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内源性大麻素2-AG通过电压门控钙通道拮抗大鼠尾核神经元损伤的电生理研究
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作者 朱时钰 陆永利 +1 位作者 李自成 杨红卫 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1259-1266,共8页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制。方法:在... 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制。方法:在原代培养的新生SD大鼠CN神经元上,运用全细胞膜片钳技术记录2-AG对KA诱导的兴奋性毒性及VGCCs电学功能的改变:包括电流密度、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性的变化。结果:KA显著增强CN神经元的VGCCs电流密度,且改变VGCCs失活电学特性:降低其半失活电压,使失活曲线向去极化方向移动;但并不影响VGCCs激活电学特性。直接给予2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602抑制2-AG降解而间接升高胞内2-AG水平,可通过大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)抑制KA诱导的VGCCs电流密度的增加和失活曲线的去极化方向移动。结论:内源性大麻素2-AG对KA诱导的兴奋性毒性损伤具有神经保护作用,可通过CB1R途径调控CN神经元的VGCCs功能来实现。 展开更多
关键词 2-花生四烯酸甘油 红藻氨酸 电压门控通道 尾核 大麻素受体1
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MiR-21-5p通过下调电压门控钾离子通道Kv1.1表达减轻大鼠三叉神经痛 被引量:1
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作者 周雪雯 郭刚文 +1 位作者 余珊子 胡蓉 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期29-39,共11页
目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trig... 目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)上Kv通道的表达及神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛。本研究旨在探索TN模型中TG上Kv1.1和miR-21-5p的关系,评估miR-21-5p是否对Kv1.1有调控作用,为TN的治疗提供新的靶点。方法:将48只SD大鼠随机分为6组:1)假手术组(sham组,n=12),大鼠仅在术侧切口缝合,不结扎神经;2)Sham+agomir NC组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射agomir NC;3)Sham+miR-21-5p agomir组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p agomir;4)TN组(n=12),采用铬肠线慢性缩窄性眶下远端神经损伤(chronic constriction injury of the distal infraorbital nerve,dIoN-CCI)法构建TN大鼠模型;5)TN+antagomir NC组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射antagomir NC;6)TN+miR-21-5p antagomir组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p antagomir。检测术后各组大鼠面部机械痛阈变化。采用蛋白质印迹法和实时反转录聚合酶链反应检测术后大鼠术侧TG中Kv1.1和miR-21-5p的表达情况。利用双荧光素酶报告基因确定Kv1.1和miR-21-5p是否存在靶标关系,即miR-21-5p是否可以直接影响KCNA1的3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)。通过免疫荧光法测定,对脑立体定位注射的效果进行评价,随后分别将miR-21-5p的类似物(agomir)和agomir NC通过脑立体定位仪注射至sham组大鼠TG内,使miR-21-5p过表达;向TN组大鼠TG内分别注射miR-21-5p的抑制剂(antagomir)和antagomir NC,抑制miR-21-5p表达。观察给药前后大鼠行为学变化,检测干预后大鼠TG内miR-21-5p和Kv1.1表达的变化。结果:与基础痛阈值相比,TN组大鼠在术后第5至15天,面部机械痛阈值显著降低(P<0.05),sham组大鼠面部机械痛阈值稳定在正常水平,证明dIoN-CCI模型构建成功。与sham组相比,TN组TG中Kv1.1 mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05),miR-21-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示:与转染mimic NC和野生型KCNA1(KCNA1 WT)组相比,共转染6 nmol/L或20 nmol/L的rno-miR-21-5p mimics的KCNA1 WT组的荧光素酶活性显著降低(P<0.001);与6 nmol/L rno-miR-21-5p mimics共转染组相比,较大剂量(20 nmol/L)的rno-miR-21-5p mimics共转染组的荧光素酶相对活性显著降低(P<0.001)。免疫荧光法结果显示通过脑立体定位可以将药物准确注入TG。TN组抑制miR-21-5p表达后,大鼠面部机械痛阈升高,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达水平升高;sham组过表达miR-21-5p后,大鼠面部机械痛阈降低,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达降低。结论:Kv1.1和miR-21-5p均参与TN的发生、发展,miR-21-5p可以通过结合KCNA13'-UTR来调控Kv1.1的表达,进而影响TN。 展开更多
关键词 电压门控性钾通道 miR-21-5p 三叉神经痛 三叉神经节
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长链非编码RNA钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1通过靶向miR-24-3p调控人牙周膜干细胞增殖和成骨分化 被引量:9
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作者 庞鸣 韦红霞 陈茜 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期547-554,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCNQ1OT1、过表达miR-24-3p对hPDLSCs增殖、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-24-3p、OCN、OPN、ALP的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖能力;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-24-3p的靶向关系。结果在hPDLSCs成骨诱导中,lncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-24-3p表达水平降低(P<0.05);下调lncRNA KCNQ1OT1表达,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p,过表达miR-24-3p后,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。抑制miR-24-3p可逆转下调lncRNA KCNQ1OT1对细胞增殖以及OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA KCNQ1OT1通过靶向上调miR-24-3p抑制hPDLSCs的增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1 miR-24-3p 人牙周膜干细胞 增殖 成骨分化
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白细胞介素-1β对脊髓背角感觉神经元电压门控离子通道的影响
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作者 郭伟韬 郑启新 +3 位作者 郭晓东 郝杰 王运涛 彭瑞 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2005年第2期112-116,共5页
目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对急性分离的大鼠脊髓背角感觉神经元电生理的影响及其作用机理。方法:酶解分离获得单个脊髓背角感觉神经细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录用药前后神经元的电压门控钠离子通道电流(I... 目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对急性分离的大鼠脊髓背角感觉神经元电生理的影响及其作用机理。方法:酶解分离获得单个脊髓背角感觉神经细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录用药前后神经元的电压门控钠离子通道电流(INa)、钙电流(ICa)和钾电流(IKv)的变化。结果:IL-1β抑制内向INa和ICa,增强外向IKv,IL-1β的作用随浓度升高而增强;IL-1β改变各离子电流的I-V曲线幅度,而对曲线形态无明显影响;IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对IL-1β的电生理作用无显著影响。结论:IL-1βI对大鼠脊髓背角感觉神经元电压门控离子通道有调控作用,L-1受体非依赖性的电生理作用可能参与IL-1β的感觉神经保护作用。 展开更多
关键词 白细胞介素- 感觉神经元 电压门控离子通道 膜片钳
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脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用 被引量:3
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作者 邹梓良 陆永利 杨红卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1345-1353,共9页
目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受... 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。 展开更多
关键词 2-花生四烯酰甘油 脂多糖 尾核 L型电压门控通道
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电压门控钙通道辅助亚基α2δ-1的结构和分子药理 被引量:1
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作者 瞿芳 陈可之 陈金军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期872-878,共7页
电压门控钙通道(voltage-gated calcium channel, VGCC)辅助亚基α2δ-1在神经元兴奋传递中起促进作用,是加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)的作用靶点。α2δ-1由高度糖基化的α2亚基和δ亚基以4对二硫键相连,包含4个串联的C... 电压门控钙通道(voltage-gated calcium channel, VGCC)辅助亚基α2δ-1在神经元兴奋传递中起促进作用,是加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)的作用靶点。α2δ-1由高度糖基化的α2亚基和δ亚基以4对二硫键相连,包含4个串联的Cache结构域和1个von Willebrand A结构域,但δ亚基的C-末端结构尚未完全解析。α2δ-1的结构和作用机制研究进展主要聚焦于以下3点:(1)α2δ-1的C-末端,传统观点认为含有跨膜基序(motif)。另一个观点认为是GPI锚定,尚缺乏直接的实验证明;(2)α2δ-1对电压门控钙离子通道的影响,包括直接的和非直接的调控对电压门控钙通道的膜上转运和电流的影响,以及α2δ-1的翻译后修饰对钙电流的影响;(3)α2δ-1不依赖于钙通道,而与其他蛋白质存在相互作用,互作效应表现在兴奋性电流增大或促进神经突触发生。在疾病研究方面,本文主要综述α2δ-1在慢性疼痛中的机制研究。α2δ-1参与的生理活动的分子机制复杂,现已突破传统的局限于电压门控钙通道辅助亚基的角色,并将有可能通过α2δ-1建立跨细胞膜的蛋白质-蛋白质相互作用网络的动态膜微区,以进一步评估其生理、病理和药理的相关性。 展开更多
关键词 α2δ-1 电压门控通道 NMDA受体 蛋白质-蛋白质相互作用 神经痛 加巴喷丁
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2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用
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作者 陆永利 朱时钰 +2 位作者 邹梓良 何治 杨红卫 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2021年第8期1150-1157,共8页
目的探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-AG)对海人酸(KA)损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流(INa)的调制作用及其分子机制。方法原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM(CB1受体拮抗剂)+2-AG+KA组。培... 目的探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-AG)对海人酸(KA)损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流(INa)的调制作用及其分子机制。方法原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM(CB1受体拮抗剂)+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流:包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度(P=0.009);并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大(P=0.008)。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加(P=0.009)和钠电流激活曲线超极化方向移动(P=0.009),且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。 展开更多
关键词 2-花生四烯酸甘油 海人酸 大麻素受体 电压门控通道 尾状核
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9种Na^+通道mRNA在5个不同发育阶段大鼠16种组织中表达及变化趋势 被引量:8
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作者 王军 王运杰 +1 位作者 欧绍武 宗志红 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期656-666,共11页
电压-门控Na^+通道由1个可单独发挥作用的α亚单位和2~4个起辅助作用的β亚单位构成,在可兴奋细胞动作电位的产生及传导等过程中起重要作用.采用RT-PCR法对5个不同发育阶段(P1、P9、P40、P80、P120)Wistar大鼠16种不同组织的9种Na^... 电压-门控Na^+通道由1个可单独发挥作用的α亚单位和2~4个起辅助作用的β亚单位构成,在可兴奋细胞动作电位的产生及传导等过程中起重要作用.采用RT-PCR法对5个不同发育阶段(P1、P9、P40、P80、P120)Wistar大鼠16种不同组织的9种Na^+通道α亚单位及1种β亚单位的mRNA进行检测发现:同种类型Na^+通道mRNA在大鼠不同组织中的表达不同,不同类型Na^+通道mRNA在大鼠同一组织中的表达不同.其中,神经系统和心肌组织中Na^+通道mRNA的表达最高,随着日龄的增加,Na^+通道mRNA在不同组织中表达的变化趋势不同.Na^+通道在全身组织中的广泛分布及随发育周期的不同变化趋势,为离子通道病的研究及治疗提供了理论基础. 展开更多
关键词 电压-门控na+通道 Α亚单位 Β亚单位 WISTAR大鼠 表达趋势
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人脑胶质瘤组织高表达nNav1.5促进肿瘤细胞的迁移和侵袭 被引量:1
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作者 邢德广 王军 +3 位作者 欧绍武 王运杰 丁大领 马二猛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期444-449,共6页
目的:观察电压-门控钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法:收集中国医科大学附属第一医院神经外科于2011年10月至2012年10月手术... 目的:观察电压-门控钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法:收集中国医科大学附属第一医院神经外科于2011年10月至2012年10月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织标本68例,应用免疫组织化学S-P法检测脑胶质瘤组织中nNav1.5的表达。设计并化学合成nNav1.5基因特异性小干扰RNA(nNav1.5-siRNA),用脂质体介导转染胶质瘤U251细胞,应用Real-time PCR和Western blotting法分别检测U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达水平,并采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测U251细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:nNav1.5在人脑胶质瘤组织中表达的阳性率显著高于正常组织(72.6%vs23.0%,P〈0.01),并且其在高级别胶质瘤(WHOⅢ~Ⅳ级)组织中的阳性率明显高于低级别胶质瘤(WHOⅠ~Ⅱ级)组织(85.8%vs 52.9%,P〈0.01)。nNav1.5-siRNA转染可显著抑制U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达(P〈0.01);转染后U251细胞的迁移距离明显小于未转染细胞[(0.019±0.015)vs(0.223±0.031)mm,P〈0.01],且其侵袭指数明显低于未转染细胞[(2.99±0.15)%vs(6.77±0.26)%,P〈0.01]。结论:nNav1.5在人脑胶质瘤组织中高表达,干扰nNav1.5表达可显著抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,nNav1.5是胶质瘤恶性侵袭的调控因子并有望成为胶质瘤的新标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 电压-门控钠离子通道 幼稚型钠离子1 5 胶质瘤 Rna干扰 迁移 侵袭
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A型钾离子通道对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响 被引量:3
10
作者 张晓艳 程俊 +2 位作者 许华丽 毛亮 聂敏海 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第4期440-443,共4页
目的:探究A型钾离子(Potassium,K^+)通道抑制后对舌鳞状细胞癌株(Tca8113)细胞的影响。方法:全细胞膜片钳技术记录和分析A型K^+通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)对Tca8113细胞K^+电流的影响;MTT检测A型K^+通道对细胞增殖的作用。结果:在终浓... 目的:探究A型钾离子(Potassium,K^+)通道抑制后对舌鳞状细胞癌株(Tca8113)细胞的影响。方法:全细胞膜片钳技术记录和分析A型K^+通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)对Tca8113细胞K^+电流的影响;MTT检测A型K^+通道对细胞增殖的作用。结果:在终浓度为2 mmol/L 4-AP作用下,A型K^+电流的峰值从(267.04±13.84)pA降到(124.81±5.24)pA。在一定范围内,不同浓度4-AP能抑制Tca8113细胞在体外的增殖,且抑制程度随药物浓度和作用时间的增加而增强。结论:A型K^+通道参与Tca8113细胞增殖的过程,且A型K^+通道阻滞剂能抑制Tca8113细胞的增殖。 展开更多
关键词 舌肿瘤 鳞状细胞 4-氨基吡啶 通道 电压门控 细胞增殖
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慢性咳嗽潜在治疗靶点研究进展 被引量:1
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作者 刘佳 罗云 +3 位作者 潘云风 董曦 张永萍 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1426-1429,共4页
慢性咳嗽由低水平的热、机械或化学暴露引发,其特点是外周神经、中枢神经等神经调节中的通道和受体调节失调。外周神经潜在的调控靶点包括:P2X3受体和瞬时受体电位通道;中枢神经潜在的调控靶点包括:电压门控钠通道、神经激肽-1受体、α... 慢性咳嗽由低水平的热、机械或化学暴露引发,其特点是外周神经、中枢神经等神经调节中的通道和受体调节失调。外周神经潜在的调控靶点包括:P2X3受体和瞬时受体电位通道;中枢神经潜在的调控靶点包括:电压门控钠通道、神经激肽-1受体、α7乙酰胆碱受体以及伽马氨基丁酸受体等。该文重点总结了目前正在进行的几种靶向治疗策略的原理和临床研究证据,以期为慢性咳嗽治疗药物开发提供新的思路。 展开更多
关键词 慢性咳嗽 外周神经靶点 中枢神经靶点 P2X3受体 电压门控通道 神经激肽-1受体
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生理学
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《中国医学文摘(基础医学)》 CSCD 2005年第4期208-213,共6页
实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化;大鼠口面部躯体和上消化道内脏伤害性传人汇聚于三叉神经脊束间质核含CB神经元;急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强;帕金森病大鼠... 实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化;大鼠口面部躯体和上消化道内脏伤害性传人汇聚于三叉神经脊束间质核含CB神经元;急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强;帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元放电频率和放电形式的变化;一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流;慢性复合应激增强大鼠空间学习和记忆能力;高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围;慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制;二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用;蓝斑核调制电刺激包钦格复合体引起的吸气抑制效应;阿的平保护纹状体神经元免受热处理损伤作用的研究;高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化;热损伤对大鼠纹状体神经元凋亡的影响;睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响;细胞核CaMK和Caicineurin对大鼠心肌肥厚发生的作用;Leptin受体三种亚型在大鼠垂体前叶的表达及其对大鼠生长激素细胞内游离钙的影响;银杏内酯对原代培养神经元缺氧诱导因子-1α基因表达的影响;烟碱对脑钾、钠和钙通道表达的调节作用;大鼠肢体缺血/再灌注后肝脏HO-1表达的变化及其意义;持续电刺激家兔包钦格复合体膈神经放电的观察;1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响;溶血磷脂酸对豚鼠心肌细胞电压依赖性钾离子通道电流的作用;腺苷对噪声暴露豚鼠耳蜗谷氨酸和复合动作电位的影响;RLF mRNA在不同阶段大鼠卵巢中的表达;去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达;ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积;氨甲酰胆碱通过M2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流;15-HETE对兔缺氧肺动脉平滑肌钾离子通道的影响;血管紧张素-(1-7)的舒血管效应;阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响;刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制。 展开更多
关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 电压门控性钾通道 血管紧张素-(1-7) 心肌缺血-再灌注 肺动脉平滑肌细胞 豚鼠心肌细胞 生理学 三叉神经脊束间质核 5-羟色胺能神经元
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