目的帕金森病(PD)损害基底节-皮质网络,影响运动功能。相位干涉电场刺激(TIs)可干预PD患者深部脑区。内侧苍白球(GPi)是深脑刺激常用靶点。本研究旨在探究GPi-TIs对PD患者运动症状的影响。方法采用随机、交叉、双盲设计,纳入12名PD患者(...目的帕金森病(PD)损害基底节-皮质网络,影响运动功能。相位干涉电场刺激(TIs)可干预PD患者深部脑区。内侧苍白球(GPi)是深脑刺激常用靶点。本研究旨在探究GPi-TIs对PD患者运动症状的影响。方法采用随机、交叉、双盲设计,纳入12名PD患者(H&Y分期1.5~2.5,年龄72±4.43岁,Mo CA 27±1.68)。患者来访两次,随机接受20min的TIs(130 Hz)或假刺激,洗脱期1周。干预前后评估均在服药期间进行,包括统一帕金森病评定量表第3部分(UPDRS-3)及症状亚型评分,包括:僵直(第3.3项);运动迟缓(第3.2、3.4~3.8、3.14项);震颤(第3.15-3.18项);中轴体征(第3.9~3.13项)。采用配对样本t检验分析各指标刺激前后的差值,显著性水平α为0.05。结果患者对刺激可耐受,无中途退出实验。相比假刺激,TIs后患者运动评分显著降低14.5%(TIs组降低6.42±0.98,假刺激组降低0.25±1.2,P<0.05),表明运动症状改善。亚型评分中,TIs后运动迟缓得分显著下降(P=0.001),震颤有改善趋势(P=0.063),僵直和中轴体征无显著改善。患者接受假刺激各指标均无显著改善。结论GPi-TIs可以改善PD患者的运动症状,尤其是运动迟缓。未来可对更大样本进一步探索TIs的干预效果。展开更多
目的:观察A型肉毒毒素(botulinumtoxintype A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methox-amine(MOA)和电场刺激(electrical field stimula-tion,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:在95%O2和5%CO2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5cm&#...目的:观察A型肉毒毒素(botulinumtoxintype A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methox-amine(MOA)和电场刺激(electrical field stimula-tion,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:在95%O2和5%CO2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5cm×3.0cm螺旋形肌条悬挂于37℃Krebs液的浴槽内,记录收缩张力变化。MOA组:MOA5μmol/L引发收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)、BTX-A50(n=10)或100U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。EFS组:EFS50Hz,80V,1ms,60s持续性引发肌条收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)或BTX-A50U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。结果:BTX-A50、100U/mL分别导致MOA诱发的肌条收缩张力下降80%(P<0.01)和95%(P<0.01),再加入MOA引发BTX-A干预过肌条的收缩力仅为对照组的35%(P<0.01)和3%(P<0.01),该抑制作用呈剂量依赖关系。BTX-A50U/mL导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P<0.01),后续加入MOA引发BTX-A处理过的肌条,收缩力下降为对照组的10%(P<0.01)。结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关。展开更多
文摘目的帕金森病(PD)损害基底节-皮质网络,影响运动功能。相位干涉电场刺激(TIs)可干预PD患者深部脑区。内侧苍白球(GPi)是深脑刺激常用靶点。本研究旨在探究GPi-TIs对PD患者运动症状的影响。方法采用随机、交叉、双盲设计,纳入12名PD患者(H&Y分期1.5~2.5,年龄72±4.43岁,Mo CA 27±1.68)。患者来访两次,随机接受20min的TIs(130 Hz)或假刺激,洗脱期1周。干预前后评估均在服药期间进行,包括统一帕金森病评定量表第3部分(UPDRS-3)及症状亚型评分,包括:僵直(第3.3项);运动迟缓(第3.2、3.4~3.8、3.14项);震颤(第3.15-3.18项);中轴体征(第3.9~3.13项)。采用配对样本t检验分析各指标刺激前后的差值,显著性水平α为0.05。结果患者对刺激可耐受,无中途退出实验。相比假刺激,TIs后患者运动评分显著降低14.5%(TIs组降低6.42±0.98,假刺激组降低0.25±1.2,P<0.05),表明运动症状改善。亚型评分中,TIs后运动迟缓得分显著下降(P=0.001),震颤有改善趋势(P=0.063),僵直和中轴体征无显著改善。患者接受假刺激各指标均无显著改善。结论GPi-TIs可以改善PD患者的运动症状,尤其是运动迟缓。未来可对更大样本进一步探索TIs的干预效果。
文摘目的:观察A型肉毒毒素(botulinumtoxintype A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methox-amine(MOA)和电场刺激(electrical field stimula-tion,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:在95%O2和5%CO2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5cm×3.0cm螺旋形肌条悬挂于37℃Krebs液的浴槽内,记录收缩张力变化。MOA组:MOA5μmol/L引发收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)、BTX-A50(n=10)或100U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。EFS组:EFS50Hz,80V,1ms,60s持续性引发肌条收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)或BTX-A50U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。结果:BTX-A50、100U/mL分别导致MOA诱发的肌条收缩张力下降80%(P<0.01)和95%(P<0.01),再加入MOA引发BTX-A干预过肌条的收缩力仅为对照组的35%(P<0.01)和3%(P<0.01),该抑制作用呈剂量依赖关系。BTX-A50U/mL导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P<0.01),后续加入MOA引发BTX-A处理过的肌条,收缩力下降为对照组的10%(P<0.01)。结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关。
