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晚期糖基化终末产物受体促进甲苯二异氰酸脂哮喘小鼠MUC5AC表达及气道黏液高分泌 被引量:3
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作者 熊婧 赵文驱 +5 位作者 黄国华 姚利红 董航明 余常辉 赵海金 蔡绍曦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1301-1307,共7页
目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号对甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘小鼠黏蛋白MUC5AC表达及气道黏液分泌的影响。方法在体内水平上建立TDI小鼠哮喘模型,实验分4组:对照组、TDI溶剂(AOO)致敏激发组、TDI致敏激发组、RAGE抑制剂处理组... 目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号对甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘小鼠黏蛋白MUC5AC表达及气道黏液分泌的影响。方法在体内水平上建立TDI小鼠哮喘模型,实验分4组:对照组、TDI溶剂(AOO)致敏激发组、TDI致敏激发组、RAGE抑制剂处理组。采用糖原染色评估各组间气道黏液分泌情况,Western blotting及免疫组化法检测MUC5AC表达水平。同时通过Western blotting检测各组间细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路磷酸化水平。在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDIHSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和sh RNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组MUC5AC及ERK通路分子表达情况,加入ERK抑制剂U0126后,进一步评估MUC5AC mRNA表达情况。结果与对照组相比,TDI哮喘组小鼠糖原染色阳性率及MUC5AC表达升高(P<0.05),p-ERK表达增多(P<0.05),RAGE抑制剂处理组糖原染色阳性率及MUC5AC表达较TDI组减少(P<0.05)。同时,p-ERK表达下降(P<0.05)。体外水平,与对照组相比,TDI-HSA处理组MUC5AC mRNA及p-ERK表达增多(P<0.05),sh RNA-RAGE组MUC5AC mRNA及p-ERK表达下调(P<0.05),ERK抑制剂预处理组,MUC5AC mRNA表达下调(P<0.05)。结论 TDI小鼠哮喘模型下RAGE可能通过激活ERK通路促进黏蛋白MUC5AC的表达及黏液高分泌的发生。 展开更多
关键词 甲苯二异氰酸酯哮喘 晚期糖基化终末产物受体 MUC5AC P-ERK
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