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基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
5
1
作者
何元旭
何志军
+3 位作者
刘涛
李岩
马岁录
何波
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022年第7期2644-2657,共14页
目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R...
目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点,将上述二者共有的靶点输入STRING数据库,获取PPI网络;通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点,并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络;对关键节点进行基因本体(GO)和通路富集(KEGG)分析;将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组,分别在给药5天,10天,15天,20天统计皮瓣成活率,同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况,采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察,应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后,共获得238个潜在作用靶点,筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点,结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现,消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻,组织间隙炎症细胞浸润减少。结论消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式,从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用,为后续深入研究提供理论基础。
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关键词
消肿止痛合剂
皮瓣缺血再灌注
网络药理学
作用机制
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职称材料
基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
1
2
作者
马岁录
何志军
+3 位作者
刘涛
李岩
何元旭
何波
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第6期1987-1997,共11页
目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常...
目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析。结果本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白。GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制。KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路。PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点。结论消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点。
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关键词
消肿止痛合剂
TMT蛋白组学
皮瓣缺血再灌注
生物信息学分析
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职称材料
题名
基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
5
1
作者
何元旭
何志军
刘涛
李岩
马岁录
何波
机构
甘肃中医药大学中医临床学院
甘肃省中医院
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022年第7期2644-2657,共14页
基金
兰州市科学技术局兰州市人才创新创业专项(2019-RC-63):消肿止痛合剂工艺质量提升及药效学研究,负责人:何志军
国家自然科学基金委员会地区项目(81660802):消肿止痛合剂对皮瓣修复后血管再生及其信号通路VEGF-Dll4/Notch的机制研究,负责人:何志军
甘肃省中医药管理局甘肃省中医药项目(GZKZ-2020-2):基于多组学及网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制,负责人:何志军
文摘
目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点,将上述二者共有的靶点输入STRING数据库,获取PPI网络;通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点,并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络;对关键节点进行基因本体(GO)和通路富集(KEGG)分析;将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组,分别在给药5天,10天,15天,20天统计皮瓣成活率,同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况,采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察,应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后,共获得238个潜在作用靶点,筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点,结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现,消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻,组织间隙炎症细胞浸润减少。结论消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式,从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用,为后续深入研究提供理论基础。
关键词
消肿止痛合剂
皮瓣缺血再灌注
网络药理学
作用机制
Keywords
Xiaozhongzhitong mixture
Flap ischemia reperfusion
Network pharmacology
Mechanism of action
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
1
2
作者
马岁录
何志军
刘涛
李岩
何元旭
何波
机构
甘肃中医药大学中医临床学院
甘肃省中医院
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第6期1987-1997,共11页
基金
甘肃省中医药管理局项目重点课题(GZKZ-2020-2):基于多组学及网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制,负责人:何志军
国家自然科学基金委员会面上项目(81660802):消肿止痛合剂对皮瓣修复后血管再生及其信号通路VEGF-Dll4/Notch的机制研究,负责人:何志军
兰州市人才创新创业专项(2019-RC-63):消肿止痛合剂工艺质量提升及药效学研究,负责人:何志军。
文摘
目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析。结果本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白。GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制。KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路。PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点。结论消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点。
关键词
消肿止痛合剂
TMT蛋白组学
皮瓣缺血再灌注
生物信息学分析
Keywords
Xiaozhongzhitong Mixture
TMT proteomics
Flap ischemia-reperfusion
Bioinformatics analysis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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被引量
操作
1
基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
何元旭
何志军
刘涛
李岩
马岁录
何波
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2022
5
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职称材料
2
基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制
马岁录
何志军
刘涛
李岩
何元旭
何波
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023
1
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