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LY294002抑制PI3K-Akt信号通路对人甲状腺癌细胞的影响 被引量:5
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作者 方海生 马晔 +1 位作者 刘柳 沈美萍 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期789-793,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0~100μmol/L)LY294002处理,以DMSO处理作为对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)试验检测细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞周期百分比;Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭性。结果:LY294002能抑制HTH-15细胞的增殖,且呈一定的浓度及时间依赖性,经LY294002处理组后细胞停留在G1期的百分比明显高于DMSO对照组(P<0.05);LY294002能明显抑制p-Akt蛋白和MMP-2蛋白表达,且应用LY294002后,能降低HTH-15细胞的侵袭性。结论:甲状腺未分化癌HTH-15细胞中存在有活性的PI3K-Akt通路,表达高水平的p-Akt蛋白,LY294002可能通过抑制PI3K-Akt信号通路中p-Akt的表达抑制HTH-15细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 甲状腺未分化癌细胞 基质金属蛋白酶
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