肺宣肺降浊方治疗VaD的作用机制。方法:双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD大鼠模型,分为模型组及益肺宣肺降浊方组,并设假手术组,采用高通量测序分析差异表达的miRNA,并通过在线数据库预测miRNA的靶基因,双萤光素酶报告基因实验进行验证。基于miR-485采用动物实验进一步研究,将同法造模的大鼠分为假手术组、模型组、益肺宣肺降浊方组、miR-485过表达组、益肺宣肺降浊方+miR-485过表达组,并设假手术组。益肺宣肺降浊方组及益肺宣肺降浊方+miR-485过表达组予益肺宣肺降浊汤灌胃,假手术组和模型组大鼠每日予相等体积的生理盐水进行灌胃。miR-485过表达组和益肺宣肺降浊方+miR-485过表达组予注射1.5μL病毒载体至大鼠双侧海马。采用水迷宫实验评价大鼠学习及空间记忆能力;苏木素-伊红染色及透射电镜观察海马组织形态及神经元超微结构;免疫印迹法检测AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应分析相关基因的mRNA水平以及miR-485的表达水平。结果:miR-485存在于3组大鼠的共同异表达中,AIM2是miR-485的靶基因。动物实验发现,假手术组偶见神经元死亡,模型组大鼠海马神经元损伤严重,其余3组神经元损伤较模型组明显改善,其中益肺宣肺降浊方+miR-485过表达组改善最明显。模型大鼠学习及空间记忆能力明显下降,海马组织miR-485水平下降,AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白水平及mRNA水平升高(P<0.05);与模型组相比,益肺宣肺降浊方组、miR-485过表达组以及益肺宣肺降浊方+miR-485过表达组的学习及记忆能力均显著改善,并伴随miR-485水平的升高以及AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白水平及mRNA水平下降(P<0.05)。结论:miR-485能够抑制AIM2炎症小体活化,改善VaD大鼠的学习和记忆能力;益肺宣肺降浊方治疗VaD的作用与调控miR-485/AIM2炎症小体途径、减轻神经炎症及减少神经元死亡有关。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 miR-485 黑色素瘤缺乏因子2炎症小体
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益肺宣肺降浊胶囊对血管性痴呆患者的疗效及脑神经递质的影响 被引量：9
9
作者 唐农 胡跃强 +4 位作者 吴林 吴云虎 张千 何乾超 黄启勇 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第10期2108-2110,共3页
目的:观察益肺宣肺降浊胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效,并探讨其部分作用机制。方法:采用多中心、随机对照试验的设计方法,将209例患者分为益肺宣肺降浊胶囊治疗组(107例)和吡拉西坦对照组(102例),观察治疗前后两组临床疗效、行为能力疗... 目的:观察益肺宣肺降浊胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效,并探讨其部分作用机制。方法:采用多中心、随机对照试验的设计方法,将209例患者分为益肺宣肺降浊胶囊治疗组(107例)和吡拉西坦对照组(102例),观察治疗前后两组临床疗效、行为能力疗效、脑电地形图改变和脑神经递质水平的变化。结果:1治疗后两组患者疗效比较无显著性差异(P>0.05);2治疗后治疗组的行为能力改善较对照组明显(P<0.05);3两组治疗后脑电地形图疗效治疗组的改善较对照组明显(P<0.05);4治疗组治疗后患者全脑Ach、NE和DA均有明显改善作用(P<0.05或P<0.01),且对Ach和NE的改善作用明显优于对照组(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊胶囊能有效地改善VD患者的临床疗效、行为能力和脑电地形图,其部分作用机制可能与改善患者脑内神经递质水平有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 神经递质 疗效机制
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