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长程视频脑电图监测癫痫患者发作间期痫样放电的时段分析 被引量:17
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作者 吴菡 王钟瑾 +2 位作者 明文杰 王爽 丁美萍 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期30-35,共6页
目的:优化长程视频脑电图(VEEG)对癫痫患者发作间期痫样放电(IED)的监测时段。方法:回顾性分析了346例(349例次)不同就诊目的、不同清醒睡眠状态、不同MRI检查结果的癫痫患者采用VEEG在不同时段检出IED的累计百分率。其中明确诊断就诊16... 目的:优化长程视频脑电图(VEEG)对癫痫患者发作间期痫样放电(IED)的监测时段。方法:回顾性分析了346例(349例次)不同就诊目的、不同清醒睡眠状态、不同MRI检查结果的癫痫患者采用VEEG在不同时段检出IED的累计百分率。其中明确诊断就诊164例(165例次),癫痫术前评估124例(124例次),调整抗癫痫药物治疗方案58例(60例次);MRI有确定或很可能的责任病灶98例(98例次),MRI无特异性变化和无异常发现173例(174例次)。结果:在346例(349例次)患者中231例次在24 h内记录到IED,以明确诊断或调整药物为就诊目的的患者记录到IED的比例均低于术前评估的患者。24 h内记录到IED的累计百分率在8 h内逐渐增至59.0%,随后趋向稳定;46.8%的癫痫患者记录到IED包括睡眠状态,并主要发生在非快速眼动睡眠Ⅱ期;MRI异常患者在各时间段出现IED的累计百分率均最高,8 h达到83.7%,之后趋向稳定。结论:一段至少包括浅睡期的8 h VEEG对于记录到IED可能是足够的,IED更容易在难治性癫痫和MRI有异常的患者中记录到。 展开更多
关键词 癫痫/诊断 癫痫/病理生理学 脑电描记术/仪器和设备 磁共振成像 生理学 睡眠期 回顾性研究
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急性最大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响 被引量:6
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作者 李青 吴登唱 +1 位作者 张琦 陈忠 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第2期134-140,共7页
目的:探讨急性最大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响。方法:通过双耳夹给予大鼠电刺激(150mA,0.2s)诱发急性最大电休克(MES),而慢性经耳电点燃癫痫,是经双耳夹每24h给予大鼠一次亚惊厥剂量电刺激(40mA,0.2s)直至完全... 目的:探讨急性最大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响。方法:通过双耳夹给予大鼠电刺激(150mA,0.2s)诱发急性最大电休克(MES),而慢性经耳电点燃癫痫,是经双耳夹每24h给予大鼠一次亚惊厥剂量电刺激(40mA,0.2s)直至完全点燃。采用八臂迷宫(四臂放饵)研究大鼠空间学习能力和记忆再现能力。高效液相色谱分析法(HPLC)检测脑中组胺、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸的含量变化。结果:在学习过程中,与对照组相比,急性最大电休克仅增加了学习过程中的参考记忆错误次数,同时使大鼠海马内GABA含量增加。而慢性经耳电点燃癫痫在空间记忆再现过程中,大鼠工作记忆和参考记忆错误次数增加并且在完全点燃后持续近3周。慢性经耳电点燃癫痫大鼠在完全点燃24h后海马CA1区神经元发生退行性变化,同时使大鼠海马组胺含量减少。结论:不同种癫痫对认知功能的影响不同:(1)急性最大电休克损伤了空间学习能力,可能与异常的突触可塑性及海马内的GABA含量上升有关;(2)慢性经耳电点燃癫痫诱发了空间记忆再现障碍,可能与海马CA1区神经元的病理改变及海马内组胺含量的下降有关。 展开更多
关键词 癫痫/病理生理学 记忆障碍/病因学 参考记忆 工作记忆 动物 实验
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组胺改善癫痫所致记忆形成障碍的实验研究
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作者 张力三 陈冠峰 +2 位作者 陈洁芳 何旭东 胡兴越 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期1-6,共6页
目的:研究脑内组胺是否能改善戊四唑诱导癫痫大鼠的空间记忆形成障碍,并探讨其可能的作用机制。方法:采用腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑建立SD大鼠癫痫模型。建模一周后,用Morris水迷宫实验测定大鼠的空间记忆形成能力,并采用... 目的:研究脑内组胺是否能改善戊四唑诱导癫痫大鼠的空间记忆形成障碍,并探讨其可能的作用机制。方法:采用腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑建立SD大鼠癫痫模型。建模一周后,用Morris水迷宫实验测定大鼠的空间记忆形成能力,并采用化学荧光法测定大鼠脑组织中组胺的含量。腹腔内注射不同剂量的组胺酸、组胺H1受体拮抗剂吡拉明或组胺H2受体拮抗剂卓兰替丁,观察它们对癫痫大鼠空间记忆形成的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠训练第二、三天逃脱潜伏期均延长(均P<0.05);海马、丘脑和下丘脑组胺含量均下降(均P<0.05)。与癫痫模型组比较,腹腔注射500 mg/kg组氨酸可缩短水迷宫训练第三天的逃脱潜伏期(P<0.05);腹腔注射1000 mg/kg组氨酸可缩短水迷宫训练第二、三天的逃脱潜伏期(均P<0.05)。与腹腔注射1000 mg/kg组氨酸的大鼠比较,各剂量的吡拉明均不影响组氨酸改善大鼠空间记忆形成障碍的作用(均P>0.05);而腹腔注射10 mg/kg或20 mg/kg卓兰替丁可延长大鼠水迷宫训练第二、三天的逃脱潜伏期(均P<0.05)。结论:脑内组胺能改善戊四唑诱导癫痫大鼠的空间记忆形成障碍,其作用可能与组胺H2受体激活有关。 展开更多
关键词 癫痫/病理生理学 癫痫/化学诱导 组胺/药理学 戊四彰毒性 记忆障碍/药物疗法 迷宫学习 疾病模型 动物
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中枢胆碱能系统与癫痫关系的研究进展 被引量:2
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作者 王颖 汪仪 陈忠 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期15-21,共7页
癫痫是一种慢性中枢神经系统疾病,其发生不仅与"兴奋性谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(γ-GABA)能神经元的失衡"相关,亦与异常的中枢胆碱能神经元调控有着密切联系。本文从细胞分子水平和神经网络水平概括了癫痫发作过程... 癫痫是一种慢性中枢神经系统疾病,其发生不仅与"兴奋性谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(γ-GABA)能神经元的失衡"相关,亦与异常的中枢胆碱能神经元调控有着密切联系。本文从细胞分子水平和神经网络水平概括了癫痫发作过程中中枢胆碱能系统的结构功能改变及其在癫痫中可能扮演的角色。在细胞分子水平,多个不同脑区的代谢型毒蕈碱样胆碱能受体异常与多种类型癫痫密切相关,而离子型烟碱样受体突变与一种特定癫痫类型常染色体显性引发的额叶癫痫相关。在神经网络水平,脑内投射型胆碱能神经元及其与其他神经元的交互作用可能参与癫痫发作,尤其基底前脑到海马的胆碱能神经元投射可能与癫痫密切相关,而局部中间型胆碱能神经元暂未发现与癫痫有关。随着光遗传学等技术的发展,发现并解析胆碱能相关的癫痫环路机制并进行调控已成为目前研究的热点。 展开更多
关键词 癫痫/病理生理学 受体 胆碱能 海马 神经元 综述
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