党参多糖通过PI3K/AKT信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和诱导细胞周期阻滞的实验研究 被引量：5

1

作者 田艳 朱飞 +3 位作者 宋采滢 朱秋璇 程盛荣 陈文东 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1142-1146,共5页

目的:探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。方法:四唑盐比色测定法[3-(4,5-Dimethylthazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测党参多糖对细胞存活率的影响,筛选党参多糖加药浓度,... 目的:探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。方法:四唑盐比色测定法[3-(4,5-Dimethylthazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测党参多糖对细胞存活率的影响,筛选党参多糖加药浓度,采用平板克隆实验检测瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期比例和细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,AKT)蛋白磷酸化水平。结果:当党参多糖浓度小于80μmol/L时对瘢痕疙瘩成纤维细胞无明显毒性作用,本实验选择浓度为10、20、40μmol/L的党参多糖作为后续实验加药标准浓度;与0μmol/L组相比,10、20和40μmol/L组瘢痕疙瘩成纤维细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,PCNA、Cyclin D1、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达下调,细胞凋亡率升高,PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:党参多糖能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程,其分子机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 党参多糖 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 细胞周期 PI3K/AKT信号通路

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TSG-6促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及其NF-κB信号通路影响的实验研究 被引量：7

2

作者 王佳妮 李小静 +1 位作者 李涛 王瑜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第9期1266-1270,共5页

目的探讨TSG-6预处理对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法标本人瘢痕疙瘩共3例,采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),MTT法检测rh TSG-6蛋白对KFs的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检... 目的探讨TSG-6预处理对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法标本人瘢痕疙瘩共3例,采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),MTT法检测rh TSG-6蛋白对KFs的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测KFs(空白对照组)与接近IC50rh TSG-6蛋白处理组(rh TSG-6实验组)细胞凋亡情况。Western blot检测各组细胞中IκBα、p-IκBα、活化caspase3及caspase8的表达。凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测各组细胞NF-κB DNA结合活性。结果 rh TSG-6在体外对KFs增殖有明显抑制作用(IC50接近300 ng/ml),细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示rh TSG-6实验组KFs中IκBα表达增加,p-IκBα表达减少,活化caspase3和caspase8表达明显增多。EMSA结果显示rh TSG-6实验组NF-κB DNA结合活性明显降低。结论TSG-6在体外可能通过抑制NF-κB信号通路活性进而抑制KFs增殖并促进其凋亡。 展开更多

关键词 TSG-6 瘢痕疙瘩成纤维细胞 NF-ΚB 凋亡

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地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究 被引量：2

3

作者 邹崎葩 凌镜 刘朝东 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期210-215,共6页

目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-... 目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。 展开更多

关键词 地西他滨 瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-Β/SMAD信号通路 p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体

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谷甾醇-3-O-葡萄糖苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡及胶原合成的影响 被引量：3

4

作者 吕经纬 王佳婧 胡刚 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第12期46-50,114,共6页

目的探索谷甾醇-3-O-葡萄糖苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)抑制作用的研究。方法 0(对照组),3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/m L的谷甾醇-3-O-葡萄糖苷作用KF细胞48 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色法检测细胞增殖... 目的探索谷甾醇-3-O-葡萄糖苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)抑制作用的研究。方法 0(对照组),3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/m L的谷甾醇-3-O-葡萄糖苷作用KF细胞48 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色法检测细胞增殖,流式细胞术分别检测细胞凋亡及细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中COL I、COL III含量。结果 3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/m L谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的降低KF细胞活力(P<0.01),提高细胞增殖抑制率(P<0.01),IC50=(27.54±2.18)μg/m L。与对照组比较,12.5、25、50μg/m L谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的降低细胞增殖率(P<0.01),提高细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01),使细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),同时还能显著的降低细胞中COL I、COL III含量(P<0.01)。结论谷甾醇-3-O-葡萄糖苷能显著的抑制KF细胞增殖,诱导细胞凋亡,同时还能抑制胶原的合成。 展开更多

关键词 谷甾醇-3-O-葡萄糖苷 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 凋亡 抑制

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RNA干扰对人瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β_1刺激结缔组织生长因子表达的影响 被引量：2

5

作者 赵平 李世荣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期213-215,共3页

目的体外构建结缔组织生长因子(CTGF)序列特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体,研究其对人瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF表达基因和蛋白的影响。方法体外构建CTGF序列特异性siRNA质粒表达载体,Dosper脂质体转染人瘢痕疙瘩... 目的体外构建结缔组织生长因子(CTGF)序列特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体,研究其对人瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF表达基因和蛋白的影响。方法体外构建CTGF序列特异性siRNA质粒表达载体,Dosper脂质体转染人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,用10ng/ml剂量的转化生长因子(TGF-β1)刺激细胞,采用RQ-PCR和Western blot观察CTGF mRNA和蛋白水平的变化。结果经TGF-β1刺激后,重组质粒组CTGF mRNA仅为正常表达的56.6%(P<0.05),CTGF蛋白仅为正常表达的基线水平(P<0.05)。结论siRNA质粒表达载体可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF基因表达和蛋白分泌,即使在TGF-β1刺激条件下,其分泌功能仍明显受抑。 展开更多

关键词 结缔组织生长因子 RNA干扰 人瘢痕疙瘩成纤维细胞 转化生长因子

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干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响

6

作者 任永强 李庆华 黄新建 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期1819-1824,共6页

目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SN... 目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SNHG7阴性对照组)、si-SNHG7组(SNHG7抑制表达组)、pcDNA3.1组(SNHG7阳性对照组)、pcDNA3.1-SNHG7组(SNHG7过表达组)、miR-NC组(miR-122阳性对照组)、miR-122组(miR-122过表达组)。将si-SNHG7分别与anti-miR-NC、anti-miR-122共转染至KF细胞中,记为si-SNHG7+anti-miR-NC组(miR-122阴性对照组)、si-SNHG7+anti-miR-122组(miR-122抑制剂组)。RT-qPCR检测SNHG7和miR-122表达水平;Western blot检测细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测SNHG7和miR-122的靶向关系。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织SNHG7表达显著升高,miR-122表达显著降低(P<0.05)。抑制SNHG7表达和过表达miR-122,CyclinD1、Bcl-2表达显著降低,P21、Bax表达显著升高,细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。SNHG7靶向调控miR-122,抑制miR-122表达逆转SNHG7对KF增殖和凋亡的作用。结论:抑制SNHG7表达可抑制KF细胞增殖,促进其凋亡,具体机制可能与miR-122有关,为瘢痕疙瘩的治疗提供新思路和新靶点。 展开更多

关键词 SNHG7 MIR-122 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 凋亡

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丹参酮ⅡA磺酸钠在低氧下对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和促纤维化因子表达的影响 被引量：14

7

作者 康春福 陈斌 +5 位作者 秦泽莲 孙艳 李艳芳 于东宁 安阳 毕洪森 《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2015年第7期649-654,共6页

目的研究常氧和低氧下,丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和促纤维化因子表达的影响,探讨STS治疗瘢痕疙瘩的可能作用。方法原代培养5例KFs,将细胞分组,分别在常氧(... 目的研究常氧和低氧下,丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和促纤维化因子表达的影响,探讨STS治疗瘢痕疙瘩的可能作用。方法原代培养5例KFs,将细胞分组,分别在常氧(21%O2)和低氧(2%O2)下用不同剂量的STS(0、50、100、200、400、800μmol/L)干预48 h,采用CCK-8方法检测细胞增殖活力,同时在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学变化。用不同剂量的STS(0、100、200μmol/L)同样干预48 h,实时定量PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、血管内皮生长因子(VEGF)、成骨细胞特异因子2(Periostin)的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测HIF-1α、TGF-β1蛋白的表达情况。结果低氧与常氧下的KFs增殖活力无明显差异;STS在常氧和低氧下明显抑制KFs增殖(P<0.01),其有剂量依赖性,在低氧条件下STS的起效剂量比常氧下的高。低氧能够引起HIF-1α的mRNA和蛋白分别增加0.606(P=0.037)、0.950(P=0.002),VEGF mRNA上调7.256(P=0.043),Periostin mRNA上调6.285(P=0.006),TGF-β1蛋白增加1.641(P=0.011),对ColⅠ和ColⅢ的mRNA的表达无明显影响。常氧下,200μmol/L的STS增加HIF-1α和Periostin的mRNA表达分别为0.750(P=0.015)和8.553(P=0.000),减少TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达分别为0.349(P=0.007)、0.320(P=0.006)、0.453(P=0.015),对TGF-β1蛋白和VEGF mRNA表达影响不明显。低氧48 h,200μmol/L的STS使HIF-1αmRNA和蛋白表达分别减少0.548(P=0.016)、0.984(P=0.001),对TGF-β1 mRNA和蛋白以及ColⅠ、ColⅢ、VEGF、Periostin的mRNA表达影响不明显。结论常氧和低氧下STS对KFs的增殖均有抑制作用,并能够影响促纤维化因子的表达,可能作为治疗瘢痕疙瘩的潜在药物。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 瘢痕疙瘩成纤维细胞 低氧 增殖 基因表达

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miR-200c抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的研究 被引量：4

8

作者 孙慧娟 胡纯婷 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期210-213,共4页

目的：探讨miR-200c对人瘢痕疙瘩成纤维细胞human keloid fibroblasts，HKFs）增殖和胶原合成的影响及阐明其机制。方法：将miR-200c mimics用oligofectami脂质体转染经转化生长因子（TGF）-β1诱导的HKFs，CCK-8法测细胞增殖变化；3H-... 目的：探讨miR-200c对人瘢痕疙瘩成纤维细胞human keloid fibroblasts，HKFs）增殖和胶原合成的影响及阐明其机制。方法：将miR-200c mimics用oligofectami脂质体转染经转化生长因子（TGF）-β1诱导的HKFs，CCK-8法测细胞增殖变化；3H-脯氨酸掺入法测胶原蛋白水平的变化。Western blot检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）及磷酸化ERK1／2蛋白表达变化。结果：在有或无TGF-β1刺激下，miR一200c均能明显抑制HKFs的增殖能力及胶原合成，并且能明显减低磷酸化ERK1／2蛋白表达水平，但对非磷酸化ERK表达无影响。结论：miR-200c能抑制HKFs增殖和胶原合成．并起拮抗TGF-B1的作用。其机制可能是通过降低ERK通路活性介导实现的。 展开更多

关键词 MIR-200C 人瘢痕疙瘩成纤维细胞 细胞外信号调节激酶

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莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成 被引量：10

9

作者 袁巍巍 孙辉 +1 位作者 于丽 王京波 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期687-693,共7页

目的研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂... 目的研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐(ISO)和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Westernblot检测KF细胞中增殖蛋白(Cyclin D1、PCNA)、纤维化标记蛋白(Col1A1、Col3A1、α-SMA)、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)、ERK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf)表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率。结果不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路(P<0.05)。ERK信号通路激活剂ISO(20μmol/L)可逆转莪术醇(160 mg/L)对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用。结论莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成。 展开更多

关键词 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 莪术醇 胶原合成 ERK信号通路

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马齿苋提取物调控miR-199a-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长和胶原合成的影响 被引量：4

10

作者 张佳音 饶美荣 +1 位作者 钟咪 曾芬 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期969-972,共4页

目的探讨马齿苋提取物调控miR-199a-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)生长和胶原合成的影响。方法将HKF细胞分为对照组、马齿苋提取物(50、100、200μg/mL)组、miR-NC组、miR-199a-5p组、anti-miR-NC+200μg/mL马齿苋提取物组、anti-miR-1... 目的探讨马齿苋提取物调控miR-199a-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)生长和胶原合成的影响。方法将HKF细胞分为对照组、马齿苋提取物(50、100、200μg/mL)组、miR-NC组、miR-199a-5p组、anti-miR-NC+200μg/mL马齿苋提取物组、anti-miR-199a-5p+200μg/mL马齿苋提取物组。CCK-8法检测HKF细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR法检测细胞miR-199a-5p表达,Western blot法检测细胞Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达。结果与对照组比较,马齿苋提取物组细胞活力、S期细胞比例、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达降低(P<0.05),miR-199a-5p表达、G_(0)/G_(1)期细胞比例升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-199a-5p组细胞活力、S期细胞比例、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达降低(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞比例升高(P<0.05)。与anti-miR-NC+200μg/mL马齿苋提取物组比较,anti-miR-199a-5p+200μg/mL马齿苋提取物组细胞活力、S期细胞比例、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达升高(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞比例降低(P<0.05)。结论马齿苋提取物可能通过上调miR-199a-5p表达抑制HKF细胞生长和胶原合成。 展开更多

关键词 马齿苋提取物 瘢痕疙瘩成纤维细胞 miR-199a-5p 增殖 胶原合成

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冬凌草甲素对人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞生物学行为的影响及作用机制

11

作者 宋采滢 高翔 +3 位作者 朱秋璇 程盛荣 陈文东 朱飞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期1706-1712,共7页

目的探讨冬凌草甲素(ORI)对人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞(HKF)的影响及作用机制。方法CCK-8法检测ORI对HKF的增殖活性的影响,实验分为对照组和实验组,细胞划痕和transwell实验检测HKF的迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免... 目的探讨冬凌草甲素(ORI)对人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞(HKF)的影响及作用机制。方法CCK-8法检测ORI对HKF的增殖活性的影响,实验分为对照组和实验组,细胞划痕和transwell实验检测HKF的迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ORI对HKF的细胞外基质形成相关mRNA和纤维连接蛋白1(FN1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、COLⅢ表达的影响。实验分为对照组、模型组和转化生长因子(TGF)-β1+ORI组,用RT-qPCR和Western blot检测ORI对HKF内TGF-β1诱导的相关mRNA和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)、p-Smad3表达的影响。结果CCK-8显示随着ORI浓度增加,HKF细胞抑制率逐渐增加;与对照组比较,实验组细胞24 h迁移面积、侵袭细胞数显著下降,FN1、α-SMA、COL I、COLⅢ表达水平显著下降(P<0.05);与对照组相比,模型组NLRP3、ASC、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,TGF-β1+ORI组NLRP3、ASC、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达显著下降(P<0.05)。结论ORI通过阻断TGF-β1/Smad信号通路和NLRP3介导的炎症反应,抑制HKF的增殖、迁移和侵袭能力以及细胞外基质的形成和沉积。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞 细胞外基质 NLRP3 TGF-β1 SMAD蛋白

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Nd:YAG激光照射对培养癜痕疙瘩成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响

12

作者 薛斌 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期82-83,共2页

目的:探讨Nd:YAG激光诱导癜痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制。方法:以波长1064nm、功率密度100mW/cm2的Nd:YAG激光照射培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用流式细胞仪测定细胞凋亡和Bcl-2,P53和survivin蛋白的表达。结果:在培养增生性瘢痕成纤维细... 目的:探讨Nd:YAG激光诱导癜痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制。方法:以波长1064nm、功率密度100mW/cm2的Nd:YAG激光照射培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用流式细胞仪测定细胞凋亡和Bcl-2,P53和survivin蛋白的表达。结果:在培养增生性瘢痕成纤维细胞有Bcl-2,P53和survivin蛋白低表达,Nd:YAG激光照射后,Bcl-2和survivin表达降低,P53的表达无变化。结论:Nd:YAG激光诱导的瘢痕成纤维细胞凋亡与Bcl-2和survivin表达蛋白有关。 展开更多

关键词 ND:YAG激光 瘢痕疙瘩成纤维细胞 凋亡相关基因

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LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制 被引量：3

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作者 李嫚 温晓东 +1 位作者 张立燕 刘军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期3137-3142,共6页

目的探讨LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、miR⁃148a⁃3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与miR⁃148a... 目的探讨LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、miR⁃148a⁃3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与miR⁃148a⁃3p的相关性,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的相关性;体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,si⁃NC、si⁃SNHG14分别转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞;MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14与miR⁃148a⁃3p的靶向关系,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的靶向关系;Western blot法检测ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白表达量。结果与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中SNHG14与PODXL的表达量升高(P<0.05),miR⁃148a⁃3p的表达量降低(P<0.05);SNHG14与miR⁃148a⁃3p呈负相关(r=-0.8031,P<0.001),miR⁃148a⁃3p与PODXL呈负相关(r=-0.8559,P<0.001),SNHG14与PODXL呈正相关(r=0.7241,P<0.001);转染si⁃SNHG14可明显降低PODXL的表达量,促进miR⁃148a⁃3p的表达,并可降低细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力,ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG14可靶向调控miR⁃148a⁃3p,miR⁃148a⁃3p可靶向调控PODXL。结论干扰SNHG14表达可通过调控miR⁃148a⁃3p/PODXL轴而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及胶原蛋白合成。 展开更多

关键词 LncRNA SNHG14 miR⁃148a⁃3p PODXL 瘢痕疙瘩成纤维细胞 迁移 侵袭

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