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慢性阻塞性肺病继发真菌性肺炎患者中白细胞介素36γ水平升高对CD8^(+)T细胞功能的调控作用: 1; 作者崔晓珊李英兰赵统秀《细胞与分子免疫学杂志》北大核心 2025年第7期637-643,共7页; 目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)继发真菌性肺炎患者白细胞介素36γ(IL-36γ)的表达,分析IL-36γ对COPD继发真菌性肺炎患者CD8^(+)T细胞活性的影响。方法采集47例COPD患者、39例COPD继发真菌性肺炎患者、20例对照者的外周血,采集27例COPD... 展开更多; 关键词 CD8^(+)T细胞慢性阻塞性肺病(COPD) 真菌白细胞介素36γ; 在线阅读下载PDF 职称材料

白细胞介素36及其在炎症性疾病中的作用被引量：3: 2; 作者彭笑顾嘉杰 +3 位作者顾贤波王凯袁仙丽李明才《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期317-322,共6页; 白细胞介素36(IL-36)包括IL-36α,IL-36β,IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)。IL-36Ra,IL-36α,IL-36β和IL-36γ曾分别被命名为IL-1家族成员5,6,8和9,它们均通过IL-1受体相关蛋白2和IL-1受体辅助蛋白介导信号通路。IL-36Ra能够阻止IL... 展开更多; 关键词白细胞介素36 受体拮抗剂炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

白细胞介素-36在银屑病发病机制中的研究进展被引量：1: 3; 作者罗玲玲崔盘根《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期441-444,共4页; 银屑病是免疫学机制参与发病的炎症性皮肤病,目前其发病机制仍未完全阐明。多个研究发现包括白细胞介素(IL)-36在内的多种细胞因子在银屑病患者皮损及外周血中表达水平增高。IL-36通路能够通过刺激角质形成细胞及各种免疫细胞活化产生... 展开更多; 关键词银屑病发病机制白细胞介素-36; 在线阅读下载PDF 职称材料

新型促炎细胞因子IL-36的免疫调节作用及其与免疫相关疾病的关系被引量：4: 4; 作者周朝锋吉庆伟林英忠《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期889-891,共3页; IL-36是新的促炎细胞因子,包括IL-36α、IL-36β、IL-36γ3个成员。人类IL-36基因存在于2号染色体上,其结构模型和经典的IL-1家族相似。IL-36主要分布在皮肤、肺脏、关节、肠道、肾脏和大脑中,可由单核细胞、T淋巴细胞、角质细胞等多种... 展开更多; 关键词白细胞介素-36(IL-36) 炎症免疫综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

用sublytic C5b-9刺激上调的KLF5对大鼠肾小球系膜细胞合成IL-36α的影响被引量：4: 5; 作者罗灿王文博 +7 位作者吴志皎刘龙飞谢梦晓邱文张婧赵聃季明德王迎伟《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期367-373,共7页; 目的:探讨转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor,KLF5)调控sublytic C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)合成促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-36α的作用。方法:首先,培养大鼠GMC,体外用... 展开更多; 关键词 sublytic C5B-9 肾小球系膜细胞(GMC) krüppel样因子5(KLF5) 白细胞介素-36α(IL-36α); 在线阅读下载PDF 职称材料

重组小鼠IL-36α成熟肽制备及其在IBD中作用的初步研究被引量：2: 6; 作者富文达朱俊丰 +1 位作者乔丽孙逊(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期457-460,466,共5页; 目的:制备重组小鼠IL-36α成熟肽,并对其在炎症性肠病(IBD)中的作用进行初步研究。方法:对小鼠IL-36α成熟肽基因进行密码子优化并化学合成,将其插入原核表达载体 pET28a(+),构建pET28a-IL-36α质粒,转化至大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱... 展开更多; 关键词白细胞介素36α成熟肽原核表达炎症性肠病抑制作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

IL-36与纤维化疾病的研究进展: 7; 作者杨铭杰杨新棵 +3 位作者陈婷惠毅李京涛闫曙光《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1910-1914,共5页; 纤维化是由组织损伤触发的异常修复机制,伴随着细胞外基质(extracellular matrix, ECM)产生/降解的失衡以及在正常组织中的过度沉积,最终以器官功能障碍甚至衰竭而告终^([1])。纤维化几乎可见于所有慢性疾病的终末期阶段,死亡率在工业... 展开更多; 关键词白细胞介素36 纤维化受体细胞外基质; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名慢性阻塞性肺病继发真菌性肺炎患者中白细胞介素36γ水平升高对CD8^(+)T细胞功能的调控作用: 1; 作者崔晓珊李英兰赵统秀; 机构青海省人民医院全科医学科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》北大核心 2025年第7期637-643,共7页; 基金青海省科技厅课题(2020-ZJ-931)。; 文摘目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)继发真菌性肺炎患者白细胞介素36γ(IL-36γ)的表达,分析IL-36γ对COPD继发真菌性肺炎患者CD8^(+)T细胞活性的影响。方法采集47例COPD患者、39例COPD继发真菌性肺炎患者、20例对照者的外周血,采集27例COPD继发真菌性肺炎患者支气管肺泡灌洗液(BALF),纯化CD8^(+)T细胞。ELISA检测血浆和BALF中4种IL-36亚型表达。使用重组人IL-36γ刺激CD8^(+)T细胞,ELISA检测培养上清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、穿孔素和颗粒酶B水平。重组人IL-36γ刺激的CD8^(+)T细胞与NCI-H1882细胞直接接触或Transwell TM共培养,检测培养上清中IFN-γ、TNF-α、乳酸脱氢酶水平,计算靶细胞死亡比例。结果COPD组和COPD继发真菌性肺炎组血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平均高于对照组,但仅血浆IL-36γ水平在COPD继发真菌性肺炎组高于COPD组[(200.11±99.95)pg/mL vs(153.03±87.18)pg/mL,P=0.023],血浆IL-36受体拮抗剂在三组之间的差异无统计学意义。COPD继发真菌性肺炎患者中,感染部位BALF中IL-36γ水平高于非感染部位[(305.82±59.60)pg/mL vs(251.93±76.01)pg/mL,P=0.011]。IL-36γ刺激后CD8^(+)T细胞分泌IFN-γ、TNF-α、穿孔素和颗粒酶B水平均高于无刺激组。IL-36γ刺激后的CD8^(+)T细胞与人肺癌细胞系NCI-H1882直接混合培养后,细胞死亡比例升高[(16.06±3.67)%vs(11.47±2.36)%,P=0.002],但使用Transwell TM平板进行非接触培养时,IL-36γ刺激的CD8^(+)T细胞诱导NCI-H1882细胞死亡比例与无刺激比较无明显变化[(4.77±0.78)%vs(4.99±0.92)%,P=0.554]。结论COPD继发真菌性肺炎患者血浆和感染部位IL-36γ水平升高,可增强外周血和感染微环境中CD8^(+)T细胞杀伤功能。; 关键词 CD8^(+)T细胞慢性阻塞性肺病(COPD) 真菌白细胞介素36γ; Keywords CD8^(+)T lymphocytes chronic obstructive pulmonary diseases(COPD) fungal infection interleukin 36γ; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R563.9 [医药卫生—呼吸系统] R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白细胞介素36及其在炎症性疾病中的作用被引量：3: 2; 作者彭笑顾嘉杰顾贤波王凯袁仙丽李明才; 机构宁波大学医学院免疫学研究室; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期317-322,共6页; 基金国家自然科学基金(81370166) 浙江省自然科学基金项目(LY13H090014) +4 种基金宁波市科技计划项目(2013C50054) 宁波市重点学科项目(XKL11D2112) 宁波市重点学科项目(XKL11D2113) 宁波大学大学生科技创新计划项目~~; 文摘白细胞介素36(IL-36)包括IL-36α,IL-36β,IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)。IL-36Ra,IL-36α,IL-36β和IL-36γ曾分别被命名为IL-1家族成员5,6,8和9,它们均通过IL-1受体相关蛋白2和IL-1受体辅助蛋白介导信号通路。IL-36Ra能够阻止IL-36受体信号的活化。IL-36参与多种炎症性疾病的发生和发展过程。本文对IL-36的生物学特征、受体与信号通路、生物学活性及其在银屑病、局限性脱发、关节炎症、肺部炎症及其他炎症性疾病中的作用进行综述。; 关键词白细胞介素36 受体拮抗剂炎症; Keywords interleukin-36 receptor antagonist inflammation; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白细胞介素-36在银屑病发病机制中的研究进展被引量：1: 3; 作者罗玲玲崔盘根; 机构中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所; 出处《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期441-444,共4页; 文摘银屑病是免疫学机制参与发病的炎症性皮肤病,目前其发病机制仍未完全阐明。多个研究发现包括白细胞介素(IL)-36在内的多种细胞因子在银屑病患者皮损及外周血中表达水平增高。IL-36通路能够通过刺激角质形成细胞及各种免疫细胞活化产生多种炎症因子及趋化因子,促进血管生成及调节肠道微生物群等多种途径参与银屑病的发病过程。本文就IL-36家族的生物学特点及其在银屑病发病中的研究进展进行综述。; 关键词银屑病发病机制白细胞介素-36; 分类号 R758.63 [医药卫生—皮肤病学与性病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新型促炎细胞因子IL-36的免疫调节作用及其与免疫相关疾病的关系被引量：4: 4; 作者周朝锋吉庆伟林英忠; 机构广西壮族自治区人民医院心血管内科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期889-891,共3页; 基金国家自然科学基金(81160045); 文摘 IL-36是新的促炎细胞因子,包括IL-36α、IL-36β、IL-36γ3个成员。人类IL-36基因存在于2号染色体上,其结构模型和经典的IL-1家族相似。IL-36主要分布在皮肤、肺脏、关节、肠道、肾脏和大脑中,可由单核细胞、T淋巴细胞、角质细胞等多种细胞产生。IL-36主要通过与其相应受体结合后激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子κB(NF-κB)信号转导途径在固有免疫和适应性免疫中发挥着重要作用,参与了慢性炎症和自身免疫性疾病的病理生理过程。现就IL-36的基因结构、来源、受体及受体拮抗剂、作用机制、免疫调节作用及其与相关疾病的关系进行综述。; 关键词白细胞介素-36(IL-36) 炎症免疫综述; 分类号 R392.11 [医药卫生—免疫学] R365.4 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名用sublytic C5b-9刺激上调的KLF5对大鼠肾小球系膜细胞合成IL-36α的影响被引量：4: 5; 作者罗灿王文博吴志皎刘龙飞谢梦晓邱文张婧赵聃季明德王迎伟; 机构南京医科大学基础医学院免疫学系南京中医药大学附属江苏省中医院检验科; 出处《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期367-373,共7页; 基金国家自然科学基金(81603358,31770934,81971468)。; 文摘目的:探讨转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor,KLF5)调控sublytic C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)合成促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-36α的作用。方法:首先,培养大鼠GMC,体外用sublytic C5b-9刺激GMC后,不同时间点行反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检查KLF5、IL-36αmRNA和蛋白水平的变化。接着,构建KLF5的过表达(pIRES2-KLF5)及发夹状小干扰RNA(shKLF5)质粒。将pIRES2-KLF5转染GMC或在shKLF5转染GMC后再用sublytic C5b-9刺激,行RT-PCR和Western blot检查过表达或沉默KLF5基因后对GMC合成IL-36α的影响。同时用荧光素酶报告实验检查过表达或沉默KLF5基因对IL-36α启动子活性的影响。结果:用sublytic C5b-9刺激GMC,能显著上调KLF5和IL-36α的mRNA和蛋白表达,且KLF5的表达时相早于IL-36α。过表达KLF5能上调IL-36α的生成,而沉默KLF5基因后再行sublytic C5b-9刺激,由GMC产生的IL-36α则显著下降。sublytic C5b-9刺激GMC或过表达KLF5基因均可提高IL-36α启动子的活性,而沉默KLF5基因则能明显减低sublytic C5b-9上调IL-36α启动子的活性。结论:KLF5的表达对sublytic C5b-9诱导GMC合成IL-36α有促进作用。; 关键词 sublytic C5B-9 肾小球系膜细胞(GMC) krüppel样因子5(KLF5) 白细胞介素-36α(IL-36α); Keywords sublytic C5b-9 glomerular mesangial cells(GMC) krüppel-like factor 5(KLF5) interleukin-36α(IL-36α); 分类号 R692.3 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名重组小鼠IL-36α成熟肽制备及其在IBD中作用的初步研究被引量：2: 6; 作者富文达朱俊丰乔丽孙逊(指导); 机构中国医科大学免疫学教研室辽宁大学生命科学院北部战区总医院北陵院区; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期457-460,466,共5页; 基金国家自然科学基金(81771753) 辽宁省“兴辽英才计划”项目(XLYC1807108)资助; 文摘目的:制备重组小鼠IL-36α成熟肽,并对其在炎症性肠病(IBD)中的作用进行初步研究。方法:对小鼠IL-36α成熟肽基因进行密码子优化并化学合成,将其插入原核表达载体 pET28a(+),构建pET28a-IL-36α质粒,转化至大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导表达,镍亲和层析法纯化制备IL-36α成熟肽;利用Western blot鉴定IL-36α成熟肽,使用制备的重组小鼠IL-36α成熟肽干预DSS诱导的小鼠IBD模型,检测模型小鼠体重、生存率、疾病活动指数、肠管长度及组织病理学等变化情况。结果:经SDS-PAGE和Western blot分析获得纯度高达95%的IL-36α成熟肽。与对照组相比,IL-36α成熟肽处理组IBD小鼠的体重下降减少、生存率增高、疾病活动指数降低、肠管长度及组织病理学得到明显改善。结论:成功制备重组小鼠IL-36α成熟肽,初步证实了IL-36α对小鼠IBD模型的炎症抑制作用,为进一步研究IL-36在炎症性肠病中的免疫调节功能奠定基础。; 关键词白细胞介素36α成熟肽原核表达炎症性肠病抑制作用; Keywords Interleukin 36α mature peptide Prokaryotic expression Inflammatory bowel disease Inhibitory effect; 分类号 R392.11 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-36与纤维化疾病的研究进展: 7; 作者杨铭杰杨新棵陈婷惠毅李京涛闫曙光; 机构陕西中医药大学基础医学院胃肠病教研室陕西中医药大学附属医院肝病科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1910-1914,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81703974) 陕西中医药大学学科创新团队建设项目(No.2019-YL-05)。; 文摘纤维化是由组织损伤触发的异常修复机制,伴随着细胞外基质(extracellular matrix, ECM)产生/降解的失衡以及在正常组织中的过度沉积,最终以器官功能障碍甚至衰竭而告终^([1])。纤维化几乎可见于所有慢性疾病的终末期阶段,死亡率在工业化国家中约占1/3以上,对人类健康构成严重威胁^([2-3])。然而,由于具体分子机制尚未明确,关于抗纤维化药物的开发仍在不断探索中。; 关键词白细胞介素36 纤维化受体细胞外基质; Keywords interleukin-36 fibrosis receptor extracellular matrix; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R363 [医药卫生—病理学] R542.23 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	慢性阻塞性肺病继发真菌性肺炎患者中白细胞介素36γ水平升高对CD8^(+)T细胞功能的调控作用	崔晓珊李英兰赵统秀	《细胞与分子免疫学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	白细胞介素36及其在炎症性疾病中的作用	彭笑顾嘉杰顾贤波王凯袁仙丽李明才	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	白细胞介素-36在银屑病发病机制中的研究进展	罗玲玲崔盘根	《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	新型促炎细胞因子IL-36的免疫调节作用及其与免疫相关疾病的关系	周朝锋吉庆伟林英忠	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	用sublytic C5b-9刺激上调的KLF5对大鼠肾小球系膜细胞合成IL-36α的影响	罗灿王文博吴志皎刘龙飞谢梦晓邱文张婧赵聃季明德王迎伟	《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	重组小鼠IL-36α成熟肽制备及其在IBD中作用的初步研究	富文达朱俊丰乔丽孙逊(指导)	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
7	IL-36与纤维化疾病的研究进展	杨铭杰杨新棵陈婷惠毅李京涛闫曙光	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料