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甲基N-硝基亚硝基胍和视黄酸致ICR小鼠腭裂发育模型的建立 被引量：14
1
作者 朱江波 印木泉 +2 位作者 陈蓉芳 郭苗莉 张天宝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期58-60,共3页
目的:建立发生率较高、畸形类型明确、易于获得并可用于不同类型化学物致腭裂发生机制研究的动物模型。方法:采用致突变性化合物甲基N 硝基亚硝基胍(MNNG)和非致突变性致畸物视黄酸(RA)作用于ICR小鼠(对照组采用溶剂),观察不同剂量和不... 目的:建立发生率较高、畸形类型明确、易于获得并可用于不同类型化学物致腭裂发生机制研究的动物模型。方法:采用致突变性化合物甲基N 硝基亚硝基胍(MNNG)和非致突变性致畸物视黄酸(RA)作用于ICR小鼠(对照组采用溶剂),观察不同剂量和不同给药时间的胚鼠腭裂畸形发生率,确定诱导腭裂发生的最佳作用条件,并通过光镜、电镜等手段对其畸形特征作进一步分析。结果:孕10 d一次给予40 mg/kg MNNG所致腭裂的发生率为55.2%,一次给予80 mg/kg RA腭裂发生率几乎达100%;光镜结果显示这2种化学物诱导的腭裂均为小腭;电镜结果表明孕16 d对照组腭中嵴上皮细胞表面有大量的丝状伪足而实验组中则无。结论:成功建立了可供两类不同腭裂发生分子机制研究的动物模型,为进一步研究腭裂畸形的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 腭裂 动物模型 甲基n-硝基亚硝基胍 视黄酸 发育
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复合混凝剂强化混凝去除原水中N-亚硝基二甲胺机理
2
作者 田田 OLUBUNMI M OLUKOWI 张跃军 《精细化工》 北大核心 2025年第5期1138-1145,共8页
以长江原水为模拟对象、聚合氯化铝(PAC)为混凝剂、PAC/聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)为复合混凝剂,采用混凝处理(混凝剂处理)和强化混凝处理(复合混凝剂处理)含氮消毒副产物N-亚硝基二甲胺(NDMA)和主要水质参数代表性污染物的各种... 以长江原水为模拟对象、聚合氯化铝(PAC)为混凝剂、PAC/聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)为复合混凝剂,采用混凝处理(混凝剂处理)和强化混凝处理(复合混凝剂处理)含氮消毒副产物N-亚硝基二甲胺(NDMA)和主要水质参数代表性污染物的各种模拟原水,对比了处理后模拟原水中水质参数〔浊度、化学需氧量(CODMn)、有机胺含量和氨氮含量〕和NDMA去除率的相关性。结合水质参数代表性污染物的微观结构、官能团性质和混凝机理的分析,推测了NDMA的去除机理。结果表明,各类模拟原水经过混凝和强化混凝处理后,随着混凝剂或复合混凝剂投加量的增加,水质参数和NDMA去除率均先增加后稳定或略减少;单组分模拟原水〔含有NDMA和4种模拟污染物(硅藻土、腐植酸钠、二甲胺盐酸盐、硝酸铵,下同)中的1种〕的NDMA最大去除率(5.88%~15.65%和6.48%~16.90%,前者混凝,后者强化混凝,下同)均高于只含有NDMA的空白模拟原水(4.31%和4.88%),多组分模拟原水(含有NDMA和4种模拟污染物)的NDMA最大去除率最高(39.15%和42.04%);4种污染物对NDMA形成不同程度的吸附;混凝剂和复合混凝剂产生的电中和、吸附架桥等作用可去除游离的和被污染物吸附的NDMA;污染物的吸附及协同吸附作用和复合混凝剂的强化混凝作用,显著强化了对NDMA的去除。 展开更多
关键词 强化混凝 复合混凝剂 水质参数 污染物 n-亚硝基二甲胺 去除机理 水处理技术
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超高效液相色谱-四极杆静电场高分辨质谱联用法测定盐酸普萘洛尔缓释片中痕量N-亚硝基普萘洛尔 被引量：1
3
作者 郭常川 文松松 +4 位作者 吕邓义 王维剑 杨书娟 牛冲 徐玉文 《医药导报》 北大核心 2025年第4期628-633,共6页
目的建立测定盐酸普萘洛尔缓释片中遗传毒性杂质N-亚硝基普萘洛尔(NPPN)的超高效液相色谱-四极杆静电场高分辨质谱联用检测方法(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)。方法供试品以甲醇作为溶剂超声提取,经离心和滤过后进样分析。采用2.7μm细粒径C... 目的建立测定盐酸普萘洛尔缓释片中遗传毒性杂质N-亚硝基普萘洛尔(NPPN)的超高效液相色谱-四极杆静电场高分辨质谱联用检测方法(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)。方法供试品以甲醇作为溶剂超声提取,经离心和滤过后进样分析。采用2.7μm细粒径C 18超高效柱进行色谱分离,流动相为0.1%甲酸水和0.1%甲酸乙腈,程序洗脱。质谱采用HESI离子源,正离子PRM扫描模式,监测NPPN子离子m/z 72.0808,标准曲线法定量。结果NPPN在0.51~20.30 ng·mL^(-1)浓度范围内线性关系良好,相关系数(r)为0.9999;回收率为95.4%~98.3%,RSD为2.5%~4.2%,检出限0.20 ng·mL^(-1),定量限0.51 ng·mL^(-1)。应用该方法对6批盐酸普萘洛尔缓释片中的NPPN进行测定,6批样品中均检出了NPPN,其中3批检出量超过了可接受限度。结论该方法灵敏、准确、快速,可帮助药企进行生产工艺控制,并为药监部门提供有力的技术支撑。 展开更多
关键词 n-亚硝基普萘洛尔 遗传毒性 杂质 高分辨质谱 超高效液相色谱 含量测定
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N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍引起vero细胞基因表达改变及有关cDNA片段的初步鉴定 被引量：11
4
作者 胡文蔚 余应年 +1 位作者 张小山 董海涛 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期62-66,共5页
运用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤ－ＰＣＲ）技术，通过２６对锚定及任意引物组合显示基因的差异表达情况，分离了７个表达有差异的片段．其中３个片段的相关基因属于对Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）处理的初级反应基因，... 运用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤ－ＰＣＲ）技术，通过２６对锚定及任意引物组合显示基因的差异表达情况，分离了７个表达有差异的片段．其中３个片段的相关基因属于对Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）处理的初级反应基因，２个属于次级反应基因．另有２个片段的差异表达仅在蛋白合成抑制剂环己亚胺（ＣＨＭ）合并ＭＮＮＧ处理时才出现．反向缝隙印迹杂交分析印证了２个片段在ＤＤ－ＰＣＲ中发现的改变，同时分析的本实验室分离的２５个片段中，８个片段的变化被验证与ＤＤ－ＰＣＲ中的改变一致．序列分析结果显示这些片段与许多基因有高同源性，其中包括一些参与信息传导的基因． 展开更多
关键词 亚硝基胍 MMNG CDNA 差异显示 MRNA 片段
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低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱ α mRNA表达水平的影响 被引量：6
5
作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期217-221,共5页
利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·... 利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＮＮＧ处理２．５ｈ后，ＨｅＬａ细胞ＰｏｌβｍＲＮＡ水平在６－２４ｈ内升高约１倍，而Ｐｏｌα，δ，ε及ＴｏｐＩαｍＲＮＡ水平则无明显改变．提示ＰｏｌβｍＲＮＡ水平改变可能参与ＭＮＮＧ诱发细胞遗传不稳定的发生． 展开更多
关键词 甲基硝基 亚硝基胍 DNA MNNG 聚合酶 基因表达
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N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(NNG)对雨生红球藻797株的影响 被引量：1
6
作者 叶勇 王建鑫 赵盛龙 《浙江海洋学院学报（自然科学版）》 CAS 2003年第1期63-66,共4页
研究不同浓度的化学诱变剂迭氮化合物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-ni-trosoguanidine,NNG)对雨生红球藻Haematococcuspluvialis797株的影响。加入不同浓度的NNG后,静细胞数占总细胞数的比例均有所下降。叶绿素a,叶绿... 研究不同浓度的化学诱变剂迭氮化合物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-ni-trosoguanidine,NNG)对雨生红球藻Haematococcuspluvialis797株的影响。加入不同浓度的NNG后,静细胞数占总细胞数的比例均有所下降。叶绿素a,叶绿素b,总胡萝卜素,虾青素的积累都有增多,并且当NNG浓度为10μmol/L时,虾青素含量无论是以体积计还是以单位细胞计均达到最高,分别提高72%和105.6%;NNG浓度在0～10μmol/L范围内,虾青素含量随着NNG浓度的增加逐渐增高,NNG浓度在10～100μmol/L范围时,虾青素的含量随着NNG浓度的增加逐渐降低。 展开更多
关键词 虾青素 化学诱变剂 n-甲基-n-硝基-n-亚硝基胍 NNG 雨生红球囊797株 迭氮化合物 水产养殖 饲料 色素添加剂
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N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍诱导共表达的蛋白基因启动子区的转录因子结合部位分析 被引量：2
7
作者 刘天婵 余应年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1953-1960,共8页
目的 :分析甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱导的共表达蛋白的编码基因启动子区的转录因子结合部位。方法 :用进化足迹法 ,结合转录因子数据库的搜索 ,预测共表达蛋白编码基因启动子区共有的转录因子结合部位。凝胶阻滞试验验证对于预测出的... 目的 :分析甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱导的共表达蛋白的编码基因启动子区的转录因子结合部位。方法 :用进化足迹法 ,结合转录因子数据库的搜索 ,预测共表达蛋白编码基因启动子区共有的转录因子结合部位。凝胶阻滞试验验证对于预测出的转录因子结合部位 ,在MNNG处理细胞中是否确实有相关转录因子的反应。结果 :预测出 11个共同存在于这些蛋白编码基因启动子区的转录因子结合部位 ,其中除已知转录因子激活蛋白 1(activatorprotein 1,AP1)在MNNG处理后被激活外 ,用凝胶阻滞试验又发现在MNNG处理细胞的核提取液中有 2个转录因子—核因子Y(nuclearfactor,NFY)和GATA结合因子 (GATAbindingfactor,GATA)的活性升高。结论 :进化足迹法可以有效地降低转录因子结合部位预测结果中的假阳性率。NFY和GATA转录因子结合部位可能参与对MNNG诱导的共表达蛋白的共调控。 展开更多
关键词 进化足迹法 转录因子结合部位 凝胶阻滞试验 甲基硝基亚硝基胍
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用双向凝胶电泳分析低浓度烷化剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝胍引起的人羊膜FL细胞蛋白质的表达差异 被引量：1
8
作者 金静华 余应年 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期373-377,共5页
目的　为了研究哺乳类细胞受到低浓度烷化剂攻击后蛋白表达谱的变化。方法　用双向凝胶电泳结合相应的 2 DE分析软件比较烷化剂N 甲基 N′ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理组和二甲基亚砜对照组的FL细胞的蛋白质组的表达差异。结果MNNG... 目的　为了研究哺乳类细胞受到低浓度烷化剂攻击后蛋白表达谱的变化。方法　用双向凝胶电泳结合相应的 2 DE分析软件比较烷化剂N 甲基 N′ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理组和二甲基亚砜对照组的FL细胞的蛋白质组的表达差异。结果MNNG处理后的FL细胞中检测到 10个新出现的蛋白点 ,同时有 5个蛋白点在MNNG处理后消失 ;有30个点在表达量上有显著变化 ,其中 16个点在MNNG处理后表达升高 ,另 14个点则表达量降低。结论　在低浓度烷化剂攻击的FL细胞中有一系列蛋白质表达水平的改变 ,提示这些发生改变的蛋白质可能参与了哺乳类细胞非定标性突变的发生。 展开更多
关键词 n-甲基-N′-硝基-n-亚硝胍 双向凝胶电泳 蛋白质组 差异表达 烷化剂 蛋白表达谱 基因突变 DNA损伤 细胞毒性
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N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍致大鼠气管上皮细胞体外转化及细胞遗传学改变
9
作者 赵永良 项晓琼 +2 位作者 胡迎春 金璀珍 吴德昌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期58-61,共4页
利用原代大鼠气管上皮（ＲＴＥ）细胞研究Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）的致转化作用，并对转化细胞进行细胞遗传学研究．结果表明：增殖旺盛细胞（ＥＧＶ）集落是ＲＴＥ细胞体外转化最早期的特征，ＥＧＶ转化频率与... 利用原代大鼠气管上皮（ＲＴＥ）细胞研究Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）的致转化作用，并对转化细胞进行细胞遗传学研究．结果表明：增殖旺盛细胞（ＥＧＶ）集落是ＲＴＥ细胞体外转化最早期的特征，ＥＧＶ转化频率与ＭＮＮＧ剂量呈明显的剂量反应关系．从０．３ｍｇＬ－１ＭＮＮＧ剂量组分离到２个ＥＧＶ集落，经消化，传代形成了永生化的细胞系（ＲＴＥＳ１，ＲＴＥＳ２），ＲＴＥＳ１为多倍体核型，２号和７号染色体数目增加至４个且呈高频发生（１００％）；ＲＴＥＳ２呈二倍体核型．电镜结果证实转化细胞来自大鼠气管上皮组织．以上结果提示，原代ＲＴＥ细胞体外培养模型是研究致癌物定量及致癌机理的理想模型系统． 展开更多
关键词 细胞遗传学 亚硝基胍 转化 体外 上皮细胞
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N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨 被引量：5
10
作者 马林 李素荷 +3 位作者 王坤 刘嘉杰 陈奇钰 苗方 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1544-1547,I0008,共5页
目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,... 目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。 展开更多
关键词 n-甲基-N'-硝基-n-亚硝基胍 慢性萎缩性胃炎 大鼠 浓度
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N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍诱发的vero细胞蛋白酪氨酸磷酸化改变 被引量：4
11
作者 鲁靖 余应年 谢海洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第1期49-53,共5页
为了研究细胞信号转导通路在致突变物 N-甲基 - N′-硝基 - N-亚硝基胍 ( MNNG)致非定标性突变作用中的地位 ,猴肾 vero细胞在 MNNG处理后 0 ,6,1 2 h制备全细胞抽提液 ,用 Western印迹法观察细胞蛋白质酪氨酸磷酸化的变化 .结果发现 0... 为了研究细胞信号转导通路在致突变物 N-甲基 - N′-硝基 - N-亚硝基胍 ( MNNG)致非定标性突变作用中的地位 ,猴肾 vero细胞在 MNNG处理后 0 ,6,1 2 h制备全细胞抽提液 ,用 Western印迹法观察细胞蛋白质酪氨酸磷酸化的变化 .结果发现 0 .2μmol· L-1MNNG处理 2 .5h后再经 0 h和 1 2 h,45ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强 ,经 6h时还有62 ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强 ,1 mg·L-1蛋白合成抑制剂环己米特 ( CHM)处理 vero细胞 1 2 h也可引起 45ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强 .提示 MNNG处理可能诱发应激相关信号转导通路的激活 . 展开更多
关键词 酪氨酸磷酸化 亚硝基胍 突变 信号转导 印迹法
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甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定vero细胞DNA体外复制的保真度 被引量：7
12
作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期144-148,共5页
利用在猴肾ｖｅｒｏ细胞抽提物中建立的ＤＮＡ体外复制系统，对穿梭质粒ｐＺ１８９ＤＮＡ进行有效的复制后，将复制产物转化至Ｅ．ｃｏｌｉＭＢＭ７０７０，观察ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ中突变靶基因ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变的情况．在烷... 利用在猴肾ｖｅｒｏ细胞抽提物中建立的ＤＮＡ体外复制系统，对穿梭质粒ｐＺ１８９ＤＮＡ进行有效的复制后，将复制产物转化至Ｅ．ｃｏｌｉＭＢＭ７０７０，观察ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ中突变靶基因ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变的情况．在烷化剂甲基硝基亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ′－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ）诱发的遗传不稳定（ｇｅｎｅｔｉｃｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ）ｖｅｒｏ细胞胞浆抽提物中进行ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ复制，发现经过体外复制的ｐＺ１８９质粒中ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变率高出对照组５－８倍（Ｐ＜０．０５）。 展开更多
关键词 MNNG 甲基 硝基亚硝基胍 VERO细胞 DNA复制
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甲基硝基亚硝基胍诱导人胃粘膜上皮细胞恶性转化的观察 被引量：8
13
作者 刘卫 房殿春 +1 位作者 梁后杰 刘为纹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期330-333,共4页
对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察，结果发现，ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平，脂质过氧化物和ｒａｓｐ２１蛋白含量均显著高于对照... 对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察，结果发现，ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平，脂质过氧化物和ｒａｓｐ２１蛋白含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结果提示，ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机理可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发脂质过氧化或导致ｒａｓｐ２１异常表达所致。 展开更多
关键词 胃粘膜细胞 亚硝基胍 胃肿瘤
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N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤病理形态学及超微结构研究 被引量：5
14
作者 黄榕芳 余英豪 +4 位作者 吴在增 曲利娟 熊喜生 刘庆宏 曾玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1448-1452,共5页
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。... 本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT。超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少。结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 n-甲基亚硝基脲 组织形态学 免疫组织化学 超微结构
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芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物的合成及杀虫活性 被引量：2
15
作者 杨冬燕 王蕾 +5 位作者 贾长青 李长胜 马永强 芮昌辉 徐彦军 覃兆海 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1703-1709,共7页
依据活性亚结构拼接原理,以硝基胍为原料,合成了一系列具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物,其结构通过1H NMR、IR和元素分析等方法进行了确证.杀虫活性测定结果表明,在600μg/mL浓度下,目标化... 依据活性亚结构拼接原理,以硝基胍为原料,合成了一系列具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物,其结构通过1H NMR、IR和元素分析等方法进行了确证.杀虫活性测定结果表明,在600μg/mL浓度下,目标化合物对桃蚜[Myzuspersicae(Sulzer)]具有较优异的活性,其中化合物4-2,4-8,4-10,4-16,4-27,4-31和4-34的校正死亡率均在90%以上.进一步以桃蚜、棉蚜(Aphis gossypii)和桃粉蚜(Hyalopterusamygdali blanchard)为对象,测定了化合物4-2,4-8和4-34的精密毒力.结果表明,它们在低浓度下仍然具有很高的活性,其中化合物4-8对棉蚜的活性甚至优于对照药剂吡虫啉,在3.13μg/mL浓度下致死率仍高达95.7%(吡虫啉为79.4%),具有进一步研究开发的价值. 展开更多
关键词 芳亚甲基硝基缩氨基胍 蚜虫 杀虫活性
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3,4-二硝基呋咱基氧化呋咱在N-甲基-2-吡咯烷酮和二甲基亚砜中的溶解行为(英文) 被引量：3
16
作者 薛亮 赵凤起 +3 位作者 邢晓玲 高红旭 徐司雨 胡荣祖 《火炸药学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第6期53-57,共5页
在常压、298.15K条件下,用RD 496-2000微热量仪分别测量3,4-二硝基呋咱基氧化呋咱(DNTF)在N-甲基-2-吡咯烷酮(NM P)和二甲基亚砜(DM SO)中的溶解焓,得到DNTF在不同溶剂中的微分溶解热和积分溶解热,建立了热量与溶质的量之间的关系式。对... 在常压、298.15K条件下,用RD 496-2000微热量仪分别测量3,4-二硝基呋咱基氧化呋咱(DNTF)在N-甲基-2-吡咯烷酮(NM P)和二甲基亚砜(DM SO)中的溶解焓,得到DNTF在不同溶剂中的微分溶解热和积分溶解热,建立了热量与溶质的量之间的关系式。对于DNTF,在NM P中描述溶解过程的动力学方程为d/αdt=1-0 3.81(1-α)1.19;在DM SO中,描述溶解过程的动力学方程为dα/dt=10-3.91(1-α)0.88。 展开更多
关键词 物理化学 3 4-二硝基呋咱基氧化呋咱 DNTF n-甲基-2-吡咯烷酮 二甲基亚砜 溶解 动力学
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4-硝基-N-甲基-邻苯二甲酰亚胺合成新工艺 被引量：6
17
作者 郑凯 姚成 《石油化工》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期145-148,共4页
研究了以甲苯为溶剂 ,苯酐、甲胺、硝酸为原料两步法合成 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺的方法。讨论了反应温度、溶剂、原料配比和反应时间等对反应产率的影响。结果表明 ,当苯酐和甲胺的摩尔比为 1 / 1 30 ,回流反应 5h时 ,苯酐... 研究了以甲苯为溶剂 ,苯酐、甲胺、硝酸为原料两步法合成 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺的方法。讨论了反应温度、溶剂、原料配比和反应时间等对反应产率的影响。结果表明 ,当苯酐和甲胺的摩尔比为 1 / 1 30 ,回流反应 5h时 ,苯酐转化率达 95% ,N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺收率为 94 %。N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺硝化工艺为 :N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺和混酸 (n(浓硫酸 ) /n(硝酸 ) =3/ 1 )的摩尔比为 1 / 1 1 ,混酸在 2 0～ 30℃、0 5h内加完 ,然后在 55～ 6 0℃反应 4h ,得到 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺。产物质量分数为 98% ,收率为 81 %。 展开更多
关键词 4-硝基-n-甲基-邻二甲酰亚胺 苯酐 甲胺 n-甲基-邻苯二甲酰亚胺 硝酸 合成
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N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠模型改进 被引量：3
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作者 范双翼 余英豪 吴在增 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期914-918,共5页
本研究的目的旨在进一步提高N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型的成瘤率并降低其死亡率。在前期实验的基础上,对给药方案和实验周期进行了调整。第0、4周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液,分组分剂量注射。注射后观察动物一... 本研究的目的旨在进一步提高N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型的成瘤率并降低其死亡率。在前期实验的基础上,对给药方案和实验周期进行了调整。第0、4周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液,分组分剂量注射。注射后观察动物一般情况。于第24周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况,并应用病理学和免疫组织化学方法,对诱发的胸腺淋巴瘤及其侵袭脏器进行研究并鉴定肿瘤细胞来源、分型。结果表明:第25周83.3%(55/66)实验小鼠产生胸腺淋巴瘤,其中5只死亡,死亡率7.6%。结论:通过调整给药方案和实验周期后,使该模型的成瘤率从以前的67.5%提高到83.3%,死亡率从10%降低至7.6%。 展开更多
关键词 胸腺淋巴瘤 动物模型 n-甲基亚硝基脲
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甲基硝基亚硝胍处理的vero细胞中磷酸化蛋白的差异显示 被引量：5
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作者 孙雪敏 余应年 陈星若 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期97-99,共3页
目的：初步了解哺乳类细胞非定标性突变形成是否与以蛋白质磷酸化级联反应为主要形式的细胞信号传导通路有关；方法：采用［３２Ｐ］体内预标记及凝胶双向电泳方法差异显示甲基硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）处理组和对照组磷酸化蛋白，蛋白质... 目的：初步了解哺乳类细胞非定标性突变形成是否与以蛋白质磷酸化级联反应为主要形式的细胞信号传导通路有关；方法：采用［３２Ｐ］体内预标记及凝胶双向电泳方法差异显示甲基硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）处理组和对照组磷酸化蛋白，蛋白质免疫印迹杂交试验初步鉴定差异显示蛋白斑点性质；结果：在处理组发现两个与对照组不同的蛋白斑点，分子量分别在６８×１０３和４３×１０３附近，与抗酪氨酸磷酸化蛋白抗体未发生阳性反应；结论：根据差异显示蛋白斑点的分子量和印迹杂交试验结果，初步认为所见蛋白斑点可能为丝／苏氨酸磷酸化蛋白。 展开更多
关键词 甲硝基亚硝胍 DNA损伤 磷酸化蛋白 VERO细胞
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N-甲基-N-亚硝基脲诱导大鼠视网膜变性早期基因表达谱分析 被引量：1
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作者 杨柳 瞿远珍 +1 位作者 李岱 吴开力 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1131-1136,共6页
背景N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病，但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大... 背景N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病，但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24h模型组10只。模型组大鼠皮下注射MNU（40mg／kg），正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照。分别于造模后12、12、24h处死正常组和12h模型组、24h模型组大鼠，大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查，正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达，用荧光实时定量PCR（real—timePCR）法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2．0的基因mRNA表达水平。结果全层视网膜厚度测量表明，24h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠，差异均有统计学意义（t=9．926，P=0．002；t=2．736，P=0．028）。24h模型组大鼠外核层厚度值为（26．58±2．90）仙m，明显低于正常组的（38．11±1．01）μm和12h模型组的（35．07±3．03）μm，差异均有统计学意义（t=6．028，P=0．009；f=6．839，P=0．006），正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义（全层厚度：t=1．541，P=0．324；外核层厚度：t=2．040，P=0．134）。大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明，12h模型组大鼠全部17000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个，涉及分子功能的基因为94个，排除重复基因共有74个基因，差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路。对基因芯片技术检测的差异表达率≥2．0的基因进行的real．timePCR定量分析表明，CCL2、，L—Jb、CCL3、c-fos、c—myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致。结论MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变。基因芯片检测的基因表达改变结果与real—timePCR定量分析结果一致。 展开更多
关键词 基因组学 视网膜 变性 n-甲基-n-亚硝基脲 基因芯片 实时定量反转录聚合酶链式反 应 动物模型
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