白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)主要表达于人角质细胞、内皮细胞和纤维母细胞中。IL-33在Th(helper T cell)2细胞的成熟中发挥重要作用,促进Th2细胞分泌Th2相关细胞因子,趋化Th2细胞,并在组织损伤中作为警报素放大免疫反应。IL-33...白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)主要表达于人角质细胞、内皮细胞和纤维母细胞中。IL-33在Th(helper T cell)2细胞的成熟中发挥重要作用,促进Th2细胞分泌Th2相关细胞因子,趋化Th2细胞,并在组织损伤中作为警报素放大免疫反应。IL-33也可以激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞。随着肿瘤免疫疗法研究逐渐深入,IL-33的抗肿瘤作用也逐渐被人们认识,包括在黑色素瘤和乳腺癌等癌症中的作用。为更好总结IL-33在肿瘤免疫中的研究进展,本文从IL-33在肿瘤免疫中的信号通路和IL-33对不同肿瘤免疫治疗效应两方面进行了归纳和总结。展开更多
目的:探讨白细胞介素(IL)-18和IL-33 mRNA在变应性接触性皮炎患者与健康人外周血中的表达差异及其与湿疹皮损面积及严重度指数(eczema area and severity index,EASI)、部分实验室指标如白细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞计数的相关性;探...目的:探讨白细胞介素(IL)-18和IL-33 mRNA在变应性接触性皮炎患者与健康人外周血中的表达差异及其与湿疹皮损面积及严重度指数(eczema area and severity index,EASI)、部分实验室指标如白细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞计数的相关性;探讨应用白芍总苷治疗变应性接触性皮炎2周及4周上述细胞因子的变化。方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测80例变应性接触性皮炎患者和40例健康对照者外周血IL-18、IL-33 mRNA的表达量;对患者应用白芍总苷(total glucosides of paenoy,TGP)治疗2周和4周后外周血IL-18 mRNA和IL-33 mRNA表达水平进行检测。结果:变应性接触性皮炎患者外周血IL-18和IL-33 mRNA的表达量明显高于正常对照组。急性期组、亚急性期组和慢性期组IL-18 mRNA和IL-33mRNA表达量均高于对照组,且上述3组中IL-18 mRNA和IL-33 mRNA表达量从高到低依次为:急性期组>亚急性期组>慢性期组。经白芍总苷治疗2周后,变应性接触性皮炎患者外周血IL-18和IL-33mRNA表达均较治疗前明显降低。白芍总苷治疗4周后变应性接触性皮炎患者外周血中IL-18和IL-33比治疗2周后明显降低。IL-18、IL-33ΔCT值与嗜酸性粒细胞数目呈负相关(r值分别为-0.56,-0.59,P均<0.01)。有家族过敏史的变应性接触性皮炎患者组较无家族过敏史患者组IL-18和IL-33 mRNA表达量高。结论:IL-18和IL-33可能参与了变应性接触性皮炎的发病过程并与疾病分型和严重程度有关。白芍总苷可能通过调节变应性接触性皮炎患者IL-18和IL-33 mRNA表达量对变应性接触性皮炎起到治疗作用。展开更多
目的用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33(IL-33)的变化,探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌...目的用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33(IL-33)的变化,探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液,持续12周,建立感染兔AS模型;对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物,观察主动脉血管的组织结构;通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 m RNA和蛋白质的表达。结果实验组血管内皮细胞IL-33 m RNA相对表达量为58.244±2.407,IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171,对照组IL-33 m RNA相对表达量为3.143±0.805,IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028;实验组IL-33的m RNA和蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.01)。结论牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33,可能对AS的发生发展有一定的调节作用。展开更多
文摘白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)主要表达于人角质细胞、内皮细胞和纤维母细胞中。IL-33在Th(helper T cell)2细胞的成熟中发挥重要作用,促进Th2细胞分泌Th2相关细胞因子,趋化Th2细胞,并在组织损伤中作为警报素放大免疫反应。IL-33也可以激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞。随着肿瘤免疫疗法研究逐渐深入,IL-33的抗肿瘤作用也逐渐被人们认识,包括在黑色素瘤和乳腺癌等癌症中的作用。为更好总结IL-33在肿瘤免疫中的研究进展,本文从IL-33在肿瘤免疫中的信号通路和IL-33对不同肿瘤免疫治疗效应两方面进行了归纳和总结。
文摘目的用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33(IL-33)的变化,探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液,持续12周,建立感染兔AS模型;对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物,观察主动脉血管的组织结构;通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 m RNA和蛋白质的表达。结果实验组血管内皮细胞IL-33 m RNA相对表达量为58.244±2.407,IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171,对照组IL-33 m RNA相对表达量为3.143±0.805,IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028;实验组IL-33的m RNA和蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.01)。结论牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33,可能对AS的发生发展有一定的调节作用。
