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巨噬细胞在运动诱导白色脂肪组织棕色化中的作用研究进展 被引量:1
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作者 王蕊 何玉秀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期440-446,共7页
诱导白色脂肪组织呈现棕色化可以增加机体能量消耗,有望成为防控肥胖及其相关代谢性疾病有潜力的靶点。研究表明,运动可诱导白色脂肪组织棕色化,并可使脂肪组织中巨噬细胞数量和表型发生改变。本文系统综述运动诱导白色脂肪组织棕色化... 诱导白色脂肪组织呈现棕色化可以增加机体能量消耗,有望成为防控肥胖及其相关代谢性疾病有潜力的靶点。研究表明,运动可诱导白色脂肪组织棕色化,并可使脂肪组织中巨噬细胞数量和表型发生改变。本文系统综述运动诱导白色脂肪组织棕色化和运动对脂肪组织巨噬细胞的影响研究,并推测巨噬细胞在运动诱导白色脂肪棕色化中的可能作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 白色脂肪组织棕色化 运动
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FGF21类似物通过抑制线粒体自噬促进白色脂肪细胞“棕色化”的机制研究 被引量:1
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作者 王文递 吕岳 +3 位作者 吴惠文 李佩阳 田思思 郝锦诺 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2106-2113,共8页
目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)长效类似物PF-05231023通过抑制白色脂肪组织(WAT)线粒体自噬对WAT“棕色化”的作用以及其中涉及的分子机制。方法:(1)使用高脂饮食(HFD)复制小鼠肥胖模型,18只C57BL/6J小鼠被分为3组:正常对照(NC... 目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)长效类似物PF-05231023通过抑制白色脂肪组织(WAT)线粒体自噬对WAT“棕色化”的作用以及其中涉及的分子机制。方法:(1)使用高脂饮食(HFD)复制小鼠肥胖模型,18只C57BL/6J小鼠被分为3组:正常对照(NC)组、HFD组和PF-05231023干预(PF+HFD)组,每组6只。饲养12周后麻醉小鼠,摘眼球取血,分离血清,检测小鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;收集小鼠腹股沟WAT(iWAT)、附睾WAT(eWAT)和肝脏,一部分组织用于Western blot实验,检测“棕色化”相关指标解偶联蛋白1(Ucp-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)以及线粒体自噬相关指标PTEN诱导激酶1(Pink1)、parkin、beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)蛋白表达水平,另一部分固定于多聚甲醛中,用于后续HE和免疫组织化学染色。(2)3T3-L1细胞采用经典的“鸡尾酒”方法诱导成为成熟的脂肪细胞。CCK-8法检测不同浓度PF-05231023干预对细胞活力的影响。用PF-05231023干预3T3-L1细胞48 h,收集细胞团块用于Western blot实验检测“棕色化”相关指标Ucp-1和PGC-1α以及线粒体自噬相关指标Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平。油红O染色检测细胞积累。免疫荧光染色检测Ucp-1蛋白含量。随后将3T3-L1细胞分为正常组、PF-05231023干预组、Pink1激动剂MTK458干预组和MTK458+PF-05231023干预组,收集细胞团块用于Western blot实验检测上述指标。结果:(1)PF-05231023干预不影响小鼠能量摄入并且能降低HFD诱导肥胖小鼠的体重、肝重和脂肪重量(P<0.05),降低脂质积累(TC、TG和LDL-C)和肝损伤(ALT和AST)并减轻肝脏空泡样变性和脂肪细胞面积大小(P<0.05);(2)与HFD组相比PF-05231023干预增加了iWAT和eWAT中Ucp-1和PGC-1α蛋白表达水平(P<0.01),免疫组织化学染色结果中PF-05231023干预组比HFD组Ucp-1蛋白含量更高;(3)PF-05231023干预可呈剂量依赖式增加诱导成熟的3T3-L1细胞中Ucp-1和PGC-1α的蛋白表达水平(P<0.01),减少细胞脂质积累,免疫荧光染色结果显示PF-05231023干预后诱导成熟的3T3-L1细胞中Ucp-1蛋白含量增加;(4)PF-05231023干预可抑制iWAT、eWAT和诱导成熟的3T3-L1细胞中线粒体自噬相关指标Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平(P<0.05);(5)MTK干预可增加Pink1、parkin和beclin-1和LC3-II蛋白表达水平,增加Ucp-1蛋白表达水平,与MTK干预组比,MTK和PF-05231023共同干预后可部分降低Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平,部分恢复Ucp-1蛋白表达水平(P<0.01)。结论:(1)PF-05231023干预能够改善HFD诱导小鼠的肥胖和相关代谢紊乱;(2)PF-05231023干预能够抑制WAT和诱导成熟的3T3-L1细胞线粒体自噬,并通过抑制线粒体自噬促进“棕色化”;(3)其机制可能与抑制Pink1-parkin信号通路有关。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子21 PF-05231023 线粒体自噬 肥胖 白色脂肪组织棕色
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Ⅱ型固有淋巴细胞在白色脂肪棕色化中的作用 被引量:3
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作者 孙俊 刘超波 +3 位作者 潘秀和 蒋雯雯 李明才 李燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期365-368,374,共5页
Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s)于2001年被发现,由共同淋巴样祖细胞发育而来,广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位,经白细胞介素(interleukin,IL)-25或IL-33刺激后可产生IL-... Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s)于2001年被发现,由共同淋巴样祖细胞发育而来,广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位,经白细胞介素(interleukin,IL)-25或IL-33刺激后可产生IL-5和IL-13等2型辅助性T(type 2 helper T,Th2)细胞因子, 展开更多
关键词 Ⅱ型固有淋巴细胞 白色脂肪组织 棕色脂肪组织 米色脂肪组织 白色脂肪组织棕色化 白细胞介素33
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运动对高脂饲养大鼠白色脂肪组织血管内皮生成相关因子的影响 被引量:1
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作者 朱文阁 宋鸽 +2 位作者 邓懿敏 陈君颖 严翊 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期398-405,共8页
目的:观察8周中等强度有氧运动干预以及高脂饮食对雄性大鼠血管内皮生成相关因子的影响。方法:40只3周龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养3天后,随机分为标准安静组(CS)、标准运动组(CE)、高脂安静组(HS)、高脂运动组(HE)。标准组大鼠喂饲普... 目的:观察8周中等强度有氧运动干预以及高脂饮食对雄性大鼠血管内皮生成相关因子的影响。方法:40只3周龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养3天后,随机分为标准安静组(CS)、标准运动组(CE)、高脂安静组(HS)、高脂运动组(HE)。标准组大鼠喂饲普通饲料(D12450B),高脂组大鼠喂饲高脂饲料(D12451),所有大鼠均自由饮食、饮水,CE、HE组大鼠进行8周运动干预(60%—70%VO2max,1h/次,5次/周,每次训练内容包括5min热身,50min跑台训练,5min恢复)。均在8周干预后取材(皮下脂肪组织、睾周脂肪组织和肾周脂肪组织)。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法测血管内皮生成相关因子VEGF、VEGFR2、CD31的mRNA相对表达量。Western Blot检测皮下及睾周白色脂肪组织中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达水平。结果:①与CS组相比,HS组大鼠皮下脂肪组织中VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量降低(P<0.05),UCP-1蛋白表达量显著降低(P<0.01),睾周脂肪组织中CD31 mRNA的相对表达量显著性升高(P<0.01),UCP-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),肾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量显著性升高(P<0.01);②与HS组相比,HE组大鼠皮下脂肪组织中VEGFR2 mRNA的相对表达量显著性升高(P<0.01),UCP-1蛋白表达量显著性降低(P<0.01),睾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量均显著性降低(P<0.01),UCP-1蛋白表达水平也显著降低(P<0.01),肾周脂肪组织中VEGF、VEGFR2、CD31 mRNA的相对表达量均显著性升高。结论:8周高脂饮食及运动干预对大鼠白色脂肪组织血管生成相关因子mRNA表达量的影响具有组织差异性,其作用机制有待于进一步探究。 展开更多
关键词 运动干预 高脂饲养 白色脂肪组织 棕色脂肪组织 血管内皮生成相关因子 白色脂肪组织棕色化
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黄连素调节2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织FGF21/SIRT1信号通路基因mRNA表达的效应 被引量:6
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作者 刘栩晗 李国生 +3 位作者 李欣宇 高政南 黄澜 刘亚莉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期495-502,共8页
目的:研究黄连素(Ber)对肥胖2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响及可能机制。方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(IR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建... 目的:研究黄连素(Ber)对肥胖2型糖尿病(T2DM)中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响及可能机制。方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗(IR)地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建立T2DM地鼠模型。造模完成后随机分成对照组、肥胖IR组、肥胖T2DM组和2型糖尿病Ber治疗组。Ber治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路基因的mRNA表达改变。结果:模型地鼠VWAT中FGF21、FGFR1、βKL、SIRT1、GLUT-1、PRDM16、Ct BP-1、Ct BP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低,而白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加。Ber治疗诱导VWAT中FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路而诱导PRDM16信号通路效应,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,抑制白色脂肪选择性基因mRNA的表达,诱导白色脂肪棕色化,改善脂诱性IR。结论:FGF21/SIRT1/PRDM16信号通路及PRDM16信号通路参与Ber诱导内脏白色脂肪棕色化的分子机制。 展开更多
关键词 黄连素 2型糖尿病 FGF21 SIRT1 内脏白色脂肪组织棕色化
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