DNA病毒基因组的编码能力有限,在其基因组复制过程中与细胞内的DNA损伤反应(DDR)信号网络发生复杂广泛的相互作用,创造利于病毒复制的细胞内环境。MRN复合物(MRE11-RAD50-NBS1)、复制蛋白A(RPA)分别识别DNA双链断裂(DSB)和单链断裂(SSB)...DNA病毒基因组的编码能力有限,在其基因组复制过程中与细胞内的DNA损伤反应(DDR)信号网络发生复杂广泛的相互作用,创造利于病毒复制的细胞内环境。MRN复合物(MRE11-RAD50-NBS1)、复制蛋白A(RPA)分别识别DNA双链断裂(DSB)和单链断裂(SSB)。DNA病毒选择性地激活磷脂酰肌醇-3激酶样激酶(PI3KK)ATM(Ataxia telangiectasia mutated)、ATR(Ataxia telangiectasia and Rad3related)或DNA-PKcs(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit),通过调控细胞周期进展、启动非同源末端连接(NHEJ)和同源重组修复(HRR)等不同的DNA修复途径,选择性地激活利用或抑制降解宿主细胞DDR组分来完成其感染周期,表现在病毒复制中心(VRC)处募集结合了不同的参与细胞DNA损伤和修复的蛋白质。综述了DNA病毒复制与宿主细胞DDR信号网络的互作机制,旨在为研究DNA病毒的复制和致病分子机制提供思路。展开更多
文摘DNA病毒基因组的编码能力有限,在其基因组复制过程中与细胞内的DNA损伤反应(DDR)信号网络发生复杂广泛的相互作用,创造利于病毒复制的细胞内环境。MRN复合物(MRE11-RAD50-NBS1)、复制蛋白A(RPA)分别识别DNA双链断裂(DSB)和单链断裂(SSB)。DNA病毒选择性地激活磷脂酰肌醇-3激酶样激酶(PI3KK)ATM(Ataxia telangiectasia mutated)、ATR(Ataxia telangiectasia and Rad3related)或DNA-PKcs(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit),通过调控细胞周期进展、启动非同源末端连接(NHEJ)和同源重组修复(HRR)等不同的DNA修复途径,选择性地激活利用或抑制降解宿主细胞DDR组分来完成其感染周期,表现在病毒复制中心(VRC)处募集结合了不同的参与细胞DNA损伤和修复的蛋白质。综述了DNA病毒复制与宿主细胞DDR信号网络的互作机制,旨在为研究DNA病毒的复制和致病分子机制提供思路。
