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PGE_1脂微球对乳腺癌术后皮瓣缺血的作用分析被引量：5: 1; 作者韩晶《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期209-210,共2页; 目的观察PGE1脂微球(LipoPGE1)对乳癌根治术后发生缺血的皮瓣的疗效。方法对163例乳癌根治术后发生皮瓣缺血的患者按照不同处理方法分为三组,第一组为术后使用PGE1脂微球治疗,通过静脉连用5—7d,共62例;第二组为术后使用丹参+低分子右... 展开更多; 关键词 PGE1脂微球乳腺癌皮瓣缺血乳腺肿瘤临床资料; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制被引量：5: 2; 作者何元旭何志军 +3 位作者刘涛李岩马岁录何波《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第7期2644-2657,共14页; 目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R... 展开更多; 关键词消肿止痛合剂皮瓣缺血再灌注网络药理学作用机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制被引量：1: 3; 作者马岁录何志军 +3 位作者刘涛李岩何元旭何波《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第6期1987-1997,共11页; 目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常... 展开更多; 关键词消肿止痛合剂 TMT蛋白组学皮瓣缺血再灌注生物信息学分析; 在线阅读下载PDF 职称材料

半导体激光局部照射对SD大鼠缺血皮瓣愈合时ICAM-1和MCP-1表达的影响被引量：9: 4; 作者聂芳菲杨清默 +2 位作者夏有辰马建勋陈东明《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期166-170,共5页; 目的观察半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣创面愈合时组织中炎症反应因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,探讨其促进缺血皮瓣愈... 展开更多; 关键词半导体激光缺血皮瓣炎症单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管内皮细胞生长因子促进缺血皮瓣存活的实验研究被引量：2: 5; 作者薛斌贺光照黄崇本《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2001年第4期410-412,共3页; 目的：本实验旨在观察并探讨血管内皮细胞生长因子对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活面积比的影响。方法：以大鼠为研究动物，将其分为ＶＥＧＦ组和对照组，并在其背部制作典型缺血皮瓣，术后７天观察皮瓣存活面积，计算存活面积比、单位... 展开更多; 关键词 VEGF 缺血皮瓣存活血管内皮细胞生长因子皮瓣存活率; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PGE_1脂微球对乳腺癌术后皮瓣缺血的作用分析被引量：5: 1; 作者韩晶; 机构上海同济大学附属同济医院乳腺外科; 出处《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期209-210,共2页; 文摘目的观察PGE1脂微球(LipoPGE1)对乳癌根治术后发生缺血的皮瓣的疗效。方法对163例乳癌根治术后发生皮瓣缺血的患者按照不同处理方法分为三组,第一组为术后使用PGE1脂微球治疗,通过静脉连用5—7d,共62例;第二组为术后使用丹参+低分子右旋糖酐治疗,通过静脉连用7—10d,共53例;第三组为术后未用药物,共48例。术后2周观察皮瓣情况。结果第一组皮瓣愈合率明显高于其余两组(P<0.05);第一组皮瓣坏死面积多在5.0cm×5.0cm以下,和另两组相比有极显著性差异(P<0.01);第二组和第三组之间的皮瓣愈合率及面积小于5.0cm×5.0cm的皮瓣坏死率相比均无显著性差异(P>0.05)。结论PGE1脂微球对乳癌术后皮瓣缺血的治疗效果显著。; 关键词 PGE1脂微球乳腺癌皮瓣缺血乳腺肿瘤临床资料; Keywords lipo PGE_1 breast neoplasms radical mastectomy flap ischemia flap necrosis; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制被引量：5: 2; 作者何元旭何志军刘涛李岩马岁录何波; 机构甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省中医院; 出处《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第7期2644-2657,共14页; 基金兰州市科学技术局兰州市人才创新创业专项(2019-RC-63):消肿止痛合剂工艺质量提升及药效学研究,负责人:何志军国家自然科学基金委员会地区项目(81660802):消肿止痛合剂对皮瓣修复后血管再生及其信号通路VEGF-Dll4/Notch的机制研究,负责人:何志军甘肃省中医药管理局甘肃省中医药项目(GZKZ-2020-2):基于多组学及网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制,负责人:何志军; 文摘目的基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)的作用机制。方法通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点,利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点,将上述二者共有的靶点输入STRING数据库,获取PPI网络;通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点,并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络;对关键节点进行基因本体(GO)和通路富集(KEGG)分析;将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组,分别在给药5天,10天,15天,20天统计皮瓣成活率,同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况,采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察,应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后,共获得238个潜在作用靶点,筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点,结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现,消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻,组织间隙炎症细胞浸润减少。结论消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式,从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用,为后续深入研究提供理论基础。; 关键词消肿止痛合剂皮瓣缺血再灌注网络药理学作用机制; Keywords Xiaozhongzhitong mixture Flap ischemia reperfusion Network pharmacology Mechanism of action; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制被引量：1: 3; 作者马岁录何志军刘涛李岩何元旭何波; 机构甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省中医院; 出处《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第6期1987-1997,共11页; 基金甘肃省中医药管理局项目重点课题(GZKZ-2020-2):基于多组学及网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制,负责人:何志军国家自然科学基金委员会面上项目(81660802):消肿止痛合剂对皮瓣修复后血管再生及其信号通路VEGF-Dll4/Notch的机制研究,负责人:何志军兰州市人才创新创业专项(2019-RC-63):消肿止痛合剂工艺质量提升及药效学研究,负责人:何志军。; 文摘目的应用Tandem Mass Tag(TMT)体外定量蛋白组学技术研究消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤(Flap Ischemia-reperfusion Injury,FIRI)的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组),每组10只;正常组腹腔麻醉后切开背部约5 cm*6 cm皮肤及其皮下筋膜,未游离皮瓣,模型组与消肿组腹腔麻醉后完全游离背部大小约5 cm×6 cm带蒂皮瓣,模拟FIRI;消肿组给予消肿止痛合剂灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃(1.8 mL·kg^(-1)),每天1次,3组大鼠连续灌胃7天;7天后取大鼠背部皮瓣组织进行TMT蛋白组学分析,筛选出差异蛋白,对其进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析、通路富集(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析、共同差异蛋白分析,并建立差异蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络分析。结果本次实验通过蛋白质定量共筛选出5005个蛋白质,其中鉴别到4996个蛋白质,筛选出消肿组/模型组之间141个上调和132个下调的差异表达蛋白。GO富集分析发现差异表达蛋白主要参与有机体细胞代谢、细胞组分的发生与结合、分解代谢、细胞器形成、线粒体形成、细胞内物质催化、分子结合、水解酶活化、核苷酸调节等分子机制。KEGG通路分析发现差异表达蛋白主要涉及有机体细胞代谢、核糖体转录翻译、蛋白酶体系统、细胞周期等信号通路。PPI分析发现共同表达差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1、Srp9位于相互作用网络的关键节点。结论消肿止痛合剂治疗大鼠FIRI可能与线粒体核糖体相关信号通路、20S蛋白酶体系统信号通路等有关,其中差异蛋白Mrpl32、Psma2、Mrpl34、Psma4、Psmb1可能是药物发挥作用的关键靶点。; 关键词消肿止痛合剂 TMT蛋白组学皮瓣缺血再灌注生物信息学分析; Keywords Xiaozhongzhitong Mixture TMT proteomics Flap ischemia-reperfusion Bioinformatics analysis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名半导体激光局部照射对SD大鼠缺血皮瓣愈合时ICAM-1和MCP-1表达的影响被引量：9: 4; 作者聂芳菲杨清默夏有辰马建勋陈东明; 机构北京大学第三医院成形外科厦门大学附属第一医院乳腺外科; 出处《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期166-170,共5页; 文摘目的观察半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣创面愈合时组织中炎症反应因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,探讨其促进缺血皮瓣愈合的机制。方法在20只雄性SD大鼠背部两侧对称各制备2个皮瓣,蒂位于尾侧,长6 cm,宽1 cm,2个皮瓣间距离2 cm。实验侧(实验组)皮瓣术后行半导体激光照射,每天1次,连续照射数天直至取材,同时遮挡对照侧(对照组)。采用自身对照法比较实验组和对照组的创面愈合情况和皮瓣存活面积,分别于术后4、7、10、14 d取皮瓣中段组织进行病理学染色,分析制备的大鼠皮瓣血管形成情况和炎症反应因子ICAM-1和MCP-1的表达。结果皮瓣远端发生明显的缺血坏死。术后7 d,实验组和对照组的皮瓣存活率分别为(84.6±10.8)%和(79.8±11.3)%,实验组皮瓣存活率明显高于对照组(n=5,t=7.299,P=0.002)。术后4、7、10、14 d实验组微血管密度分别为(74.160±25.968)、(115.937±17.827)、(87.330±21.383)、(69.644±12.126)个/mm^2,均明显高于对照组(33.460±8.310)个/mm^2(t=3.089,P=0.037)、(36.685±7.693)个/mm^2(t=11.741,P=0.000)、(43.474±7.400)个/mm^2(t=4.185,P=0.014)、37.104±8.721(t=5.218,P=0.006)。术后4 d实验组炎症因子ICAM-1的表达量0.063±0.015明显高于对照组0.045±0.017(t=8.430,P=0.001);术后7 d实验组炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达量分别为0.022±0.008、0.041±0.008,均明显低于对照组0.042±0.015(t=4.309,P=0.013)、0.065±0.007(t=6.731,P=0.003)。结论半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣能调节创面愈合时炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达,是促进缺血皮瓣愈合的重要机制之一。; 关键词半导体激光缺血皮瓣炎症单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1; Keywords Semiconductor laser Ischemic skin flap Inflammation Monocyte chemotactic protein-1 Intercellurlar cell adhesion molecule-1; 分类号 R622 [医药卫生—整形外科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管内皮细胞生长因子促进缺血皮瓣存活的实验研究被引量：2: 5; 作者薛斌贺光照黄崇本; 机构重庆医科大学临床学院烧伤整形外科; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2001年第4期410-412,共3页; 文摘目的：本实验旨在观察并探讨血管内皮细胞生长因子对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活面积比的影响。方法：以大鼠为研究动物，将其分为ＶＥＧＦ组和对照组，并在其背部制作典型缺血皮瓣，术后７天观察皮瓣存活面积，计算存活面积比、单位面积微血管计数、光镜观察组织愈合情况、透射电镜观察成纤维细胞结构和功能。结果：两个组中ＷＥＧＦ组的皮瓣存活面积比较对照组明显增高。单位面积微血管计数显示ＶＥＧＦ组较对照组多，且有显著性差异。电镜观察结果显示ＶＥＧＦ组成纤维细胞形态和功能较对照组好。结论：ＶＦＧＦ能促进缺血皮瓣的血运重建从而加强组织修复，促进缺血皮瓣存活。; 关键词 VEGF 缺血皮瓣存活血管内皮细胞生长因子皮瓣存活率; Keywords VEGF Ischemic skin flap Viable rate; 分类号 R622 [医药卫生—整形外科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PGE_1脂微球对乳腺癌术后皮瓣缺血的作用分析	韩晶	《中国康复医学杂志》 CAS CSCD	2004	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制	何元旭何志军刘涛李岩马岁录何波	《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心	2022	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	基于TMT蛋白组学探讨消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制	马岁录何志军刘涛李岩何元旭何波	《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	半导体激光局部照射对SD大鼠缺血皮瓣愈合时ICAM-1和MCP-1表达的影响	聂芳菲杨清默夏有辰马建勋陈东明	《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心	2017	9	在线阅读下载PDF 职称材料
5	血管内皮细胞生长因子促进缺血皮瓣存活的实验研究	薛斌贺光照黄崇本	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD	2001	2	在线阅读下载PDF 职称材料