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新型AT_1受体拮抗剂Ⅰb对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用 被引量：7
1
作者 张静 王秋娟 +1 位作者 徐进宜 吴晓明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期157-160,共4页
目的:观察AT1受体拮抗剂Ⅰb对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用。方法:大鼠连续腹腔注射(ip)L-甲状腺素0.4 mg/kg×10 d,造成心肌肥厚模型。观察心脏重量系数,心肌组织ATP酶活力,血清CK和LDH活力以及电镜组织学变化。结果:3 mg/kg... 目的:观察AT1受体拮抗剂Ⅰb对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用。方法:大鼠连续腹腔注射(ip)L-甲状腺素0.4 mg/kg×10 d,造成心肌肥厚模型。观察心脏重量系数,心肌组织ATP酶活力,血清CK和LDH活力以及电镜组织学变化。结果:3 mg/kg组化合物Ⅰb可以逆转L-甲状腺素所致大鼠的心肌肥厚,心脏重量系数明显改善,心肌组织ATP酶活力降低,血清CK和LDH活力下降。电镜结果显示心肌组织线粒体、肌纤维结构改善。结论:化合物Ⅰb可以抑制L-甲状腺素引起的大鼠心肌肥厚,明显改善心肌肥厚的各种指征。 展开更多
关键词 Ⅰ b L-甲状腺素 心肌肥厚 AT1受体拮抗剂
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三碘甲状腺原氨酸对B细胞成熟分化的机制研究 被引量：1
2
作者 曹欣 陆婷婷 +4 位作者 胡蕴 李国庆 程亮 刘晓梅 毛晓明 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第7期689-695,共7页
目的三碘甲状腺原氨酸(T3)水平升高可促进B细胞成熟分化,浆细胞比例上升,但其机制尚不清楚。文章拟通过观察T3对小鼠骨髓,脾以及外周血B细胞活化因子(BAFF)水平和浆细胞比例的影响,探讨T3影响B细胞成熟分化的机制。方法将C57BL/6J鼠随... 目的三碘甲状腺原氨酸(T3)水平升高可促进B细胞成熟分化,浆细胞比例上升,但其机制尚不清楚。文章拟通过观察T3对小鼠骨髓,脾以及外周血B细胞活化因子(BAFF)水平和浆细胞比例的影响,探讨T3影响B细胞成熟分化的机制。方法将C57BL/6J鼠随机数字表法分为对照组(n=30)和T3组(n=50),分别用等渗盐水和T3 5μg/10g体重,1次/d,连续皮下注射6周,记录干预前、后小鼠的体重,饮食及饮水量,6周后检测两组小鼠外周血T3水平。流式细胞术检测两组小鼠脾、骨髓以及外周血B220^+CD138^+浆细胞比例,并检测B细胞表达IgM、IgG和IgD的比例。对小鼠甲状腺、脾组织切片行HE染色;对小鼠脾进行免疫组化、Western blot及实时定量PCR研究,观察和检测两组小鼠脾单个核细胞BAFF表达差异;ELISA测定小鼠血浆BAFF水平;免疫组化观察小鼠甲状腺单个核细胞BAFF的表达。结果注射T3 6周后,T3组小鼠血浆T3水平、饮食、饮水均较对照组明显升高(P<0.01)。高T3对小鼠脾的影响:T3组小鼠脾单个核细胞BAFF的相对mRNA 以及蛋白表达(2.03±0.52、0.50±0.03)较对照组(1.06±0.19、0.05±0.01)升高(P<0.01);T3组小鼠较对照组小鼠脾重量、体积明显增大,白髓区明显增大,且出现白髓区融合。流式细胞仪检测显示,T3组小鼠脾浆细胞的数量以及B细胞中表达抗体比例[(3.92±1.55)%、(75.76±8.88)%]较对照组[(2.43±1.18)%、(65.26±8.38)%]增加(P<0.05)。高T3对小鼠脾的影响:T3组小鼠骨髓浆细胞比例[(8.48±3.62)%]以及抗体表达[(40.63±18.96)%]较对照组[(4.96±3.11)%、(22.89±7.32)%]明显增加(P<0.05);外周血浆细胞比例[(8.56±4.27)%]以及抗体表达[(76.15±9.44)%]较对照组[(14.70±4.76)%、(84.20±3.98)%]降低(P<0.05);T3组小鼠外周血BAFF水平[(7.61±1.72) pg/mL]较对照组[(5.98±0.78) pg/mL]明显升高(P<0.01)。高T3对小鼠甲状腺的影响:HE染色结果显示,T3组小鼠甲状腺出现滤泡上皮细胞融合,滤泡内甲状腺球蛋白染色变浅,提示甲状腺球蛋白含量降低。免疫组化结果显示,T3组小鼠甲状腺单个核细胞BAFF表达水平较对照组增加。结论 T3激活骨髓、脾、外周血及甲状腺单个核细胞BAFF表达,并诱导骨髓及脾B细胞的分化,引起甲状腺组织发生病理变化,在甲状腺自身免疫性疾病的发病中起重要作用。 展开更多
关键词 三碘甲状腺原氨酸 b细胞活化因子 浆细胞 促甲状腺素受体抗体
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基于荧光素酶双报告基因系统体外验证长爪沙鼠Cip4基因受RXR及T4调控
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作者 王志远 刘月环 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期78-84,共7页
目的 探讨核转录因子TRB、RXR和激动剂T4对长爪沙鼠Cip4基因表达的调控作用。方法 合成长爪沙鼠Cip4基因启动子区序列,构建报告载体p GL3-Cip4;将转录因子TRB、RXR克隆到pc DNA3. 1表达载体上。将p GL3-Cip4,pc DNA3. 1-TRB,pc DNA3. 1-... 目的 探讨核转录因子TRB、RXR和激动剂T4对长爪沙鼠Cip4基因表达的调控作用。方法 合成长爪沙鼠Cip4基因启动子区序列,构建报告载体p GL3-Cip4;将转录因子TRB、RXR克隆到pc DNA3. 1表达载体上。将p GL3-Cip4,pc DNA3. 1-TRB,pc DNA3. 1-RXR和pRL-TK(参照质粒)载体共转染到HEK-293细胞,构建Cip4基因的荧光素酶双报告系统。观察质粒用量、TRB的激动剂甲状腺素T4等处理对转录活性的影响。结果 以长爪沙鼠Cip4启动子区为启动序列的双荧光素酶报告基因系统在(启动子+转录因子):pRL-TK=20∶1、总质粒量为2μg时转染效率最高,并具有最高的荧光素酶活性。检测结果显示,仅加入TRB不改变Cip4的转录水平(P>0. 05),仅加入RXR可以增加Cip4的转录水平(P<0. 05),RXR与T4共同作用可上调Cip4的转录水平(P<0. 001)。TRB与T4共同作用可下调Cip4活性(P<0. 05)。RXR、TRB、T4共存时,Cip4的转录水平显著下调(P<0. 01)。结论本研究证实了T4、TRB及RXR共调控长爪沙鼠Cip4基因的转录,模拟了配体激活型转录因子TRB/RXR活化目的基因Cip4的转录,同时证实了Cip4的转录活化与RXR信号通路密切相关,为揭示甲状腺素在人类NAFLD中的作用机制奠定了基础。本报告基因系统可用于配体激活型转录因子调控Cip4基因表达的机理分析及相关药物的筛选。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病模型 长爪沙鼠 Cip4基因 荧光素酶双报告基因系统 维甲酸X受体(RXR) 甲状腺素受体b(trb)
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