期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到124篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
运动负荷对抗阻训练下皮层神经活动特征的影响:来自fNIRS的证据 被引量：1
1
作者 贾彬彬 李丹阳 +1 位作者 吕辰楠 吕万刚 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2024年第2期63-70,80,共9页
目的:对不同负荷抗阻训练过程中的大脑皮层神经活动进行监测,探究高负荷训练过程中的皮层神经活动特征。方法:以18名成年男性为实验对象,采用4(运动负荷:20%1RM、40%1RM、60%1RM、80%1RM)*3(兴趣区:初级运动皮层(M1)、运动前区-辅助运动... 目的:对不同负荷抗阻训练过程中的大脑皮层神经活动进行监测,探究高负荷训练过程中的皮层神经活动特征。方法:以18名成年男性为实验对象,采用4(运动负荷:20%1RM、40%1RM、60%1RM、80%1RM)*3(兴趣区:初级运动皮层(M1)、运动前区-辅助运动区(PMC-SMA)、背外侧前额叶(DLPFC))的被试内设计,对深蹲训练过程中的大脑皮层含氧血红蛋白浓度(HbO)进行测量,同时使用主观疲劳量表和心率手表监控内部运动负荷。结果:(1)在动作执行阶段,运动负荷越高,HbO mean水平越低,间歇阶段的HbO mean水平在20%1RMK-60%1RM范围内不断升高,但80%1RM下的HbO mean相比60%1RM却出现明显下降;(2)M1和PMC-SMA在动作执行阶段较DLPFC表现出更低的HbO mean水平,在间歇阶段较DLPFC表现出更高的HbO mean水平;(3)运动负荷和兴趣脑区存在交互作用,在动作执行阶段,运动负荷对抗阻训练下皮层HbO mean水平的调节在M1和PMC-SMA区域更明显,但这种调节效应在间歇阶段出现减弱的趋势;(4)随着运动负荷的递增,训练前后的主观疲劳等级差异和平均心率出现明显增加。结论:(1)大脑皮层在抗阻训练动作执行初期有一个能量损耗引发的负激活阶段,并且负激活程度和负荷大小成正相关;(2)运动负荷和大脑皮层激活强度在动作执行后续阶段呈非线性相关,即中低负荷范围内激活强度与负荷同步上升,高负荷条件下出现下降;(3)M1、PMC-SMA较DLPFC在抗阻训练过程中扮演更重要的主动调控角色。 展开更多
关键词 运动负荷 抗阻训练 近红外功能成像 皮层神经活动
在线阅读 下载PDF
芍药苷对培养小鼠皮层神经元的保护作用 被引量：16
2
作者 吴玉梅 许汉鹏 +2 位作者 王春婷 杨浩 鞠躬 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期172-175,共4页
目的　探讨芍药苷是否促进培养皮层神经细胞的存活 ,并对抗兴奋性氨基酸海人藻酸 (KA)所致的神经损伤。方法　解剖分离 15d胚胎小鼠皮层神经细胞 ,接种于 2 4孔板中加药培养 ,台盼蓝染色细胞 ,相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形... 目的　探讨芍药苷是否促进培养皮层神经细胞的存活 ,并对抗兴奋性氨基酸海人藻酸 (KA)所致的神经损伤。方法　解剖分离 15d胚胎小鼠皮层神经细胞 ,接种于 2 4孔板中加药培养 ,台盼蓝染色细胞 ,相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察。结果　①加入芍药苷 2 0 .8和 4 1.6mg·L- 1培养 4d增加神经细胞存活数量 ,降低死亡率。②加入KA 5 0 μmol·L- 1作用 30min ,神经元肿胀 ,失去折光性 ,核偏位 ,死亡率增高。预先加入芍药苷2 0 .8和 4 1.6mg·L- 1培养 4d ,可对抗KA所致的神经损伤。结论　芍药苷可增加神经细胞存活数量 ,降低死亡率 ,对抗KA所致的兴奋性神经损伤。 展开更多
关键词 芍药苷 培养 小鼠 皮层神经元 保护作用
在线阅读 下载PDF
Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究 被引量：6
3
作者 陈伯成 赵红梅 +3 位作者 谌小维 薛丽 杨天德 胡志安 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期105-107,共3页
目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动... 目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动的变化。结果侧脑室给orexinA溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变。结论OrexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关。 展开更多
关键词 PYRILAMINE OREXIN A 前额叶皮层神经元 单位放电
在线阅读 下载PDF
银杏内酯对缺氧诱导的大鼠皮层神经元早期凋亡的影响 被引量：9
4
作者 袁颖 张沛云 +3 位作者 金淑仪 陈宏山 王晓冬 陈罡 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期465-468,共4页
目的 :观察银杏内酯 (ginkgolide ,Gin)对缺氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 :选用胎龄 14～ 16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养 ,建立缺氧神经元损伤模型。实验分为药物实验组 (Gin组 )、空白对照组、阳性对照组 (MK ... 目的 :观察银杏内酯 (ginkgolide ,Gin)对缺氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 :选用胎龄 14～ 16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养 ,建立缺氧神经元损伤模型。实验分为药物实验组 (Gin组 )、空白对照组、阳性对照组 (MK 80 1) ,每组均进行有糖和无糖培养两种处理。应用MTT法分析细胞存活率、AnnexinV PE双标流式细胞仪法定量分析细胞早期凋亡。结果 :MTT结果显示 ,Gin使皮层神经元存活率明显增加 ,且有糖的缺氧组皮层神经元存活率优于无糖组 ;流式细胞仪测定结果显示 ,预先加入Gin(终浓度 37 5 μg/ml)的一组神经元的凋亡峰明显低于空白组 ,而无糖处理组凋亡峰均高于有糖处理组。结论 :银杏内酯 (37 5 μg/ml)对缺氧损伤的皮层神经元具有保护作用 ,可拮抗缺氧条件下体外培养的皮层神经元的早期凋亡。 展开更多
关键词 原代培养 皮层神经元 缺氧复氧 银杏内酯 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
米帕明对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用 被引量：13
5
作者 许勇 姬汴生 +3 位作者 高远 刘红 徐庆荣 张贵卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第2期134-137,共4页
目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15～ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸... 目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15～ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化 ,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用。结果 :缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化 ,死亡率升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高 ,细胞匀浆中丙二醛生成增加 ,超氧化物歧化酶含量明显减少。Imi 10 - 8～ 10 - 6mol·L- 1能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论 :Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。 展开更多
关键词 米帕明 谷氨酸 皮层神经细胞 细胞培养 连二亚硫酸钠 脑缺血
在线阅读 下载PDF
17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡 被引量：11
6
作者 李建立 庞鑫鑫 +3 位作者 郭洪霞 王晓宇 吴红海 侯艳宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期58-63,共6页
目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blo... 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 17Β-雌二醇 皮层神经元 细胞凋亡 PI3K-AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
知母皂苷元对谷氨酸引起的皮层神经元损伤的保护作用研究 被引量：11
7
作者 王琦 隋海娟 +4 位作者 屈文慧 郁盛雪 金迎新 刘卓 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期281-285,共5页
目的观察知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对谷氨酸引起的皮层神经元损伤的保护作用。方法大鼠乳鼠大脑皮层神经元,培养7 d后用于实验。倒置相差显微镜观察神经元树突生长发育情况;用MTT法测定细胞活力;Ho-echst33258核染色观察细胞凋亡... 目的观察知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对谷氨酸引起的皮层神经元损伤的保护作用。方法大鼠乳鼠大脑皮层神经元,培养7 d后用于实验。倒置相差显微镜观察神经元树突生长发育情况;用MTT法测定细胞活力;Ho-echst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测神经元SYP、caspase-3、钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达水平。结果形态学观察结果显示谷氨酸可明显抑制神经元树突的生长发育,表现为神经元树突总长度明显降低、一级树突数目明显减少、最大分支级数明显减少及胞体面积缩小。SAR(10、30、100μmol.L-1)可明显抑制谷氨酸对神经元树突生长发育的抑制作用,并呈明显浓度依赖。MTT和Ho-echst33258核染色结果显示谷氨酸可降低神经元细胞活力及增加神经元细胞凋亡百分比。SAR(10、30、100μmol.L-1)能明显对抗谷氨酸引起的神经元细胞活力降低及细胞凋亡百分比增加。Western印迹结果显示谷氨酸可明显降低SYP蛋白表达水平及增加活性caspase-3、钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达水平。SAR(10、30、100μmol.L-1)可明显对抗谷氨酸引起SYP蛋白表达降低及活性caspase-3、钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达增加。结论知母皂苷元能够明显对抗谷氨酸引起的皮层神经元损伤作用。 展开更多
关键词 知母皂苷元 谷氨酸 皮层神经元 凋亡 突触素 半胱尖冬氨酸酶-3
在线阅读 下载PDF
川芎嗪对缺氧缺糖损伤大脑皮层神经元的保护作用及初步机制研究 被引量：11
8
作者 周新华 王亮 +1 位作者 张在军 于沛 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期532-537,共6页
目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞... 目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;实时-PCR检测细胞内线粒体生物合成相关mRAN(PGC-1α,TFAM)的表达量.结果:经OGD损伤4 h后,细胞活力明显下降,细胞释放的LDH含量升高;细胞凋亡形态学特征明显,细胞凋亡率增加;细胞内ROS含量增加,同时PGC-1α和TFAM mRNA的表达量明显减少.TMP预保护后,可以明显提高OGD损伤后细胞的存活率,降低LDH的释放,改善细胞核形态变化,并且减少细胞凋亡率,抑制细胞内ROS的产生,提高PGC-1α和TFAM的表达.结论:TMP对OGD损伤的神经元具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化,抗凋亡和增加线粒体生物合成相关因子(PGC-1α,TFAM)的表达有关. 展开更多
关键词 川芎嗪 原代大脑皮层神经元 缺氧缺糖模型 活性氧自由基 线粒体生物合成相关因子
在线阅读 下载PDF
孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用 被引量：5
9
作者 曲丽辉 李玉荣 +5 位作者 田华 崔岚巍 金宏波 王伟 姚坤 王腾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期719-723,共5页
目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显... 目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。 展开更多
关键词 孤啡肽 延迟整流钾电流 全细胞膜片钳技术 顶叶皮层神经元 大鼠
在线阅读 下载PDF
阿托伐他汀对体外培养皮层神经元Rho-GTP酶家族的影响 被引量：3
10
作者 金迎新 隋海娟 +3 位作者 屈文慧 郁盛雪 张玲玲 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1474-1475,共2页
阿托伐他汀（atorvastatin，Ato）属于他汀类调血脂类药物。许多研究表明他汀类药物可以降低AD的患病风险，但机制尚不完全清楚。另有很多证据显示他汀类药物有不依赖于其降脂作用的神经细胞保护作用。他汀类药物防治AD的机制除了与降... 阿托伐他汀（atorvastatin，Ato）属于他汀类调血脂类药物。许多研究表明他汀类药物可以降低AD的患病风险，但机制尚不完全清楚。另有很多证据显示他汀类药物有不依赖于其降脂作用的神经细胞保护作用。他汀类药物防治AD的机制除了与降低血清胆固醇有关外， 展开更多
关键词 阿托伐他汀 皮层神经元 树突生长 RHO 异戊二烯 甲羟戊酸
在线阅读 下载PDF
伽玛刀对大鼠皮层神经元钠电流的影响 被引量：3
11
作者 梁传栋 赵文清 +3 位作者 李文玲 郭芳 王跃红 尹昱 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期212-215,共4页
目的观察伽玛刀对体外培养大鼠皮层神经元电压依赖性钠电流的影响。方法将原代培养的神经元随机分为实验组和对照组，通过立体定向技术和18mm准直器对实验组原代培养大鼠皮层神经元实施伽玛刀照射，中心剂量30Gy。伽玛刀照射后1、3、7、... 目的观察伽玛刀对体外培养大鼠皮层神经元电压依赖性钠电流的影响。方法将原代培养的神经元随机分为实验组和对照组，通过立体定向技术和18mm准直器对实验组原代培养大鼠皮层神经元实施伽玛刀照射，中心剂量30Gy。伽玛刀照射后1、3、7、10d通过膜片钳技术在全细胞模式下记录实验组和对照组皮层神经元的电压依赖性钠电流，每组每时间点记录6～8个神经元。结果实验组皮层神经元在伽玛刀照射后1、3、7、10d时的电压依赖性钠电流峰值密度（pA／pF）分别为（89．94±4．65）、（84．13±4．56）、（80．27±5．18）和（80．80±5．41），与对照组神经元电压依赖性钠电流峰值密度[照射后1、3、7、10d分别为（100．93±4．63）、（97．89±4．77）、（100．76±5．90）和（102．84±4．08）]相比，均显著减小（P〈0．05），且减小程度随观察时间延长而增加，呈一定时间依赖性。另外，实验组神经元电压依赖性钠电流的I—V曲线明显上移，下降支明显右移。结论伽玛刀照射通过抑制电压依赖性钠离子通道的功能引起大鼠皮层神经元兴奋性下降，可能是伽玛刀照射抑制癫痫发作的分子机制之一。 展开更多
关键词 伽玛刀 皮层神经元 钠电流 癫痫 电生理
在线阅读 下载PDF
17β雌二醇对氯胺酮诱导皮层神经元凋亡的影响 被引量：3
12
作者 李建立 高冬艳 +1 位作者 杜彦茹 侯艳宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期816-820,共5页
目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western ... 目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western blot法测定pAkt蛋白的表达。结果与对照组比较,氯胺酮能剂量依赖性降低神经元存活率。与氯胺酮组比较,17β雌二醇能剂量依赖性提高神经元的存活率。100μmol·L-1氯胺酮组显微镜下神经元数量减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂,TUNEL阳性神经元明显增加,pAkt表达明显降低。0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理改善了氯胺酮引起的神经元损伤,TUNEL阳性神经元明显下降,pAkt表达增加。PI3K抑制剂LY294002拮抗了17β雌二醇的保护作用,TUNEL阳性神经元较0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理组明显增加,pAkt表达明显下降。结论 17β雌二醇可以保护神经元免受氯胺酮导致的凋亡,其保护作用可能是通过激活PI3K-Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 17Β雌二醇 氯胺酮 皮层神经元 凋亡 LY294002 神经保护
在线阅读 下载PDF
斜视幼猫发育过程中视皮层神经元NMDA-R1的表达 被引量：9
13
作者 阴正勤 孟晓红 陈莉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期769-771,共3页
目的　本研究希望了解斜视性弱视猫视皮层神经元N 甲基 D 天门冬氨酸亚基 1 (简称NMDA R1 )的表达减少是在斜视幼猫发育中哪一阶段出现的。方法　幼猫 1 3只 ,其中 6只于 2周龄时做一眼外直肌断腱术产生单眼内斜。分为 4个实验组 :2周... 目的　本研究希望了解斜视性弱视猫视皮层神经元N 甲基 D 天门冬氨酸亚基 1 (简称NMDA R1 )的表达减少是在斜视幼猫发育中哪一阶段出现的。方法　幼猫 1 3只 ,其中 6只于 2周龄时做一眼外直肌断腱术产生单眼内斜。分为 4个实验组 :2周龄组 ,2只正常幼猫 ;3周龄组 ,2只正常和 2只斜视幼猫 ;5周龄组 ,2只正常和 2只斜视幼猫 ;成年组 ,1只正常和 2只斜视性弱视猫。动物均在深度麻醉下经心脏 4 %福尔马林灌注后 ,取初级视皮层冷冻切片 ,NMDA -R1单克隆抗体标记后显色 ,焦油紫复染。结果　①正常幼猫发育过程中初级视皮层神经元NMDA R1的表达主要在视皮层Ⅱ～Ⅲ层 (P <0 0 5) ,3周龄达峰值 ,随后逐渐降低 ,5周龄时接近成年猫水平。②与同龄正常猫比较斜视幼猫视皮层NMDA R1的表达在斜视术后第 1周开始减少 (P <0 0 5) ,以第Ⅳ层较显著。斜视手术后 3周与正常猫比较 ,斜视幼猫视皮层NMDA R1的表达在视皮层各层均降低 (P <0 0 5) ,接近成年斜视性弱视猫的表达水平。结论　斜视性弱视猫视皮层神经元NMDA R1的表达减少发生在斜视手术后 1周。表明NMDA中介了外侧膝状体到视皮层的输入。这与视觉电生理实验中发现 。 展开更多
关键词 视皮层神经元 斜视性弱视 N-甲基-D-天门冬氨酸亚基1 生长发育
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对新生鼠大脑皮层神经元存活及凋亡的影响 被引量：3
14
作者 杨坤 金先庆 +1 位作者 陈廷福 赵丽华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1175-1178,共4页
目的:探讨丙泊酚对新生鼠大脑皮层神经元存活及凋亡的影响。方法:取新生1d内的SD(Sprague-dawley)大鼠的皮层神经元,培养6d,应用免疫细胞化学法及电子显微镜鉴定神经元,用不同浓度的丙泊酚作用神经元不同时间,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测... 目的:探讨丙泊酚对新生鼠大脑皮层神经元存活及凋亡的影响。方法:取新生1d内的SD(Sprague-dawley)大鼠的皮层神经元,培养6d,应用免疫细胞化学法及电子显微镜鉴定神经元,用不同浓度的丙泊酚作用神经元不同时间,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞存活率,TUNEL染色法测细胞凋亡指数,Western-blot免疫印记检测Cleaved-caspase3蛋白的表达。结果:丙泊酚作用12h后,细胞存活率在6个组中无明显变化,作用24h及48h后,较高浓度组细胞存活率降低趋势明显。且较高浓度作用于神经元24h后凋亡指数及Cleaved-caspase3蛋白的表达均呈浓度依赖性增高(P<0.05)。结论:高浓度长时间丙泊酚作用于大脑皮层神经元可降低其存活力和促进细胞凋亡,这一结论对临床儿童麻醉用药有指导意义。 展开更多
关键词 丙泊酚 皮层神经元 细胞存活率 凋亡 TUNEL Cleaved-caspase3
在线阅读 下载PDF
人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元钙通道的影响 被引量：4
15
作者 开丽 王中峰 肖家思 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期53-56,共4页
目的研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠大脑皮层神经元膜Ｌ－型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果ＰＤＳ（１．５ｇＬ－１）可明显缩短大鼠皮层神经元Ｌ－型钙通道的平均开放时间，延... 目的研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠大脑皮层神经元膜Ｌ－型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果ＰＤＳ（１．５ｇＬ－１）可明显缩短大鼠皮层神经元Ｌ－型钙通道的平均开放时间，延长其平均关闭时间，降低其开放概率，而对该通道的电流幅值无明显影响，其作用与经典钙通道阻断剂ｖｅｒａ－ｐａｍｉｌ相似但较弱。结论ＰＤＳ对大鼠皮层神经元Ｌ－型通道有明显阻滞作用。 展开更多
关键词 人参二醇组皂甙 皮层神经元 钙通道
在线阅读 下载PDF
右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：4
16
作者 李建立 刘玉茹 +2 位作者 张煜东 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页
目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺... 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 PI3K-AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响 被引量：2
17
作者 李建立 崔红赏 +2 位作者 王蓓 吴红海 侯艳宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页
目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显... 目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显著性下降(P<0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),p75NTR蛋白水平显著性增加(P<0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。 展开更多
关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2
在线阅读 下载PDF
人参二醇组皂甙对正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元L-型钙通道的影响 被引量：3
18
作者 开丽 王中峰 萧家思 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期115-118,共4页
目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对正常和“缺血”状态下大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道的影响。方法：急性分离大鼠大脑皮层神经元建立体外“缺血”模型，用细胞贴附膜片钳单通道记录方法。结果：在“缺血”过程中，大鼠大脑皮层... 目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对正常和“缺血”状态下大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道的影响。方法：急性分离大鼠大脑皮层神经元建立体外“缺血”模型，用细胞贴附膜片钳单通道记录方法。结果：在“缺血”过程中，大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道平均开放时间明显增加，并出现长达２０ｍｓ的长时程开放，平均关闭时间缩短，开放概率增加。ＰＤＳ１．５ｍｇ／ｍｌ可显著抑制正常和“缺血”诱导的Ｌ－型钙通道的开放，使其平均开放时间缩短，平均关闭时间延长，开放概率降低，此作用与经典钙通道阻断剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ相似，但作用稍弱。结论：ＰＤＳ可抑制正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道开放，从而减少钙内流，对缺血脑细胞可能有保护作用。 展开更多
关键词 钙通道 大脑皮层神经元 人参二醇组皂甙 脑缺血
在线阅读 下载PDF
丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡 被引量：2
19
作者 李建立 梁巍 +2 位作者 庞鑫鑫 吴红海 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页
目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率... 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。 展开更多
关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 线粒体膜电位 细胞色素C cleaved-caspase-3
在线阅读 下载PDF
神经酰胺诱导小鼠皮层神经元凋亡 被引量：3
20
作者 脱厚珍 王天佑 +1 位作者 薛启蓂 王德新 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 1999年第1期16-22,共7页
本实验以原代培养的小鼠大脑皮层神经元为模型，观察了天然神经酰胺在神经元凋亡中的作用。从测定ＬＤＨ漏出率、ＭＴＴ代谢率、ＤＮＡ凝胶电泳，Ｇｉｅｍｓａ染色以及电镜观察等各个方面，探讨了神经酰胺对神经元的作用模式。研究发现... 本实验以原代培养的小鼠大脑皮层神经元为模型，观察了天然神经酰胺在神经元凋亡中的作用。从测定ＬＤＨ漏出率、ＭＴＴ代谢率、ＤＮＡ凝胶电泳，Ｇｉｅｍｓａ染色以及电镜观察等各个方面，探讨了神经酰胺对神经元的作用模式。研究发现，神经酰胺在５００～１０００ｎＭ浓度范围内，作用１２ｈ以上，即可诱导原代培养的皮层神经元凋亡，而且此作用具有时间依赖性和剂量依赖性。表明神经酰胺不仅对ＨＬ－６０细胞有促凋亡的作用，对大脑皮层神经元同样具有促凋亡的作用。 展开更多
关键词 神经酰胺 皮层神经元 促凋亡 小鼠 诱导 大脑皮层 原代培养 凝胶电泳 代谢率 DNA
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部