目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水...目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水平,CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导子与转录激活子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移与STAT3通路激活有关。展开更多
目的探讨白细胞介素(IL)-9在异丙肾上腺素(ISO)致心肌肥厚中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分成为4组:对照组、ISO组、中和抗体(mAb)组(ISO+mAb)和IgG组(ISO+IgG),每组10只小鼠。通过微量渗透泵置入持续静脉...目的探讨白细胞介素(IL)-9在异丙肾上腺素(ISO)致心肌肥厚中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分成为4组:对照组、ISO组、中和抗体(mAb)组(ISO+mAb)和IgG组(ISO+IgG),每组10只小鼠。通过微量渗透泵置入持续静脉滴注ISO构建小鼠心肌肥厚模型,其中ISO组按30 mg/(kg·d)静脉滴注ISO,对照组静脉滴注等量生理盐水。mAb组和IgG组分别腹腔注射IL-9 mAb(100μg/周)和同型IgG对照(100μg/周)。术后14 d,使用超声心动图评估心脏功能,测量左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF和左心室短轴缩短率(LVFS)。测量小鼠体质量(BW),心脏质量(HW),胫骨长度(TL),计算HW/BW比值和HW/TL比值。同时行苏木精-伊红染色和麦胚凝集素(WGA)染色。RT-PCR检测小鼠心肌组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达。结果与对照组比较,ISO组LVEDD、LVESD、HW、HW/BW和HW/TL明显升高,LVEF和LVFS明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,mAb组LVEDD、LVESD、HW、HW/BW和HW/TL明显降低,LVEF和LVFS明显升高(P<0.05)。与对照组比较,ISO组IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与ISO组比较,mAb组IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显降低(2.37±0.22 vs 4.24±0.33,1.87±0.16 vs 3.22±0.23,2.42±0.29 vs 3.51±0.36,1.54±0.16 vs 2.97±0.23,P<0.05)。结论中和内源性IL-9可显著降低心脏炎症,改善ISO引起的心肌肥厚。展开更多
文摘目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水平,CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导子与转录激活子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移与STAT3通路激活有关。
文摘目的探讨白细胞介素(IL)-9在异丙肾上腺素(ISO)致心肌肥厚中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分成为4组:对照组、ISO组、中和抗体(mAb)组(ISO+mAb)和IgG组(ISO+IgG),每组10只小鼠。通过微量渗透泵置入持续静脉滴注ISO构建小鼠心肌肥厚模型,其中ISO组按30 mg/(kg·d)静脉滴注ISO,对照组静脉滴注等量生理盐水。mAb组和IgG组分别腹腔注射IL-9 mAb(100μg/周)和同型IgG对照(100μg/周)。术后14 d,使用超声心动图评估心脏功能,测量左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF和左心室短轴缩短率(LVFS)。测量小鼠体质量(BW),心脏质量(HW),胫骨长度(TL),计算HW/BW比值和HW/TL比值。同时行苏木精-伊红染色和麦胚凝集素(WGA)染色。RT-PCR检测小鼠心肌组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达。结果与对照组比较,ISO组LVEDD、LVESD、HW、HW/BW和HW/TL明显升高,LVEF和LVFS明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,mAb组LVEDD、LVESD、HW、HW/BW和HW/TL明显降低,LVEF和LVFS明显升高(P<0.05)。与对照组比较,ISO组IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与ISO组比较,mAb组IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显降低(2.37±0.22 vs 4.24±0.33,1.87±0.16 vs 3.22±0.23,2.42±0.29 vs 3.51±0.36,1.54±0.16 vs 2.97±0.23,P<0.05)。结论中和内源性IL-9可显著降低心脏炎症,改善ISO引起的心肌肥厚。
