本研究将人生长激素基因重组 DNA 导入银鲫受精卵,或用人生长激素对60日龄银鲫连续6周腹腔注射,均观察到了受体鱼的快速生长效应,转移人生长激素基因鱼在60日龄时的平均体重比对照鱼平均体重增加82%,相应体长平均值比对照鱼增加19.7%;在...本研究将人生长激素基因重组 DNA 导入银鲫受精卵,或用人生长激素对60日龄银鲫连续6周腹腔注射,均观察到了受体鱼的快速生长效应,转移人生长激素基因鱼在60日龄时的平均体重比对照鱼平均体重增加82%,相应体长平均值比对照鱼增加19.7%;在125日龄时,转基因组平均体重比对照组增加17.7%,相应体长平均值比对照增加3.5%。定期注射人生长激素,在6周的注射实验过程中,实验鱼的体重,体长都与对照组相近或略有减小。但是,在水泥池中饲养一个月后,注射10/μg/g 体重的实验组鱼平均体重比相应对照组鱼的平均体重增加32%;相应体长平均值增加11%。展开更多
文摘本研究将人生长激素基因重组 DNA 导入银鲫受精卵,或用人生长激素对60日龄银鲫连续6周腹腔注射,均观察到了受体鱼的快速生长效应,转移人生长激素基因鱼在60日龄时的平均体重比对照鱼平均体重增加82%,相应体长平均值比对照鱼增加19.7%;在125日龄时,转基因组平均体重比对照组增加17.7%,相应体长平均值比对照增加3.5%。定期注射人生长激素,在6周的注射实验过程中,实验鱼的体重,体长都与对照组相近或略有减小。但是,在水泥池中饲养一个月后,注射10/μg/g 体重的实验组鱼平均体重比相应对照组鱼的平均体重增加32%;相应体长平均值增加11%。
文摘目的探究应用生长激素治疗前后不同病因矮小症儿童体内血清生长激素释放肽(ghre lin)、摄食抑制因子1(nesfatin 1)水平的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2015年10月至2018年11月期间我院收治的98例矮小症患儿为研究对象,依据两种生长激素(growth hormone,GH)激发试验将患儿分为3组,生长激素缺乏(growth hormone deficiency,CGHD)组27例,生长激素部分缺乏(partial ab sence of growth hormone,PGHD)组32例,特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)组39例。并选取同期来我院进行健康检查的30名健康同龄儿童作为正常对照组。给予98例患儿重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗,比较4组患儿不同时刻血清ghrelin、nesfatin 1水平和生长速率。结果治疗前PGHD组、ISS组患儿的血清Ghrelin水平高于对照组,CGHD组患儿的血清ghrelin水平低于对照组,各时间点CGHD组和PGHD组患儿的血清nesfatin 1水平均高于ISS组和对照组,治疗前CGHD组、PGHD组、ISS组患儿的体质量指数(body mass index,BMI)、身高和生长速率(growth rate,GV)均低于对照组;CGHD组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐升高,PGHD组和ISS组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐降低,CGHD组和PGHD组患儿治疗后血清nesfatin 1水平较治疗前逐渐下降,3组患儿治疗后身高和GV较治疗前均逐渐升高,BMI变化不大;各时间点血清ghrelin水平由低到高依次为CGHD组、ISS组和PGHD组,血清nesfatin 1水平由低到高依次为ISS组、PGHD组和CGHD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论矮小患儿可能存在ghrelin抵抗,血清ghrelin及nesfatin 1可能影响了儿童生长发育过程,临床中可通过检测血清ghrelin及nesfatin 1水平预测矮小患儿治疗期间的生长情况。
