期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
自发性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道β_1亚基表达与基因突变分析 被引量：2
1
作者 郭凤 高青华 +8 位作者 封瑞 孟秀君 孙凤 俞军龄 毛小元 谢妮 刘睿 吴坤灿 蔡际群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1434-1437,共4页
目的与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析。方法应用RT-PCR技术检测β1亚基mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达... 目的与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析。方法应用RT-PCR技术检测β1亚基mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达;直接测序技术筛查β1亚基全部外显子基因突变位点。结果SER海马β1亚基mRNA表达高于Wistar大鼠(P<0.05);免疫组化结果显示β1亚基蛋白在SER大鼠海马各区中均有表达,且位于细胞膜上;β1亚基蛋白的表达高于Wistar大鼠(P<0.01);直接测序法筛查了β1亚基全部外显子的突变位点,结果未见任何突变。结论SER海马β1亚基表达异常可能会促进癫痫样兴奋活动的产生,进而构成SER癫痫表型的发作基础。 展开更多
关键词 自发性癫痫大鼠 电压门控性钠通道 亚基 基因突变 癫痫 外显子
在线阅读 下载PDF
大鼠DRG内ClC-3敲减导致的TNF-α/IL-10失衡对电压门控性钠通道表达和机械痛敏的影响 被引量：6
2
作者 汪小芳 何苏月 +2 位作者 马卓琳 杨杰 庞瑞萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1153-1160,共8页
目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色... 目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控性钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋性,最终导致机械痛敏。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 ClC-3通道 背根神经节 肿瘤坏死因子α 白细胞介素10 电压门控性钠通道 机械痛敏
在线阅读 下载PDF
电压门控性钠通道与相关疾病研究进展
3
作者 李华 《生物学教学》 2013年第8期2-5,共4页
电压门控性钠通道与许多疾病相关，本文综述相关研究进展。
关键词 电压门控性钠通道 突变 疾病
在线阅读 下载PDF
电压门控性钠离子通道β_1亚基条件性过表达转基因小鼠的制备
4
作者 任荣荣 谭弘 王英伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期479-482,共4页
目的制备电压门控性钠离子通道β1亚基基因(SCN1b)条件性过表达转基因小鼠。方法将电压门控性钠离子通道β1亚基的编码序列片段插入表达载体pCMV-loxp-lacZ-stop-loxp-IRES-eGFP中;应用显微注射法将构建好的目的载体注入供卵小鼠受精卵... 目的制备电压门控性钠离子通道β1亚基基因(SCN1b)条件性过表达转基因小鼠。方法将电压门控性钠离子通道β1亚基的编码序列片段插入表达载体pCMV-loxp-lacZ-stop-loxp-IRES-eGFP中;应用显微注射法将构建好的目的载体注入供卵小鼠受精卵核中,移植受精卵入假孕雌鼠输卵管;经PCR检测阳性的后代小鼠即为原代小鼠,通过后代小鼠X-gal染色鉴定目的基因在原代小鼠的整合部位。结果共获得13只仔鼠,其中3只为目的基因表达阳性的原代小鼠,其中1只原代小鼠的背根神经节(DRG)细胞X-gal染色呈阳性。结论成功制备在DRG条件性过表达SCN1b的转基因小鼠模型,为深入研究电压门控性钠离子通道β1亚基在痛觉调控中的功能提供了工具鼠。 展开更多
关键词 电压门控性钠离子通道 神经病理性疼痛 背根神经节 转基因 小鼠
在线阅读 下载PDF
自发性癫痫大鼠海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基表达上调 被引量：4
5
作者 郭凤 于娜 +2 位作者 蔡际群 屠达宇 金戈 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期23-27,共5页
目的通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;... 目的通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光与免疫组化定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白。结果SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达高于WTC(P<0·01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达高于WTC(P<0·01);α3亚基ⅢN型蛋白在SER成鼠有表达,而WTC成鼠无表达。结论SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现。 展开更多
关键词 电压门控性钠通道 癫痫 亚基 自发性癫痫大鼠
在线阅读 下载PDF
人工合成钠离子通道阻断剂抑制前列腺癌细胞的生长及侵袭 被引量：1
6
作者 周蕊 卢宗亮 +7 位作者 刘凯 杨柳娜 胡叶敏 常徽 周永 糜漫天 李雁武 许红霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期422-426,共5页
目的研究人工合成钠离子通道阻断剂(sodium channel amine ligands,SCALs)对前列腺癌细胞株(PC3细胞、DU145细胞)生长及侵袭的影响,以筛选高效的抗肿瘤药物。方法四甲基偶唑氮(MTT)法检测SCALs对肿瘤细胞的存活率的影响;Transwell侵袭... 目的研究人工合成钠离子通道阻断剂(sodium channel amine ligands,SCALs)对前列腺癌细胞株(PC3细胞、DU145细胞)生长及侵袭的影响,以筛选高效的抗肿瘤药物。方法四甲基偶唑氮(MTT)法检测SCALs对肿瘤细胞的存活率的影响;Transwell侵袭实验检测SCALs干预后肿瘤细胞体外侵袭能力的变化;流式细胞仪检测SCALs促进细胞凋亡及阻滞细胞周期的能力,蛋白免疫印迹实验检测SCALs对钠离子通道蛋白α亚基Nav 1.7蛋白表达的影响。结果7种SCALs中的3种(S1127、S1169、S1180)对前列腺癌细胞敏感,在低浓度时对肿瘤细胞具有杀伤效应,且其抑制率与药物浓度呈剂量-效应关系,其中S1180对PC3和DU145细胞的IC50分别为2.9μmol/L和2.5μmol/L,在10μmol/L时能促进12.89%的肿瘤细胞凋亡、抑制75.53%的细胞侵袭,并具有阻滞细胞周期的能力,以及能下调Nav 1.7蛋白的表达水平。结论合成的钠离子通道阻断剂中3种SCALs尤其是S1180具有显著杀伤前列腺癌细胞效应,将来可能成为治疗肿瘤的一类新型药物。 展开更多
关键词 电压门控性钠离子通道 钠离子通道胺类配体 前列腺癌 PC3细胞 肿瘤侵袭
在线阅读 下载PDF
草乌甲素通过JAK2/STAT3通路抑制Nav1.6表达减轻奥沙利铂诱发的神经病理性疼痛 被引量：17
7
作者 刘高丽 刘静 +1 位作者 王江栓 吴松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1628-1635,共8页
目的:探讨草乌甲素(BLA)减轻奥沙利铂(OXA)诱发的神经病理性疼痛(NP)的机制。方法:制备OXA诱发的NP大鼠模型,并分别给予0.04 mg/kg、0.12 mg/kg和0.36 mg/kg剂量的BLA治疗。采用von Frey细丝实验和冷板实验评价疼痛敏感度,采用电生理方... 目的:探讨草乌甲素(BLA)减轻奥沙利铂(OXA)诱发的神经病理性疼痛(NP)的机制。方法:制备OXA诱发的NP大鼠模型,并分别给予0.04 mg/kg、0.12 mg/kg和0.36 mg/kg剂量的BLA治疗。采用von Frey细丝实验和冷板实验评价疼痛敏感度,采用电生理方法检测神经元兴奋性,Western blot检测Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白及电压门控性钠通道1.6(Nav1.6)蛋白的水平,RT-qPCR检测Nav1.6的mRNA表达。另外在0.36 mg/kg BLA的基础上腹腔注射JAK2激动剂C-A1,探究BLA调控JAK2/STAT3通路和神经元兴奋性的机制。结果:与对照组比较,OXA组机械痛和冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流明显降低,静息膜电位(RMP)、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平均明显升高(P<0.05)。与OXA组比较,0.04 mg/kg BLA仅可显著提高大鼠的冷痛阈值和诱发动作电位的最小刺激电流(P<0.05),而0.12 mg/kg和0.36 mg/kg BLA均可显著升高大鼠的机械痛、冷痛阈值及诱发动作电位的最小刺激电流,降低RMP、动作电位数量、Nav1.6的mRNA和蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平(P<0.05);与0.36 mg/kg BLA组比较,JAK2激动剂C-A1可显著减弱BLA对OXA诱导的大鼠p-JAK2、p-STAT3和Nav1.6蛋白水平及动作电位数量的作用(P<0.05)。结论:BLA减轻OXA诱导大鼠的神经病理性疼痛症状,可能是通过调节JAK2/STAT3通路,抑制Nav1.6蛋白表达并降低神经元兴奋性来实现的。 展开更多
关键词 草乌甲素 奥沙利铂 神经病理性疼痛 电压门控性钠通道1.6 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
NF-κB在糖尿病性神经痛中的作用及机制 被引量：2
8
作者 黄阳亮 钟祎 胡景鑫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1784-1788,共5页
目的:探讨NF-κB在糖尿病神经痛中的作用及机制。方法:用腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢机械性撤足阈值和热撤足阈值;Western blotting方法检测大鼠脊髓L4和L5背根神经节(do... 目的:探讨NF-κB在糖尿病神经痛中的作用及机制。方法:用腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢机械性撤足阈值和热撤足阈值;Western blotting方法检测大鼠脊髓L4和L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中p-NF-κB和t-NF-κB的表达。免疫组织化学方法检测抑制NF-κB对糖尿病性神经痛大鼠脊髓L4和L5 DRG中钠通道Nav1.7表达的影响。结果:注射STZ后第4周,大鼠双侧下肢机械性撤足阈值和热撤足阈值均明显下降,持续至术后12周;糖尿病性神经痛大鼠L4和L5DRG中p-NF-κB表达明显增加,鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制糖尿病性神经痛大鼠L4和L5 DRG中p-NF-κB和Nav1.7的表达上调,大鼠后肢痛觉过敏现象也明显减轻。结论:L4和L5 DRG中p-NF-κB表达上调与糖尿病性神经痛的产生密切相关,抑制NF-κB活化可以阻断Nav1.7的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏的症状。 展开更多
关键词 糖尿病性神经痛 NF-ΚB 电压门控性钠通道 背根神经节
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部