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PDCD4基因小干扰RNA的筛选及其对人白血病细胞药物敏感性的研究 被引量：1
1
作者 谷景义 朱雪娇 费嘉 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期553-558,共6页
目的:筛选出PDCD4 siRNA的有效序列,并研究其对白血病K562细胞药物敏感性的影响。方法:利用生物信息学的方法设计并合成3条PDCD4 siRNA候选序列,将PDCD4 siRNA候选序列分别转染K562细胞,用实时定量RT-PCR的方法(Real-time RT-PCR)筛选... 目的:筛选出PDCD4 siRNA的有效序列,并研究其对白血病K562细胞药物敏感性的影响。方法:利用生物信息学的方法设计并合成3条PDCD4 siRNA候选序列,将PDCD4 siRNA候选序列分别转染K562细胞,用实时定量RT-PCR的方法(Real-time RT-PCR)筛选出能有效沉默PDCD4基因mRNA表达的序列,并用蛋白印迹法(Western blotting)检测该有效序列对细胞内PDCD4蛋白表达水平的影响。将有效序列转染k562细胞6 h后,分别与常用的抗白血病药物三氧化二砷(As2O3)、阿糖胞苷(Ara-c)、小檗碱(BB)联合作用72 h,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测PDCD4 siRNA对细胞药物敏感性的影响。结果:用实时定量PCR成功筛选出一条有效干扰PDCD4mRNA表达的序列,用Western blotting法检测该序列可显著降低PDCD4蛋白的表达水平(P<0.05);与ATO,Ara-c,BB联合作用72 h后,PDCD4表达的下调降低了细胞的药物敏感性(P<0.05)。结论:沉默PDCD4能够显著降低白血病细胞的药物敏感性,PDCD4 siRNA能够显著挽救药物作用后的细胞活性。 展开更多
关键词 PDCD4 siRNA 白血病K562细胞 三氧化二砷 阿糖胞苷 小檗碱 药物敏感性
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耐多药肺结核并发慢性粒细胞白血病一例
2
作者 韩美玲 刘冠 +1 位作者 金武 杜鹃 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第8期1089-1091,共3页
耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis,MDR-TB)的诊治是目前我国结核病控制的重难点问题,若并发其他特殊疾病则治疗难度加大,影响预后。慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿... 耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis,MDR-TB)的诊治是目前我国结核病控制的重难点问题,若并发其他特殊疾病则治疗难度加大,影响预后。慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%,全球年发病率为1.6/10万~2/10万。 展开更多
关键词 结核 药物耐受性 慢性粒细胞白血病 伊马替尼 贝达喹啉
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FAK基因沉默增强白血病细胞对化疗药物敏感性
3
作者 许吕宏 方建培 +1 位作者 王英 翁文骏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1315-1318,共4页
目的:本实验研究黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞化疗药物敏感性的影响。方法:构建FAKshRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,通过蛋白质印迹方法检测FAK蛋白表达情况。体外应用不同浓度的化疗药... 目的:本实验研究黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞化疗药物敏感性的影响。方法:构建FAKshRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,通过蛋白质印迹方法检测FAK蛋白表达情况。体外应用不同浓度的化疗药物伊马替尼处理BCR/ABL-BaF3细胞,予Annexin V标记检测细胞凋亡情况。建立白血病动物模型,联合应用FAKshRNA及伊马替尼进行处理,观察小鼠生存情况,分析白血病细胞在小鼠骨髓及脾脏的分布情况。结果:成功建立FAKshRNA慢病毒载体,该载体能有效沉默FAK基因表达。体外实验发现5μmol/L伊马替尼处理时,空白对照组与FAK基因沉默组中Annexin V阳性细胞百分比分别为(9.76±1.97)%和(21.90±3.20)%,差异显著(P<0.05);予50μmol/L伊马替尼处理时,2组中Annexin V阳性细胞百分比分别为(56.10±6.00)%和(82.10±5.70)%,差异显著(P<0.05)。白血病动物实验中,与空白对照组相比,生存分析结果显示FAK基因沉默组小鼠的生存时间明显延长。白血病细胞输注后第60 d,与空白对照组相比,白血病细胞在FAK基因沉默组小鼠骨髓和脾脏的分布明显减少。结论:FAK基因沉默能明显增强白血病细胞对化疗药物敏感性,提示FAK基因沉默有望成为白血病治疗的新策略。 展开更多
关键词 黏着斑激酶 基因沉默 白血病 药物敏感性
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bcl-2基因反义寡核苷酸的设计与白血病细胞对Ara-C敏感性研究
4
作者 雷小勇 张洹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期41-44,共4页
寻找在bcl 2mRNA上除了起始区以外的反义寡核苷酸作用的敏感位点和观察这些核苷酸对白血病细胞的阿糖胞苷敏感性的影响。用RNAstructure软件模拟bcl 2mRNA的二级结构设计合成两端硫代修饰反义寡核苷酸 ,用MTT法测定抑制HL 6 0和K5 6 2... 寻找在bcl 2mRNA上除了起始区以外的反义寡核苷酸作用的敏感位点和观察这些核苷酸对白血病细胞的阿糖胞苷敏感性的影响。用RNAstructure软件模拟bcl 2mRNA的二级结构设计合成两端硫代修饰反义寡核苷酸 ,用MTT法测定抑制HL 6 0和K5 6 2细胞的阿糖胞苷半数抑制浓度 (IC50 )值 ;用流式细胞术检测HL 6 0和K5 6 2细胞凋亡率和bcl 2蛋白表达水平。结果发现 ,10 μmol Lbcl 2基因的反义寡核苷酸同Ara C结合使用 ,能明显地抑制HL 6 0和K5 6 2细胞bcl 2基因蛋白的表达 ,促进细胞凋亡 ,减低Ara C的IC50 值 ;同时发现针对蛋白编码区的反义寡核苷酸有更强的作用。结论 :除了bcl 2mRNA的起始区外 ,在bcl 2mRNA的其他部位存在有设计反义寡核苷酸更有效的位点 。 展开更多
关键词 BCL-2 反义寡核苷酸 阿糖胞苷 白血病细胞药物敏感性
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对急性B淋巴细胞白血病的克隆性、多样性及对化疗药物敏感性的探讨 被引量：1
5
作者 李素霞 胡亚美 刘敬忠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1994年第4期395-399,共5页
本文应用聚合酶链反应(PCR)及半巢式聚合酶链反应(nest-PCR)的方法,观察了50例急性B淋巴细胞白血病患儿,免疫球蛋白重链(IgH)基因第三高变区(CDR-Ⅲ)扩增产物图谱。所测患儿中的84％有扩增产物带,其中81％扩增带为一条,各扩增带长度有... 本文应用聚合酶链反应(PCR)及半巢式聚合酶链反应(nest-PCR)的方法,观察了50例急性B淋巴细胞白血病患儿,免疫球蛋白重链(IgH)基因第三高变区(CDR-Ⅲ)扩增产物图谱。所测患儿中的84％有扩增产物带,其中81％扩增带为一条,各扩增带长度有所不同,显示出白血病细胞的克隆性及高度的多样性。对其中28例进行了骨髓细胞形态学及PCR或nest-PCR扩增情况的近期追踪观察,发现后者既敏感又客观,而且PCR特异扩增带消失快慢的不同,可能与患儿对化疗药物敏感程度不同有关。因此,PCR可作为了解患者对药物敏感的程度,指导制订和调整化疗方案的一种简便易行的方法。 展开更多
关键词 聚合酶链反应 淋巴细胞白血病 药物敏感性
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PKMYT1在胶质瘤中的表达及其与预后、药物敏感性和免疫浸润关联性的分析
6
作者 解辉平 刘佳骏 +3 位作者 陈佳彬 朱丽华 张志斐 杨兆勇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期498-509,共12页
目的:通过生物信息学分析膜相关酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(PKMYT1)在胶质瘤中的表达与预后价值、生物学功能、药物敏感性、基因突变及免疫浸润的关联性。方法:基于中国胶质瘤基因组图谱数据库(CGGA)和癌症基因组图谱数据库(TCGA)分析PKMYT... 目的:通过生物信息学分析膜相关酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(PKMYT1)在胶质瘤中的表达与预后价值、生物学功能、药物敏感性、基因突变及免疫浸润的关联性。方法:基于中国胶质瘤基因组图谱数据库(CGGA)和癌症基因组图谱数据库(TCGA)分析PKMYT1的差异表达情况。通过基因本体论分析(GO)和基因集富集分析(GSEA)预测PKMYT1可能富集的通路。将PKMYT1与细胞周期相关基因和基因集进行Pearson相关性和基因集变异分析(GSVA)。进一步对PKMYT1高低表达组在胶质瘤患者进行生存预后、基因突变、药物敏感性及免疫浸润分析。结果:PKMYT1在WHO高级别胶质瘤(P<0.0001)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤(P<0.05)和胶质母细胞瘤(P<0.0001)中显著高表达。PKMYT1低表达组患者的OS率显著高于高表达组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示PKMYT1表达水平是OS的独立预后因素(P<0.05)。GO和GSEA分析结果表明,与PKMYT1共表达的基因集主要富集在细胞周期、DNA复制和DNA损伤修复等信号通路上。Pearson相关性和GSVA分析结果显示,PKMYT1的表达与细胞周期相关基因、基因集及细胞周期检查点基因呈显著正相关(P<0.01)。药物敏感性分析发现,PKMYT1高表达组患者对奥希替尼、达拉非尼、卡莫司汀和西地尼布具有较高敏感性(P<0.05)。突变分析发现IDH1基因在PKMYT1低表达组中具有更高的突变频率。免疫浸润分析结果表明,PKMYT1的表达与胶质瘤基质评分(r=0.13,P<0.001)、免疫评分(r=0.11,P<0.01)和ESTIMATE评分(r=0.13,P<0.001)显著正相关;且与调节性T细胞(Treg细胞)和M2型巨噬细胞的免疫细胞浸润水平显著正相关(P<0.05)。结论:PKMYT1高表达的患者预后较差,其机制可能与肿瘤免疫浸润和细胞周期调控有关。PKMYT1有望成为胶质瘤诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 膜相关酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 细胞周期 预后 免疫浸润 药物敏感性
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bcl-2反义寡核苷酸增强K562白血病细胞对As_2O_3药物敏感性
7
作者 沈伟利 李弘 张洹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期124-127,共4页
采用细胞培养法 ,免疫组化实验技术和流式细胞仪等项技术 ,研究了bcl 2基因反义核酸和砷剂单独及联合应用对K5 6 2细胞的生物效应 ,DNA及bcl 2蛋白的变化。结果显示 ,As2 O3(2 .0 μmol L) +bcl 2ASODN(10 .0 μmol L)联合作用比单用As2... 采用细胞培养法 ,免疫组化实验技术和流式细胞仪等项技术 ,研究了bcl 2基因反义核酸和砷剂单独及联合应用对K5 6 2细胞的生物效应 ,DNA及bcl 2蛋白的变化。结果显示 ,As2 O3(2 .0 μmol L) +bcl 2ASODN(10 .0 μmol L)联合作用比单用As2 O3 (2 .0 μmol L)或bcl 2ASODN(10 .0 μmol L)显著增强诱导细胞凋亡的作用 (P <0 .0 1) ;流式细胞仪检测显示 ,联合作用引起的bcl 2蛋白表达亦明显减少 (P <0 .1)。结论表明 ,bcl 2基因反义核酸能明显提高和显著增强K5 6 2白血病细胞对As2 O3 展开更多
关键词 硫代磷酸反义寡核酸 BCL-2基因 K562细胞 白血病 三氧化二砷 药物敏感性
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沉默YAP基因提高伊马替尼耐药的人髓性白血病细胞K562药物敏感性的研究 被引量：1
8
作者 王瑾 杨毅 +3 位作者 官俏兵 陈启绪 郭丽 韩晨阳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第9期1008-1014,共7页
目的:探究沉默YAP基因后,提高伊马替尼耐药的K562细胞(K562/IMA)对于伊马替尼敏感性的作用及相关机制,为伊马替尼耐药的人髓性白血病治疗提供参考。方法:采用小干扰RNA技术(siRNA)转染YAP的siRNA-YAP沉默K562/IMA的YAP基因。设置对照组(... 目的:探究沉默YAP基因后,提高伊马替尼耐药的K562细胞(K562/IMA)对于伊马替尼敏感性的作用及相关机制,为伊马替尼耐药的人髓性白血病治疗提供参考。方法:采用小干扰RNA技术(siRNA)转染YAP的siRNA-YAP沉默K562/IMA的YAP基因。设置对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)和YAP siRNA组(siRNA-YAP)。采用RT-qPCR和Western blot法鉴定沉默后各组细胞YAP蛋白和mRNA的表达水平。CCK-8法检测各组细胞对于伊马替尼的敏感性,并计算半数抑制浓度IC50。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot法检测YAP、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、caspase-3、细胞色素C(Cyto-C)的表达水平,Transwell小室检测细胞转移侵袭能力。结果:YAP基因沉默后,siRNAYAP组细胞中YAP的蛋白和mRNA表达水平显著低于Control组和siRNA-NC组,沉默效果较好。siRNA-YAP的IC50值显著低于Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05),而流式细胞术结果显示,siRNA-YAP组细胞在相同药物剂量下,凋亡率显著高于Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05)。YAP沉默的K562/IMA细胞迁移侵袭能力显著下降。伊马替尼干预后,siRNA-YAP细胞中Bcl-2/Bax的水平下调,cleaved-caspase-3、caspase-3和Cyto-C的水平上调,相比Control组和siRNA-NC组,具有统计学意义(P <0. 05)。结论:沉默伊马替尼耐药的K562/IMA细胞中YAP基因,可以恢复肿瘤细胞对于伊马替尼的敏感性,可以促进线粒体凋亡途径的激活,导致耐药肿瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 YAP基因 伊马替尼 人髓性白血病细胞 敏感性
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不同靶点的反义bcl-2寡核苷酸对白血病细胞足叶乙甙敏感性影响的研究 被引量：6
9
作者 雷小勇 张洹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2001年第1期1-4,共4页
目的探讨针对bcl_2mRNA蛋白编码区的反义寡核苷酸对足叶乙甙诱导HL_60和K562细胞凋亡的影响。方法应用MTT法和流式细胞仪检测反义寡核苷酸与足叶乙甙联合作用的HL60和K562细胞中bcl_2蛋白表达和细胞凋亡及足叶乙甙IC50值。结果10μmol&#... 目的探讨针对bcl_2mRNA蛋白编码区的反义寡核苷酸对足叶乙甙诱导HL_60和K562细胞凋亡的影响。方法应用MTT法和流式细胞仪检测反义寡核苷酸与足叶乙甙联合作用的HL60和K562细胞中bcl_2蛋白表达和细胞凋亡及足叶乙甙IC50值。结果10μmol·L-1 反义寡核苷酸与足叶乙甙联用能明显抑制HL60和K562细胞中bcl_2蛋白表达和增强细胞对足叶乙甙诱导凋亡的敏感性 ,提高细胞的凋亡率 ;并且针对bcl_2mRNA蛋白编码区的反义寡核苷酸比针对bcl_2mRNA翻译起始区的反义寡核苷酸作用更强。结论针对bcl_2mR 展开更多
关键词 反义核酸 bcl-2 白血病细胞 足叶乙甙 药物敏感性
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vegf shRNA对耐药白血病细胞化疗敏感性的增强作用 被引量：2
10
作者 沈慧玲 方莉莉 +4 位作者 陈琛 房新建 陈巧云 李娟 许文林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期34-39,共6页
本研究采用RNA干扰技术探讨血管内皮生长因子(VEGF)对耐药白血病细胞K562/A02药物敏感性的影响及其机制。针对人vegf基因合成3个特异性shRNA干扰片段,采用脂质体介导的方法将其导入K562/A02细胞,用RT-PCR检测vegf及mrp1的mRNA表达水平,... 本研究采用RNA干扰技术探讨血管内皮生长因子(VEGF)对耐药白血病细胞K562/A02药物敏感性的影响及其机制。针对人vegf基因合成3个特异性shRNA干扰片段,采用脂质体介导的方法将其导入K562/A02细胞,用RT-PCR检测vegf及mrp1的mRNA表达水平,用Western blot检测VEGF、MRP1、AKT及P-AKT的蛋白表达情况,用MTT法检测阿霉素对各组细胞的半数抑制浓度(IC50),用流式细胞术检测细胞凋亡、胞内罗丹明123(Rho123)积聚情况。结果表明:转染vegf shRNA后,K562/A02细胞vegf的mRNA表达下调,其中vegf shRNA2组和vegf shRNA3组与HK组比较有显著差异(p<0.05),以vegf shRNA3组最显著,VEGF蛋白表达也出现下调,与mRNA的表达基本一致;MTT检测结果显示阳性转染组对阿霉素的敏感性增加,其中vegf shRNA2组和vegfshRNA3组的半数抑制浓度(IC50)与HK组比较具有显著的统计学差异(p<0.05);阳性转染组胞内Rho123积聚增多,与HK组比较均有统计学差异(p<0.05);阳性转染组细胞凋亡增加,其中vegf shRNA2组和vegf shRNA3组与HK组比较有统计学意义(p<0.05);阳性转染组MRP1mRNA蛋白及表达均下调,以vegf shRNA3组下调最显著;阳性转染组P-AKT的表达水平低于对照组,以vegf shRNA3组最明显,而总的AKT无明显变化。结论:vegf shR-NA可以抑制vegf的基因的转录及翻译,从而增加耐药白血病细胞对阿霉素的敏感性,其机制可能是vegf shRNA通过抑制PI3K/AKT信号转导通路的活化而促进细胞凋亡及下调MRP1的表达。 展开更多
关键词 VEGF SHRNA RNA干扰 白血病 K562/A02细胞 阿霉素 药物敏感性 MRP1 细胞凋亡
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抑制白血病K562细胞FoxM1表达可增强细胞对高三尖杉酯碱的敏感性 被引量：4
11
作者 陈谨 周敏然 +4 位作者 孙婷 秦雪梅 陈忠敏 陈春燕 于媛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1928-1932,共5页
目的:探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1(Fox M1)是否增强细胞对高三尖杉酯碱(HHT)的敏感性。方法:HHT以不同浓度(0、0.015、0.030和0.045μmol/L)和最低起效浓度不同时间(0.015μmol/L,0、24、48和72 h)作用于K562细胞,real-time PCR... 目的:探讨抑制白血病K562细胞叉头框蛋白M1(Fox M1)是否增强细胞对高三尖杉酯碱(HHT)的敏感性。方法:HHT以不同浓度(0、0.015、0.030和0.045μmol/L)和最低起效浓度不同时间(0.015μmol/L,0、24、48和72 h)作用于K562细胞,real-time PCR和Western blot检测Fox M1 mRNA和蛋白表达;以0.015μmol/L HHT作用K562细胞后转染Fox M1 siRNA,观察沉默K562细胞Fox M1后细胞对HHT的敏感性、细胞增殖和凋亡效应以及Fox M1相关靶分子c-Myc和Sp1表达状况。结果:随着HHT浓度增加和时间延长Fox M1表达逐渐降低,说明HHT抑制K562细胞Fox M1表达;HHT处理K562细胞后转染Fox M1 siRNA,细胞生长和克隆形成显著下降,细胞凋亡增加,因此抑制Fox M1可增加K562细胞对HHT的敏感性;Fox M1 siRNA组c-Myc和Sp1表达显著降低,表明Fox M1可正性调控c-Myc和Sp1表达。结论:HHT可以抑制白血病K562细胞Fox M1表达,干扰Fox M1可增强细胞对HHT的敏感性。 展开更多
关键词 三尖杉酯碱 叉头框蛋白M1 K562细胞 药物敏感性
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3种反义核酸增加白血病细胞K562对顺铂的敏感性 被引量：3
12
作者 李文瑜 张洹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期851-854,共4页
目的 :研究和探索hTERT、bcl- 2、c -myc基因的反义核酸对K5 6 2细胞顺铂 (cisplatin)敏感性影响 ,以期增强顺铂对白血病疗效。方法 :采用MTT法检测 3种反义核酸和顺铂对K5 6 2细胞抑制率。结果 :顺铂 2 0 μmol/L对K5 6 2细胞抑制率为 ... 目的 :研究和探索hTERT、bcl- 2、c -myc基因的反义核酸对K5 6 2细胞顺铂 (cisplatin)敏感性影响 ,以期增强顺铂对白血病疗效。方法 :采用MTT法检测 3种反义核酸和顺铂对K5 6 2细胞抑制率。结果 :顺铂 2 0 μmol/L对K5 6 2细胞抑制率为 17 17%± 1 36 % ,顺铂 +hTERT反义序列对K5 6 2细胞抑制率为 2 5 41%± 1 77% ,顺铂 +bcl- 2反义序列对K5 6 2细胞抑制率为 2 6 18%± 1 43% ,顺铂 +c -myc反义序列对K5 6 2细胞抑制率为 2 8 2 9%±1 0 5 %。结论 :hTERT、bcl- 2、c -myc基因的反义核酸能显著提高K5 6 展开更多
关键词 寡核苷酸类 顺铂 白血病细胞 敏感性 K562细胞 反义核酸 抗肿瘤药物 疗效
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敲除CIAPIN1基因提高白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性 被引量：2
13
作者 李倩 高伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期229-235,共7页
目的:探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。方法:构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、Western blott... 目的:探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。方法:构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、Western blotting以及免疫荧光评价CIAPIN1-shRNA组(CIAPIN1-shRNA转染)和scramble-shRNA组(scramble-shRNA转染K562细胞)干扰效率;伊马替尼(imatinib)处理两组K562细胞后,MTT法检测其增殖能力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术和Western blotting检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白的变化。结果:shRNA干扰可有效抑制CIAPIN1表达,CIAPIN1-shRNA组的CIAPIN1 mRNA表达量为scramble-shRNA组的(29.74±4.03)%、CIAPIN1蛋白表达量前者为后者的(21.57±2.18)%。CIAPIN1表达下调能显著抑制伊马替尼对K562细胞的增殖和克隆形成,CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞克隆形成数为(15.60±1.03)个/视野,克隆半径为(2.63±0.55)μm,均小于scramble-shRNA+imatinib组(P<0.05或P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞G1期细胞比例比scramble-shRNA+imatinib组明显增多,S期细胞比例较scramble-shRNA+imatinib组明显减少(均P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。敲除CIAPIN1能抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1表达,诱导细胞内细胞凋亡相关蛋白p21、Bid、Bim表达,且与伊马替尼具有协同作用。结论:CIAPIN1表达下调可明显提高K562细胞对伊马替尼的敏感性,该作用主要通过阻滞K562细胞周期及诱导凋亡相关蛋白表达实现。 展开更多
关键词 细胞因子诱导凋亡抑制因子1基因 慢性粒细胞白血病 K562细胞 伊马替尼 药物敏感性
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下调ODC1对人SCLC细胞H82、H69增殖、凋亡及铂类药物敏感性的影响
14
作者 高翔鹏 王晓芳 +3 位作者 贺文艺 李玉苗 宋瑾 贾友超 《河北大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第2期173-181,共9页
为探索下调鸟氨酸脱羧酶1(ornithine decarboxylase1, ODC1)对人小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)细胞H82、H69增殖、凋亡及铂类药物敏感性的影响,检测了人SCLC细胞系ODC1的表达水平,并利用LV-NC/ODC1-RNAi慢病毒感染H82、H69... 为探索下调鸟氨酸脱羧酶1(ornithine decarboxylase1, ODC1)对人小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)细胞H82、H69增殖、凋亡及铂类药物敏感性的影响,检测了人SCLC细胞系ODC1的表达水平,并利用LV-NC/ODC1-RNAi慢病毒感染H82、H69细胞后,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫印迹实验(West1ern blot)检测ODC1在mRNA和蛋白水平的表达.CCK-8法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术、Western blot等检测下调ODC1后细胞增殖、凋亡及对铂类药物敏感性的变化.结果显示,ODC1在人SCLC细胞系中多数高表达,且下调ODC1后人SCLC细胞H82、H69增殖减慢,凋亡明显增加,药物敏感性增强.说明下调ODC1抑制H82、H69细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞对铂类药物的敏感性. 展开更多
关键词 鸟氨酸脱羧酶1(ODC1) 小细胞肺癌(SCLC) 增殖 凋亡 药物敏感性
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原代白血病细胞存活蛋白(Survivin)基因表达与化疗敏感性 被引量：1
15
作者 孟小莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期266-268,共3页
为了研究存活蛋白(survivin)基因表达的原代急性白血病(AL)细胞时不同化疗药物的敏感性差异,采用 RT-PCR方法检测AL细胞survivin mRNA的表达,用MTT法检测AL细胞的杀伤率。结果表明:原代AL细胞体 外与不同药物共同孵育15小时后,survivin ... 为了研究存活蛋白(survivin)基因表达的原代急性白血病(AL)细胞时不同化疗药物的敏感性差异,采用 RT-PCR方法检测AL细胞survivin mRNA的表达,用MTT法检测AL细胞的杀伤率。结果表明:原代AL细胞体 外与不同药物共同孵育15小时后,survivin mRNA(+)AL细胞对DNR、HHT、Acla、AraC、DA(DNR+AraC)、HA (HHT+AraC)的敏感性与survivin mRNA(-)AL细胞无明显差异;survivin mRNA(+)的AL细胞对AA(Acla+ AraC)联合的敏感性显著高于survivin mRNA(-)者[(37.24±18.36)％vs(24.32±9.33)％,P=0.032]。结论: survivin基因阳性表达的AL细胞可能对某些化疗药物(如Acla+MaC)敏感。 展开更多
关键词 SURVIVIN基因 原代白血病细胞 化疗 基因表达 急性白血病 药物敏感性
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靶向bcl-2基因siRNA-2提高急性原代白血病细胞对高三尖杉酯碱敏感性
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作者 胡海燕 张洹 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期242-245,共4页
目的:研究以bc l-2基因为靶标有效siRNA-2(sm all interference RNA)能否提高急性原代白血病细胞对高三尖杉酯碱(HT)敏感性。方法:将siRNA转入原代白血病细胞并与HT联合培养,于24、48、72 h,用苔盼蓝拒染法计数活细胞,用免疫细胞化学技... 目的:研究以bc l-2基因为靶标有效siRNA-2(sm all interference RNA)能否提高急性原代白血病细胞对高三尖杉酯碱(HT)敏感性。方法:将siRNA转入原代白血病细胞并与HT联合培养,于24、48、72 h,用苔盼蓝拒染法计数活细胞,用免疫细胞化学技术检测原代白血病细胞Bc l-2和P53蛋白的表达。结果:siRNA-2(1μmol/L)与HT组(0.2μmol/L)联合作用,在72 h内均能显著降低原代白血病细胞存活,细胞数从3×105/mL下降到1.2×105/mL左右;显著抑制Bc l-2和P53蛋白的表达,Bc l-2和P53蛋白表达率下降到对照的1/2左右。结论:siRNA-2能提高原代白血病细胞对HT敏感性。 展开更多
关键词 BCL-2基因 SIRNA 高三尖杉酯碱(HT) 药物敏感性 急性白血病
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新型bcl2反义寡核苷酸F951提高白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性 被引量：3
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作者 李东良 吕联煌 +1 位作者 陈英玉 林振兴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期752-756,共5页
联合小剂量Ara C与HL 60细胞共培养后 ,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL 60细胞增殖 ;用流式细胞术和RT PCR法检测Bcl 2蛋白及其mRNA表达 ;以DNA片段化分析和TdT酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡细胞。结果表明 ,F95 1与Ara ... 联合小剂量Ara C与HL 60细胞共培养后 ,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL 60细胞增殖 ;用流式细胞术和RT PCR法检测Bcl 2蛋白及其mRNA表达 ;以DNA片段化分析和TdT酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡细胞。结果表明 ,F95 1与Ara C联用组细胞生长抑制率最高 ,药物处理 96小时后 ,台盼蓝拒染率明显低于单纯Ara C处理组 ;MTT检测A值与未处理组相比 ,FNS对照组、Ara C组、F95 1组、F95 1+Ara C组细胞抑制率分别为 :2 .8%、2 7.63 %、3 7.66%、5 7.2 4 % ,F95 1处理后HL 60细胞Bcl 2mRNA水平下降 ,Bcl 2蛋白减少 ,凝胶电泳可见典型的梯形带 ,F95 1与Ara C联用后 ,诱导DNAladder的作用更加明显 ,凋亡细胞多见。结论 :F95 1可下调bcl 2基因表达 ,促进细胞凋亡而增强Ara C的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 BCL-2基因 寡核苷酸 白血病 HL-60细胞 阿糖胞苷 F951 药物敏感性
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白血病细胞对三氧化二砷的不同敏感性 被引量：1
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作者 沈伟利 张洹 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2001年第4期1-5,共5页
目的 :探索白血病细胞对三氧化二砷 (As2 O3 )敏感性的差异。方法 :用台盼蓝染色区分死活细胞 ,检测细胞活性 ;利用碘化丙啶 (PI)染色和流式细胞技术测定凋亡细胞和细胞DNA的含量。结果 :0 5 0 μmol/L以上浓度的As2 O3 与细胞共同孵育... 目的 :探索白血病细胞对三氧化二砷 (As2 O3 )敏感性的差异。方法 :用台盼蓝染色区分死活细胞 ,检测细胞活性 ;利用碘化丙啶 (PI)染色和流式细胞技术测定凋亡细胞和细胞DNA的含量。结果 :0 5 0 μmol/L以上浓度的As2 O3 与细胞共同孵育 4 8h以后对NB4细胞有明显的杀伤作用 ;而对K5 62细胞来说 ,As2 O3 浓度要达到 2 .0 μmol/L以上 ,72h以后才有明显的杀伤作用。 结论 :白血病细胞对As2 O3 有不同的敏感性。 展开更多
关键词 白血病细胞 三氧化二砷 敏感性 细胞凋亡 DNA含量 诱导剂 细胞活性检测
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纳米药物递送系统在急性髓细胞性白血病治疗中的应用 被引量：1
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作者 张少琪 孙洁 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期233-240,共8页
药物治疗是急性髓细胞性白血病(AML)的核心治疗策略,但目前的治疗药物普遍存在生物利用度低、不良反应大、静脉给药不便等缺陷。纳米药物递送系统通过针对性优化药物的递送方式可以显著提高药物的抗AML活性。有机纳米载体包括聚合物载... 药物治疗是急性髓细胞性白血病(AML)的核心治疗策略,但目前的治疗药物普遍存在生物利用度低、不良反应大、静脉给药不便等缺陷。纳米药物递送系统通过针对性优化药物的递送方式可以显著提高药物的抗AML活性。有机纳米载体包括聚合物载体、脂质体、纳米乳、纳米胶束和蛋白质载体等,具有负载能力强、生物相容性好和易于功能化等特性;无机纳米载体包括金纳米粒、硅纳米粒、铁纳米粒及其他无机盐纳米粒等,表现出多样化的物理和化学性质,在作为药物载体的同时还有多种生物医学应用。有机纳米载体和无机纳米载体均具有改变药物的药动学和药效学的潜力。本文综述了当前有机纳米载体、无机纳米载体作为纳米药物递送系统在AML应用中的最新进展。 展开更多
关键词 药物传递系统 急性髓细胞性白血病 纳米载体 治疗 综述
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STAT3蛋白表达水平的高低对慢性粒细胞白血病伊马替尼治疗敏感性的影响 被引量：1
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作者 秦宇 杨明珍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1601-1604,共4页
目的升高或者降低信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)的表达,分析其变化对于细胞的增殖分化以及敏感性有何意义。方法构建重组质粒真核表达载体siRNASTAT3,将重组表达质粒用脂质体Lipofactamine 3000转染人慢性粒细胞白血病K562细胞,... 目的升高或者降低信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)的表达,分析其变化对于细胞的增殖分化以及敏感性有何意义。方法构建重组质粒真核表达载体siRNASTAT3,将重组表达质粒用脂质体Lipofactamine 3000转染人慢性粒细胞白血病K562细胞,通过嘌呤霉素持续单克隆筛选,Western blot法鉴定,进而筛选出稳定低表达组(低表达对照组、低表达1组、低表达2组)和高表达组(高表达对照组、高表达组)STAT3细胞株。将正处于增殖周期的细胞经不同浓度的伊马替尼作用后,MTT法检测细胞生长抑制率,绘制细胞增殖曲线。同时检测转染后细胞株BCR/ABL融合基因相关蛋白的表达变化。结果与低表达对照组相比,低表达STAT3(低表达1组、低表达2组)的K562细胞组使用伊马替尼治疗有着较高的抑制率,在不同浓度作用下,其抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。过表达STAT3后,与高表达对照组相比,在相同浓度梯度伊马替尼作用下,其抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。低表达对照组与高表达对照组中伊马替尼抑制率差异无统计学意义。伊马替尼治疗靶向基因BCR/ABL相关蛋白中的P53、HAUSP和PTEN蛋白表达趋势和STAT3基本一致。结论低表达STAT3蛋白可加强K562细胞对伊马替尼的敏感性,抑制STAT3蛋白有望提高伊马替尼对慢性粒细胞白血病的疗效。 展开更多
关键词 STAT3 慢性粒细胞白血病 伊马替尼 敏感性
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