目的探讨X线修复交叉互补组1(X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)基因多态性与喉癌遗传易感性的关系。方法采用病例组和对照组设计,选择40例喉鳞状细胞癌病例和40例体检正常的健康人对照,两组间年龄和性别进行匹配,运用...目的探讨X线修复交叉互补组1(X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)基因多态性与喉癌遗传易感性的关系。方法采用病例组和对照组设计,选择40例喉鳞状细胞癌病例和40例体检正常的健康人对照,两组间年龄和性别进行匹配,运用聚合酶链-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术分析DNA修复基因XRCC1c.399多态性。结果病例组中携带XRCC1c.399位点Arg/Gln(杂合型)及Gln/Gln(突变型)基因型的比例明显高于对照组(P<0.01)。与Arg/Arg(野生型)相比较,携带XRCC1c.399Arg/Gln及Gln/Gln基因型个体发生喉癌的危险性升高了3.50倍(OR=3.50,95%CI=1.39～8.84)。结论XRCC1c.399多态性可能与喉癌遗传易感性有关联,XRCC1c.399位点Arg→Gln的突变将导致喉癌的发病风险升高。展开更多
目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关...目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关的病例对照研究。采用STAT 12.0进行数据分析。应用OR及其95%CI表示其关联强度。结果共纳入10项病例对照研究,2 328例患者。Meta分析结果显示,与健康人群相比,累加遗传模型（TT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.85,P=0.003）与显性遗传模型（TT＋CT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.84,P=0.002）可能会降低Hp感染的风险,差异具有统计学意义（P〈0.05）。而等位基因模型（T vs C,OR=0.92,95%CI=0.82~1.02,P=0.106）和隐性遗传模型（TT vs CC＋CT,OR=0.96,95%CI=0.84~1.09,P=0.504）两组间差异无明显统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α-1031T〉C基因累加遗传模型中TT基因频率和显性遗传模型中TT＋CT基因频率的增加是Hp感染的保护因素。该结论还需更多大样本多中心的研究论证。展开更多
文摘目的探讨X线修复交叉互补组1(X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)基因多态性与喉癌遗传易感性的关系。方法采用病例组和对照组设计,选择40例喉鳞状细胞癌病例和40例体检正常的健康人对照,两组间年龄和性别进行匹配,运用聚合酶链-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术分析DNA修复基因XRCC1c.399多态性。结果病例组中携带XRCC1c.399位点Arg/Gln(杂合型)及Gln/Gln(突变型)基因型的比例明显高于对照组(P<0.01)。与Arg/Arg(野生型)相比较,携带XRCC1c.399Arg/Gln及Gln/Gln基因型个体发生喉癌的危险性升高了3.50倍(OR=3.50,95%CI=1.39～8.84)。结论XRCC1c.399多态性可能与喉癌遗传易感性有关联,XRCC1c.399位点Arg→Gln的突变将导致喉癌的发病风险升高。
文摘目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关的病例对照研究。采用STAT 12.0进行数据分析。应用OR及其95%CI表示其关联强度。结果共纳入10项病例对照研究,2 328例患者。Meta分析结果显示,与健康人群相比,累加遗传模型（TT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.85,P=0.003）与显性遗传模型（TT＋CT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.84,P=0.002）可能会降低Hp感染的风险,差异具有统计学意义（P〈0.05）。而等位基因模型（T vs C,OR=0.92,95%CI=0.82~1.02,P=0.106）和隐性遗传模型（TT vs CC＋CT,OR=0.96,95%CI=0.84~1.09,P=0.504）两组间差异无明显统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α-1031T〉C基因累加遗传模型中TT基因频率和显性遗传模型中TT＋CT基因频率的增加是Hp感染的保护因素。该结论还需更多大样本多中心的研究论证。
