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电压门控钠离子通道β_3亚基下调缓解神经病理性疼痛 被引量：2
1
作者 赵璇 谭弘 +3 位作者 李昌林 张璐 王英伟 俞卫锋 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期598-600,共3页
目的探讨电压门控钠离子通道β3亚基(SCN3B)在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法成年SD大鼠50只,10只随机均分为RNA干扰组(R组)和对照组(C组),R组椎管内注射质粒,C组注射生理盐水,western blot鉴定质粒干扰效果。40只行坐骨神经分支选... 目的探讨电压门控钠离子通道β3亚基(SCN3B)在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法成年SD大鼠50只,10只随机均分为RNA干扰组(R组)和对照组(C组),R组椎管内注射质粒,C组注射生理盐水,western blot鉴定质粒干扰效果。40只行坐骨神经分支选择结扎切断(spared nerve injury,SNI)模型制备,成功后的26只随机分为模型RNA干扰组(SR组)和模型对照组(SC组)。SR组分别在术后第7、9、11天椎管内注射SCN3B的短发夹RNA(Short Hairpin RNA,shRNA)质粒,第3次注药后7天检测。SC组,椎管内注射等量生理盐水,余操作相同。分别进行von Frey测试,观察背根神经节SCN3B表达下调对神经病理性疼痛引起的机械痛阈值降低程度的影响。结果 western blot结果表明R组大鼠的SCN3B表达量明显低于C组(P<0.05)。注射前,两组大鼠机械痛阈值差异无统计学意义。注射后,SR组的机械痛阈值为(7.23±1.74)g,明显高于SC组(2.31±0.46)g和注射前(1.60±0.23)(P<0.05)。结论背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的SCN3B的表达水平下调对神经病理性疼痛所致的痛觉过敏有一定的逆转作用,提示SCN3B参与神经损伤引起的神经病理性疼痛的发生。 展开更多
关键词 电压门控钠离子通道β3亚基 神经病理性疼痛 RNA干扰 痛觉过敏
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缺氧缺糖/复氧复糖对大鼠皮质及海马神经元ClC-3氯离子通道表达的影响 被引量：1
2
作者 周海燕 周立 范俊生 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期581-585,共5页
目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达。方法:取原代培养8 d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组。模型组... 目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达。方法:取原代培养8 d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组。模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达。结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达。缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P<0.05)。海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6 h后即开始升高,高峰持续从24～48 h(P<0.05),72 h下降至略高于正常水平(P<0.05)。海马神经元ClC-3蛋白在24 h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P<0.05)。结论:C1C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 电压门控氯离子通道3 额叶皮质 海马 缺氧缺糖 复氧复糖 大鼠
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电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用 被引量：1
3
作者 牟荣 张勇 +4 位作者 于春艳 钟加滕 孙连坤 刘菲 刘玉和 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期284-287,共4页
目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。 展开更多
关键词 电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ
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循经取穴针刺对心肌缺血大鼠电压门控氯通道相关基因表达的影响 被引量：3
4
作者 苏妆 陈以国 +4 位作者 丛培玮 白增华 李春日 耿晓 吴兆利 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第10期2532-2536,共5页
目的:对比观察电针对心肌缺血大鼠氯离子通道相关基因表达的影响,探讨循经取穴针刺治疗心肌缺血的作用机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为空白组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组及非经非穴组各15只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌... 目的:对比观察电针对心肌缺血大鼠氯离子通道相关基因表达的影响,探讨循经取穴针刺治疗心肌缺血的作用机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为空白组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组及非经非穴组各15只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。电针治疗组每日治疗1次,每次20 min。针刺干预7 d后,采用Western Blot法和Real-time PCR法检测蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)以及电压门控氯离子通道相关基因(Cl C-2、Cl C-3)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心肌PKC、PKG、Cl C-2、Cl C-3升高(P<0.05);与模型组比较,各组大鼠心肌组织PKC、PKG、Cl C-2、Cl C-3表达量均显著降低(P<0.05);与内关组比较,列缺组与非经非穴组上述基因表达水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:各组PKC、PKG、Cl C-2、Cl C-3的表达差异反映了心肌缺血氯通道的响应特性,提示内关穴对心肌缺血保护作用的循经特异性效应。 展开更多
关键词 循经取穴 穴位特异性 电针 心肌缺血 电压门控氯离子通道
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人工合成钠离子通道阻断剂抑制前列腺癌细胞的生长及侵袭 被引量：1
5
作者 周蕊 卢宗亮 +7 位作者 刘凯 杨柳娜 胡叶敏 常徽 周永 糜漫天 李雁武 许红霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期422-426,共5页
目的研究人工合成钠离子通道阻断剂(sodium channel amine ligands,SCALs)对前列腺癌细胞株(PC3细胞、DU145细胞)生长及侵袭的影响,以筛选高效的抗肿瘤药物。方法四甲基偶唑氮(MTT)法检测SCALs对肿瘤细胞的存活率的影响;Transwell侵袭... 目的研究人工合成钠离子通道阻断剂(sodium channel amine ligands,SCALs)对前列腺癌细胞株(PC3细胞、DU145细胞)生长及侵袭的影响,以筛选高效的抗肿瘤药物。方法四甲基偶唑氮(MTT)法检测SCALs对肿瘤细胞的存活率的影响;Transwell侵袭实验检测SCALs干预后肿瘤细胞体外侵袭能力的变化;流式细胞仪检测SCALs促进细胞凋亡及阻滞细胞周期的能力,蛋白免疫印迹实验检测SCALs对钠离子通道蛋白α亚基Nav 1.7蛋白表达的影响。结果7种SCALs中的3种(S1127、S1169、S1180)对前列腺癌细胞敏感,在低浓度时对肿瘤细胞具有杀伤效应,且其抑制率与药物浓度呈剂量-效应关系,其中S1180对PC3和DU145细胞的IC50分别为2.9μmol/L和2.5μmol/L,在10μmol/L时能促进12.89%的肿瘤细胞凋亡、抑制75.53%的细胞侵袭,并具有阻滞细胞周期的能力,以及能下调Nav 1.7蛋白的表达水平。结论合成的钠离子通道阻断剂中3种SCALs尤其是S1180具有显著杀伤前列腺癌细胞效应,将来可能成为治疗肿瘤的一类新型药物。 展开更多
关键词 电压门控性钠离子通道 钠离子通道胺类配体 前列腺癌 PC3细胞 肿瘤侵袭
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ClC-3基因过表达对小鼠骨量和骨结构的影响 被引量：3
6
作者 汪源 邓志钦 +8 位作者 吕瑞玲 王海波 高宏 梁协稠 谭秋婵 朱林燕 李青南 王立伟 陈丽新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期499-503,共5页
目的:研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法:3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene... 目的:研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法:3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene)组,每组各8只。分别测量2组小鼠体重,右侧胫骨长度和重量。取胫骨上段和中段进行脱钙,石蜡包埋,切片,HE染色后,采用骨形态计量学分析胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁宽度(trabecular width,Tb.Wi)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)和胫骨中段皮质骨的骨组织总面积(total tissue area,T.Ar)、皮质骨面积(cortical area,Ct.Ar)、皮质骨面积百分数(percent cortical area,%Ct.Ar)、骨髓腔面积(marrow area,Ma.Ar)、骨髓腔面积百分数(percent marrow area,%Ma.Ar)。结果:小鼠经鼠尾基因检测后确认为野生型或ClC-3过表达型。与WT组相比,ClC-3 transgene组小鼠体重及胫骨长度重量均减小(P<0.05);松质骨的%Tb.Ar和Tb.Wi均减小(P<0.05),Tb.Sp增大(P<0.05),Tb.N的变化无统计学意义;皮质骨的T.Ar、Ct.Ar和%Ct.Ar均减小(P<0.05),%Ma.Ar增大(P<0.05),Ma.Ar的变化无统计学意义。结论:ClC-3过表达导致小鼠的皮质骨和松质骨骨量减少,骨结构变差,提示ClC-3可能参与了骨形成和/或骨吸收。 展开更多
关键词 电压门控氯通道家族蛋白成员3 骨形态计量学 松质骨 皮质骨
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慢病毒介导的干扰ClC-3肝癌稳定细胞株的建立及其侵袭和迁移能力的改变 被引量：1
7
作者 徐彬 林嘉麟 +2 位作者 施静雯 王施思 余杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1101-1107,共7页
目的建立慢病毒介导的靶向干扰电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3,Cl C-3)的稳定肝癌细胞株,并探讨其侵袭和迁移能力的改变。方法构建靶向Cl C-3的3个短发夹状RNA(short-hairpin RNA,sh RNA)慢病毒表达载体,293FT细胞... 目的建立慢病毒介导的靶向干扰电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3,Cl C-3)的稳定肝癌细胞株,并探讨其侵袭和迁移能力的改变。方法构建靶向Cl C-3的3个短发夹状RNA(short-hairpin RNA,sh RNA)慢病毒表达载体,293FT细胞包装慢病毒并测定滴度。重组慢病毒感染肝癌细胞株MHCC97H,筛选稳定干扰细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot检测Cl C-3 m RNA和蛋白的表达以确定干扰效率。Transwell小室实验(含Matrigel和不含Matrigel)和细胞划痕实验检测Cl C-3基因被抑制后侵袭和迁移能力的改变。结果成功获得4种慢病毒,感染MHCC97细胞后,建立1株阴性对照细胞和3株Cl C-3稳定干扰细胞(MHCC97H/sh Cl C-3-1、sh Cl C-3-2和sh Cl C-3-3)。3株稳定干扰细胞Cl C-3 m RNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照细胞(P<0.01),MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞对Cl C-3的抑制效果最好。与阴性对照细胞相比,MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞侵袭和迁移能力都下降(P<0.01)。结论成功建立稳定干扰Cl C-3基因的肝癌细胞株,Cl C-3表达抑制会降低MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 电压门控氯通道3 肝癌细胞 慢病毒载体 RNA干扰 稳定细胞株 迁移 侵袭
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ClC-3在神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节的表达及其参与痛行为调控的研究
8
作者 张乐石 李云庆 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期125-130,共6页
目的:观察电压门控性氯通道(voltage-gated chloride channel,ClC)3型在腓总神经结扎神经病理性痛模型大鼠脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的表达变化及阻断氯离子通道后痛行为的改变。方法... 目的:观察电压门控性氯通道(voltage-gated chloride channel,ClC)3型在腓总神经结扎神经病理性痛模型大鼠脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的表达变化及阻断氯离子通道后痛行为的改变。方法:应用免疫组织化学染色法、蛋白印迹法以及痛行为检测观察ClC-3在神经病理性痛大鼠SDH和DRG的变化和作用。结果:在正常大鼠,ClC-3主要位于DRG神经元胞膜;在SDH,ClC-3阳性纤维主要位于Ⅰ层。在腓总神经结扎大鼠,1周内结扎侧背角Ⅰ层及DRG的ClC-3表达增加,2～4周表达逐渐减少,在DRG也观察到相同的现象。给予氯离子通道阻断剂后,腓总神经结扎大鼠的痛阈下降。结论:ClC-3在神经病理性痛早期表达上调,随病程发展逐渐下降;阻断ClC-3可使大鼠痛阈下降。 展开更多
关键词 电压门控性氯通道3型 神经病理性痛 脊髓背角 背根神经节 大鼠
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补肾活血中药复方含药血清通过调节NCC和CLC-5对高盐诱导的体外NRK-52E细胞发挥保护作用 被引量：1
9
作者 莫枢 孙柯焕 +6 位作者 崔琰 梅雯慧 彭勋潜 何海滨 彭博佳 朱晓峰 张荣华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期898-908,共11页
目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,... 目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为对照组与补肾活血中药复方组,分别灌胃给药后制备对照血清和补肾活血中药复方含药血清并作用于体外培养的NRK-52E细胞,CCK-8法检测NKABRS对细胞活力的影响。体外培养的NRK-52E细胞,分为对照组、NKABRS(3%)组、NaCl(0.25 mol/L)组和NaCl+NKABRS组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot和RT-qPCR法检测细胞内骨桥蛋白(OPN)、NCC、CLC-5、骨形态发生蛋白7(BMP-7)和1α-羟化酶(CYP27B1)的表达,免疫荧光法检测细胞内CLC-5和NCC的蛋白含量及分布。通过RNA干扰技术敲减NRK-52E细胞NCC和CLC-5的表达,RT-qPCR检测敲减后各组细胞内BMP-7、1α-羟化酶和OPN的表达。结果:NaCl(0.25 mol/L)可抑制体外NRK-52E细胞的活力并增加其细胞凋亡率(P<0.01),同时增加细胞NCC和OPN表达,并减少CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01);NKABRS可增加NaCl诱导的细胞活力并降低细胞凋亡率(P<0.01),降低NCC和OPN表达,并提高CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶的表达(P<0.01)。沉默体外培养的NRK-52E细胞内NCC基因可下调OPN表达并增加BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可进一步提高BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.05);沉默细胞内CLC-5基因可增加OPN表达并减少BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可抑制OPN表达并上调BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01)。结论:NKABRS可减轻高浓度NaCl引起的体外NRK-52E细胞的损伤和凋亡,其机制可能与减少NCC表达并增加CLC-5及细胞内骨代谢正向调节因子1α-羟化酶和BMP-7的表达有关。 展开更多
关键词 补肾活血中药复方含药血清 骨代谢 钠氯同向转运体 电压门控性氯离子通道5 NRK-52E细胞 氯化钠
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