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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
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作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA LINC00839 miR-625-5p MSI1
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IQGAP2在肾细胞癌中的表达以及对肾癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 陈浩 牛云峰 +4 位作者 王琦 吕婷 李涛 曾琨鹏 樊博 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1273-1284,共12页
目的探讨IQGAP2在肾细胞癌组织以及ACHN和786-O细胞系中的表达模式,并分析其对肾癌细胞增殖及迁移等生物学特性的影响。方法首先利用GEO数据库筛选肾细胞癌组织与癌旁正常组织之间差异表达基因,并通过GEPIA、TIMER2.0等数据库工具分析IQ... 目的探讨IQGAP2在肾细胞癌组织以及ACHN和786-O细胞系中的表达模式,并分析其对肾癌细胞增殖及迁移等生物学特性的影响。方法首先利用GEO数据库筛选肾细胞癌组织与癌旁正常组织之间差异表达基因,并通过GEPIA、TIMER2.0等数据库工具分析IQGAP2在肾细胞癌与正常组织中的表达水平。随后构建IQGAP2的敲低(siRNA)及过表达质粒,并将质粒转染至ACHN和786-O细胞系中,以进行一系列功能实验,从而评估IQGAP2对肾癌细胞恶性生物学行为的影响。采用qRT-PCR及Western blot技术,检测在IQGAP2敲低及过表达后,EMT(上皮-间质转化)相关蛋白的表达变化。结果在肾细胞癌组织中,IQGAP2的相对表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.001)。ACHN和786-O细胞中转染si-IQGAP2,可以有效下调IQGAP2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);而转染过表达质粒则能够显著上调其mRNA和蛋白表达(P<0.001)。进一步研究发现,过表达IQGAP2能够显著抑制ACHN和786-O细胞的增殖(P<0.05)及迁移能力(P<0.01),而敲低IQGAP2则增强ACHN和786-O细胞的增殖(P<0.05、P<0.001)及迁移能力(P<0.01)。通过qRT-PCR及Western blot检测EMT相关蛋白的表达情况,发现IQGAP2表达的降低能够促进肾癌细胞的EMT进程。结论IQGAP2在肾细胞癌组织及细胞中呈现低水平表达,且其表达水平的降低能够促进肾癌细胞的EMT进程,进而增强肾癌细胞的增殖及迁移能力。IQGAP2在肾细胞癌中发挥着重要的肿瘤抑制作用,为肾细胞癌的治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 肾细胞癌 IQ基序GTPase激活蛋白2 786-O ACHN 生物学行为
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新藤黄酸调控糖原代谢途径抑制犬骨肉瘤细胞恶性生物学行为的机制研究
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作者 康慧杰 沙季辰 +9 位作者 杨天元 张云彤 侯晓昱 李思瑶 王维千 侯庆典 张帅 杨昊天 赵元 范宏刚 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期3002-3013,共12页
本研究基于肿瘤细胞糖原代谢途径探究新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制犬骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞恶性生物学行为的作用及机制。选用Mckinely犬OS细胞系,通过CCK-8试验确定GNA的给药剂量;通过平板克隆试验探究GNA对犬OS细胞增殖... 本研究基于肿瘤细胞糖原代谢途径探究新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制犬骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞恶性生物学行为的作用及机制。选用Mckinely犬OS细胞系,通过CCK-8试验确定GNA的给药剂量;通过平板克隆试验探究GNA对犬OS细胞增殖的抑制作用;通过划痕愈合试验、Transwell试验及Western blot试验探究GNA对犬OS细胞迁移及侵袭的抑制作用;通过糖原代谢物试剂盒、酶活力试剂盒、RT-PCR及Western blot试验探究GNA对犬OS糖原代谢途径的影响。通过CCK-8试验确定了后续细胞试验所需剂量,低剂量(0.24μmol·L^(-1))、中剂量(0.28μmol·L^(-1))及高剂量(0.32μmol·L^(-1));细胞恶性生物学行为相关试验结果表明,GNA呈剂量依赖性地显著抑制犬OS的增殖、迁移及侵袭行为(P<0.05);Western blot试验结果表明,GNA呈剂量依赖性地显著抑制Vimentin、MMP-9及Snail蛋白表达(P<0.05);糖原代谢检测结果表明,GNA能显著促进犬OS细胞葡萄糖的摄取及细胞内糖原含量的增加,并显著抑制GPa的酶活力;RT-PCR结果显示,GNA显著促进犬OS细胞GLUT1表达(P<0.05),但对犬OS细胞HK2及PYGL的表达均无显著影响(P>0.05);Western blot试验结果与RT-PCR结果基本一致;细胞免疫荧光检测结果表明,GNA能抑制PYGL入核,且PYGL的平均荧光强度随GNA浓度升高而逐渐降低(P<0.05)。GNA能抑制Mckinely犬OS细胞的增殖、迁移与侵袭且与PYGL所介导的糖原分解途径被抑制相关。 展开更多
关键词 犬骨肉瘤 新藤黄酸 糖原 恶性生物学行为
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EZH2通过EMT促进食管鳞状细胞癌的恶性生物学行为
4
作者 井玉莹 杨凯歌 +4 位作者 程仪婷 黄田平 陈素芳 陈凯 胡建明 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期155-166,共12页
目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发病机制复杂,预后较差。近年来,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤发生和发展中的作用受到越来越多的关注,同时zeste基因增强子同源物2(e... 目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发病机制复杂,预后较差。近年来,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤发生和发展中的作用受到越来越多的关注,同时zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在多种肿瘤中表达水平异常,可能与EMT过程密切相关。本研究旨在检测ESCC细胞和组织中EZH2和EMT标志物的表达水平及其相关性,评估EZH2基因敲减对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨EZH2促进ESCC恶性生物学行为的机制。方法:通过生物信息学方法分析EZH2在ESCC中的表达水平。利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减ESCC细胞系EC109、EC9706中EZH2基因的表达后,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕和Transwell实验评估2种ESCC细胞的增殖、侵袭及迁移能力,并利用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR(real time fluorogenic quantitative PCR,RT-qPCR)检测EZH2、上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)及波形蛋白(vimentin,Vim)的蛋白质和mRNA表达情况。收集石河子大学第一附属医院2010至2016年间收集的70例ESCC组织及其中40例配对癌旁组织,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分析ESCC组织中EZH2、E-cad和Vim的蛋白质表达水平。结合临床病理参数和患者的生存情况,分析三者与ESCC患者临床进展及预后的关系。结果:生物信息学分析结果显示EZH2在ESCC中高表达(P<0.001),并且EZH2高表达组的预后更差(P<0.001)。CCK-8、细胞划痕和Transwell实验结果表明,相较于对照组,敲减EZH2的ESCC细胞的增殖、侵袭、迁移能力均显著减弱(均P<0.001),且EMT的间充质标志物Vim的蛋白质和mRNA表达水平均显著降低,上皮标志物E-cad的蛋白质和mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05)。IHC染色分析显示与癌旁组织相比,ESCC组织中EZH2和Vim高表达,而E-cad低表达。Kaplan-Meier生存分析显示EZH2和Vim低表达及E-cad高表达的患者的生存期均显著更长(均P<0.05)。结论:EZH2通过EMT促进ESCC的恶性生物学行为,其表达水平的升高提示ESCC患者较差的预后。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 zeste基因增强子同源物2 上皮-间充质转化 恶性生物学行为 预后
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长链酰基辅酶A合酶4通过调节脂肪酸合成酶对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响
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作者 周乾华 蒋磊 +4 位作者 王章桂 芮超 施益民 方炎鑫 金秋水 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1108-1115,共8页
目的探究长链酰基辅酶A合酶4(long-chain acylcoenzyme A synthase 4,ACSL4)调节脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响,并探讨相关机制。方法收集35例新鲜食管癌及癌旁正常组织,30... 目的探究长链酰基辅酶A合酶4(long-chain acylcoenzyme A synthase 4,ACSL4)调节脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对食管癌细胞恶性生物学行为及吉非替尼耐药性的影响,并探讨相关机制。方法收集35例新鲜食管癌及癌旁正常组织,30例食管癌伴吉非替尼耐药组织,qRT-PCR及免疫组化检测ACSL4及FASN表达差异。qRT-PCR检测人正常食管细胞HET-1A,食管癌细胞系ECA109、EC9706、TE-1及TE-1/GR中ACSL4及FASN表达量。脂质体转染技术构建各组细胞,克隆形成和CCK-8实验检测细胞耐药及增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)信号通路蛋白表达。结果与食管癌旁正常组织相比,ACSL4与FASN基因在癌组织中表达均升高,且呈正相关。与HET-1A细胞相比,ACSL4表达量在ECA109、EC9706、TE-1细胞中明显增加。随着吉非替尼浓度升高,TE-1细胞中ACSL4表达量逐渐升高,且ACSL4在TE-1/GR细胞中的表达量高于TE-1。相较于Control组及si-NC组,si-ACSL4组细胞增殖及侵袭能力降低,凋亡数量增多,E-Cadherin表达量增高,N-Cadherin、Vimentin、β-catenin表达量降低。回复实验测得,与si-ACSL4组及si-ACSL4+oe-NC组相比,si-ACSL4+oe-FASN组细胞耐药能力升高,增殖及侵袭能力提升,细胞凋亡数量减少,E-Cadherin表达量降低,N-Cadherin、Vimentin、β-catenin表达量增高。结论ACSL4下调FASN表达,逆转食管癌TE-1/GR细胞对吉非替尼的耐药性,抑制TE-1/GR细胞增殖、侵袭并加速凋亡,这可能与调控EMT信号通路相关。 展开更多
关键词 食管癌 ACSL4 FASN 恶性生物学行为 吉非替尼耐药 EMT
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抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用
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作者 于军琴 卢丹 +2 位作者 范兰玲 杨永国 田华 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期115-120,共6页
目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量... 目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异;采用MTS法检测细胞存活率;采用EdU染色观察细胞增殖情况;采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量;采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果 宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织(P <0.05)。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后,细胞存活率和EdU阳性细胞率下降,划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,E-cadherin荧光染色强度增加,vimentin荧光染色强度减弱,SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调,脂滴含量减少,并呈浓度依赖性(均P <0.05)。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达,抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平,并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。 展开更多
关键词 宫颈癌 HELA细胞 硬脂酰辅酶A去饱和酶1 脂肪酸代谢 生物学行为
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结合生物信息学探究磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1对胆管癌细胞生物学行为的影响及机制
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作者 严华悦 周汉旭 +3 位作者 王胜威 杨立春 刘子祥 贾建光 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第12期928-937,共10页
目的:本研究旨在结合生物信息学探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在胆管癌细胞中的表达,及其对胆管癌细胞增殖、迁移的影响和潜在机制。方法:基于GEO数据库中胆管癌mRNA测序数据筛选差异表达基... 目的:本研究旨在结合生物信息学探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在胆管癌细胞中的表达,及其对胆管癌细胞增殖、迁移的影响和潜在机制。方法:基于GEO数据库中胆管癌mRNA测序数据筛选差异表达基因。通过STRING网站及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质互相作用网络(PPI网络),并筛选关键调控网络及基因。通过TCGA数据库及HPA数据库验证关键基因表达量及病理学特征。通过KEGG及GSEA富集分析探究差异基因相关功能及PCK1相关通路。细胞学实验中采用慢病毒转染胆管癌RBE细胞株以过表达PCK1,采用RT-qPCR及蛋白质印迹法验证转染效率。将实验分为阴性对照组(RBE组)、空转组(RBE-NC组)、过表达组(RBE-OE组)及PPARγ抑制剂组(RBE-OE+GW9662组)。采用集落形成实验及CCK8法检测细胞增殖能力,采用划痕愈合实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹检测通路蛋白表达水平。结果:生物信息学分析显示PCK1可以作为胆管癌的关键调控基因,在癌组织中表达水平较低,可能通过PPAR通路发挥作用。细胞学实验显示:RBE细胞经转染后,PCK1 mRNA和蛋白表达水平显著升高。与阴性对照组相比,过表达PCK1抑制RBE细胞体外增殖和迁移能力,同时PPARγ、PTEN蛋白表达升高,而p-mTOR/mTOR水平降低,而抑制剂组则可逆转上述趋势。结论:PCK1可以作为胆管癌的关键调控基因,并可能通路激活PPARγ/PTEN/mTOR信号通路抑制胆管癌增殖及迁移。 展开更多
关键词 生物信息学 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1 胆管癌 生物学行为 机制
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LncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响
8
作者 李瑛花 杨娟 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期1-10,共10页
目的:卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤,晚期患者的预后较差。本研究筛选卵巢癌预后相关的差异表达长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNA),并探究其对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO... 目的:卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤,晚期患者的预后较差。本研究筛选卵巢癌预后相关的差异表达长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNA),并探究其对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中获取卵巢癌相关lncRNAs数据集,并采用lncRNA测序结合GEO数据库中相关临床信息筛选潜在的肿瘤抑制lncRNA。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测lncRNA RP11-499E18.1在卵巢组织及相应的癌旁组织、卵巢正常上皮细胞系IOSE80及卵巢癌细胞系中的表达情况;采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测lncRNA RP11-499E18.1在卵巢癌细胞中的定位。将卵巢癌细胞系CaOV3和SKOV3分为3组:阴性对照(negative control,NC)组、敲减(si-RP11-499E18.1)组和过表达(pcDNA-RP11-499E18.1)组。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验和Transwell实验分别检测lncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响;采用蛋白质印迹法检测lncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子表达的影响。将BALB/c裸鼠小鼠分为实验组(注射转染pcDNA-RP11-499E18.1的CaOV3细胞)和对照组(注射转染空载体pcDNA的CaOV3细胞)。采用免疫组织化学法检测实验组和对照组卵巢癌组织中Caspase 3和Ki67的表达情况。结果:LncRNA测序结果显示lncRNA RP11-499E18.1为与卵巢癌预后相关的差异表达lncRNA。对GEO数据库中相关临床数据进行分析,结果显示:与lncRNA RP11-499E18.1高表达的卵巢癌患者相比,lncRNA RP11-499E18.1低表达的卵巢癌患者的总生存期、无进展生存期更短(均P<0.05)。LncRNA RP11-499E18.1为潜在的肿瘤抑制lncRNA。LncRNA RP11-499E18.1在卵巢癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.001),在卵巢癌细胞系CaOV3、OVCAR3、SKOV3、A2780中的表达显著低于IOSE80(均P<0.001),且lncRNA RP11-499E18.1在细胞核和细胞质中并存。在CaOV3和SKOV3细胞中,si-RP11-499E18.1组的细胞增殖率均显著高于NC组(均P<0.05),pcDNA-RP11-499E18.1组的细胞增殖率均显著低于NC组(均P<0.001);si-RP11-499E18.1组迁移的细胞多于NC组,pcDNA-RP11-499E18.1组迁移的细胞少于NC组;与NC组相比,pcDNARP11-499E18.1组细胞中EMT相关分子E-cadherin的蛋白质表达水平升高、vimentin表达降低,而si-RP11-499E18.1组E-cadherin表达降低、vimentin表达升高。实验组荷瘤小鼠的成瘤体积显著小于对照组(P<0.001)。实验组肿瘤组织中的细胞凋亡相关分子Caspase 3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖相关分子Ki67表达显著降低(P<0.05)。结论:LncRNA RP11-499E18.1可抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和EMT,且其低表达和卵巢癌不良预后相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 长链非编码RNA RP11-499E18.1 上皮-间充质转化 恶性生物学行为
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花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
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作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 Rac1/NF-κB/AKT信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
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miR-27a通过TLR4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响 被引量：2
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作者 吴洁 杨学华 +8 位作者 许振丹 范文强 付冬冬 高晓 左淑飞 梁舒 秦艺璐 王培山 郭金燕 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第3期302-306,共5页
目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。... 目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。将RA成纤维样滑膜细胞MH7A分为4组:空白对照组,不进行任何处理;TNF-α组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理24 h;TNF-α+miR-NC组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-NC;TNF-α+miR-27a mimic组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-27a mimic,采用qRT-PCR法检测组织或细胞中miR-27a的表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告实验验证TLR4 mRNA与miR-27a的靶向关系,Western blot法检测细胞中TLR4、NF-κB、磷酸化TLR4(p-TLR4)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达情况。结果:对照组和RA组滑膜组织中miR-27a的表达量分别为(1.00±0.08)和(0.36±0.05),RA组低于对照组(P<0.001)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞中miR-27a表达量下降,TNF-α+miR-27a mimic组miR-27a表达量升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞中miR-27a表达量升高(P<0.05)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力增强,细胞凋亡率降低;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力减弱,细胞凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实TLR4是miR-27a的靶基因。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimics组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低RA成纤维样滑膜细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR-27a TLR4/NF-κB 类风湿关节炎 滑膜细胞 生物学行为 MH7A细胞
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姜黄素对葡萄膜黑色素瘤细胞恶性生物学行为及Wnt/β-catenin通路的抑制作用 被引量：1
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作者 盛小红 王利明 +1 位作者 赵鑫 辛向阳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期29-37,共9页
目的探究姜黄素对葡萄膜黑色素瘤(UM)恶性生物学行为的抑制作用及机制。方法应用含不同浓度(0、20、40和80μmol/L)姜黄素培养液培养M23细胞48 h,于倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率;分别采... 目的探究姜黄素对葡萄膜黑色素瘤(UM)恶性生物学行为的抑制作用及机制。方法应用含不同浓度(0、20、40和80μmol/L)姜黄素培养液培养M23细胞48 h,于倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率;分别采用平板克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验及Transwell实验检测M23细胞集落形成、凋亡、迁移及侵袭情况;采用实时荧光定量PCR法检测细胞中Wnt/β-catenin通路相关基因c-Myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Survivin及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA相对表达情况;采用Western blot法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白c-Myc、Cyclin D1、Survivin、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)及轴抑制蛋白2(Axin2)蛋白相对表达量。另取20只6周龄雌性BALB/c小鼠,左后腹皮下脂肪垫注射M23细胞悬浮液建立小鼠M23体内移植肿瘤模型,将造模成功小鼠按照随机数字表法随机平均分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组,每组5只,分别腹腔内注射0、10、20和40 mg/kg姜黄素生理盐水溶液,连续注射30 d后剥离皮下瘤体并称质量。结果0μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组、40μmol/L姜黄素组和80μmol/L姜黄素组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(83.78±4.59)%、(66.09±3.92)%和(47.16±3.63)%,细胞集落形成数分别为128.67±9.18、100.33±8.73、58.67±6.55和31.67±4.92,细胞凋亡率分别为(1.33±0.29)%、(14.53±2.04)%、(27.23±3.56)%和(44.73±4.36)%,细胞迁移率分别为(89.76±4.57)%、(65.43±3.70)%、(34.83±2.19)%和(18.82±1.99)%,细胞侵袭数分别为148.33±8.18、125.33±7.41、73.67±6.34、45.67±5.31,各组M23细胞存活率、集落形成数、细胞凋亡率、细胞迁移率、细胞侵袭数总体比较差异均有统计学意义(F=125.321、97.941、72.516、277.097、139.006,均P<0.001)。随姜黄素作用浓度的增大,细胞存活率、集落形成数、细胞迁移率、细胞侵袭数均明显降低,细胞凋亡率均明显增加,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。随姜黄素浓度的增大,细胞中c-Myc、Cyclin D1、Survivin和MMP-9 mRNA和蛋白及β-catenin和p-GSK-3β蛋白相对表达水平均明显降低,Axin2蛋白相对表达水平明显升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。小鼠荷瘤质量随姜黄素作用剂量的增加而降低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可抑制UM细胞M23增生、迁移、侵袭等恶性生物学行为,抑制肿瘤生长,促进细胞凋亡,其作用机制可能与阻断Wnt/β-catenin通路激活有关。 展开更多
关键词 姜黄素 葡萄膜黑色素瘤 生物学行为 WNT/Β-CATENIN通路
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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
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作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页
目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 食管癌 miR-495-3p BUB1 STAT3信号通路 生物学行为
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红景天苷通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为
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作者 赵洪波 李焱 +2 位作者 刘亚宁 任欣欣 申智超 《特产研究》 2024年第6期47-52,共6页
为探究红景天苷(Salidroside,SAL)是否通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为。本研究将稳定培养的急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组,SAL低剂量组,SAL中剂量组和SAL高剂量组。采用MTT法测定各组细胞增殖能力,采... 为探究红景天苷(Salidroside,SAL)是否通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为。本研究将稳定培养的急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组,SAL低剂量组,SAL中剂量组和SAL高剂量组。采用MTT法测定各组细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,采用Transwell试验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot检测各组细胞PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达水平。MTT结果显示,各组Jurkat细胞的细胞生长抑制率均随时间的延长而增加,且各时间点Jurkat细胞的细胞生长抑制率均随SAL剂量的增加而增加;流式细胞术结果表明,SAL可以提高Jurkat细胞的凋亡率,且随着SAL浓度的增加Jurkat细胞凋亡的凋亡率逐渐升高;Transwell结果显示,SAL可以抑制Jurkat细胞的侵袭和迁移能力,且随着SAL浓度的增加Jurkat细胞侵袭和迁移能力逐渐下降;Western blot检测结果显示,SAL处理后各组细胞中PI3K和p-AKT蛋白的表达水平均显著下调,p-AKT/AKT比值显著下降。SAL是一种抑制ALL细胞增殖、迁移和侵袭,并促进ALL细胞凋亡的新型治疗化合物。SAL的抗癌作用可能是通过调控PI3K-AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 红景天苷 急性淋巴细胞白血病 PI3K/AKT信号通路 细胞生物学行为
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右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：4
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作者 孟元元 刘艳 +3 位作者 李俊 周民 王晶晶 龙丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期945-951,960,共8页
目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(D... 目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(DEX-L组,1 ng/ml)、DEX中浓度组(DEX-M组,10 ng/ml)、DEX高浓度组(DEX-H组,100 ng/ml)和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组(DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521)。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase3、Caspase8及其剪切型蛋白表达和TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)磷酸化水平。结果:与Control组相比,DEX-M组、DEX-H组MGC-803细胞迁移率、细胞侵袭数目、TNF-α水平、CyclinD1、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),生长抑制率(48 h、72 h)、细胞凋亡率、IL-2、IFN-γ、Bax、E-cadherin、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase8蛋白表达水平、cGAS、STING、IFN-ⅠmRNA水平和蛋白表达水平、TBK1和IRF3磷酸化水平显著上升(P<0.05)。RU.521减弱了DEX对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用和诱导细胞凋亡的能力,减轻了对免疫功能的改善作用。结论:DEX可能通过激活cGAS-STING通路介导的免疫调控,抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭,诱导GC细胞凋亡。 展开更多
关键词 右美托咪定 环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子通路 免疫调控 胃癌 恶性生物学行为
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肝细胞癌生物学行为的相关影像学研究 被引量：3
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作者 种欢欢 沈哲涵 严福华 《放射学实践》 CSCD 北大核心 2024年第5期570-576,共7页
肝细胞癌(HCC)的预后与其生物学行为密切相关,影响HCC生物学行为的主要因素包括肿瘤分化程度、微血管侵犯、病理分子亚型及肿瘤免疫微环境,但对这些因素的评估都是基于术后的病理结果,无法在术前进行在体、无创性评估。随着影像学技术... 肝细胞癌(HCC)的预后与其生物学行为密切相关,影响HCC生物学行为的主要因素包括肿瘤分化程度、微血管侵犯、病理分子亚型及肿瘤免疫微环境,但对这些因素的评估都是基于术后的病理结果,无法在术前进行在体、无创性评估。随着影像学技术的发展和完善,有较多文献报道了影像学无创性评估HCC生物学行为的研究结果,以期为术前在体评估HCC的侵袭性和预测患者的预后提供新的手段。本文对HCC生物学行为的相关影像学研究进行综述。 展开更多
关键词 肝细胞癌 生物学行为 磁共振成像 体层摄影术 X线计算机 影像组学 微血管侵犯 预后
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过表达SIRT4对骨肉瘤细胞恶性生物学行为及能量代谢的影响
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作者 岳小涵 康权 +1 位作者 石雨鹭 罗庆 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期949-958,共10页
目的:探讨过表达SIRT4对人骨肉瘤细胞恶性生物学行为及对成骨分化的调控作用,以及过表达SIRT4对线粒体能量代谢的影响。方法:构建稳定过表达SIRT4的U2OS、MG63骨肉瘤细胞株,通过qRT-PCR和Western blot检测SIRT4的mRNA和蛋白表达水平;CC... 目的:探讨过表达SIRT4对人骨肉瘤细胞恶性生物学行为及对成骨分化的调控作用,以及过表达SIRT4对线粒体能量代谢的影响。方法:构建稳定过表达SIRT4的U2OS、MG63骨肉瘤细胞株,通过qRT-PCR和Western blot检测SIRT4的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8、克隆形成实验、EDU555染色法及检测细胞增殖;裸鼠胫骨成瘤实验检验成瘤能力;流式细胞术检测细胞周期;DAPI染色及Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡;细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红S染色分别检测细胞的早期和晚期成骨分化;葡萄糖检测试剂盒测定培养基及细胞内葡萄糖含量;乳酸检测试剂盒测定培养基及细胞内乳酸含量;三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)检测试剂盒检测细胞总ATP含量;四甲基罗丹明酯染色(tetramethylrhodamine ethylester perchlorate,TMRE)测定试剂检测线粒体膜电位。结果:过表达SIRT4组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,裸鼠胫骨成瘤的瘤体体积减小,凋亡细胞增多;过表达SIRT4组细胞的G_(0)/G_(1)期占比明显增多,S期占比明显减少;过表达SIRT4组细胞ALP染色、茜素红S染色钙盐结节明显增多;过表达SIRT4组培养基中的葡萄糖较对照组消耗减少,细胞中的葡萄糖含量较对照组减少;过表达SIRT4组细胞中的乳酸含量较对照组减少,培养基中的乳酸较对照组产生减少;过表达SIRT4组细胞的总ATP较对照组更低;过表达SIRT4组的线粒体膜电位较对照组更低。结论:在U2O和MG63细胞中,过表达SIRT4抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭以及成瘤能力,促进骨肉瘤细胞凋亡以及早晚期成骨分化,调节骨肉瘤细胞能量代谢。 展开更多
关键词 骨肉瘤 SIRT4 恶性生物学行为 成骨分化 能量代谢
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CircCCND1调节miR-340-5p/TGIF1轴对H446肺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 董怡 朱翠敏 +2 位作者 柳新 赵继伟 李青山 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期161-169,共9页
背景与目的 肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/... 背景与目的 肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/转化生长因子β诱导因子同源框1 (transforming growth factor β-induced factor homeobox 1,TGIF1)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及人肺癌H446细胞中CircCCND1、miR-340-5p及TGIF1 mRNA表达。将体外培养的H446细胞分为对照组、CircCCND1 siRNA组、miR-340-5p mimics组、阴性对照组、CircCCND1 siRNA+miR-340-5p inhibitor组,检测细胞增殖、线粒体膜电位、凋亡、迁移和侵袭情况,以及各组细胞CircCCND1、miR-340-5p、TGIF1 mRNA、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGIF1蛋白表达,并验证miR-340-5p与CircCCND1、TGIF1的靶向关系。结果 与BEAS-2B细胞相比,H446细胞CircCCND1、TGIF1 mRNA升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05)。敲低CircCCND1或上调miR-340-5p表达可抑制H446细胞增殖、迁移、侵袭,降低TGIF1 mRNA和TGIF1蛋白表达,促进细胞凋亡;下调miR-340-5p可拮抗敲低CircCCND1对H446肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。CircCCND1可能靶向下调miR-340-5p,miR-340-5p可能靶向下调TGIF1。结论 敲低CircCCND1可抑制肺癌H446细胞恶性行为,其作用可能是通过调控miR-340-5p/TGIF1轴实现的。 展开更多
关键词 CircCCND1 miR-340-5p/TGIF1 肺肿瘤 恶性生物学行为
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lncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/PYCR1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2
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作者 杨剑波 邵继春 +2 位作者 曾治军 赵涛 王兴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2544-2549,共6页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤组织与癌旁组织和细胞中MIF-AS1、miR-423-5p和PYCR1 mRNA的表达;检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot检测PYCR1蛋白表达;验证miR-423-5p和MIF-AS1、PYCR1的关系。结果MIF-AS1、PYCR1 mRNA在肿瘤组织中呈高表达,miR-423-5p呈低表达。沉默MIF-AS1可抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭及PYCR1表达,上调miR-423-5p表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-423-5p表达可逆转沉默MIF-AS1对PC3细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。MIF-AS1、PYCR1与miR-423-5p存在靶向调控关系。结论沉默MIF-AS1可能通过上调miR-423-5p来抑制PYCR1表达,抑制PC细胞的恶性行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1 miR-423-5p 吡咯啉-5-羧酸还原酶1 前列腺癌 恶性生物学行为
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BMI1/NF-κB轴重塑TAMs表型促进口腔鳞癌恶性生物学行为 被引量：1
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作者 李雅慧 李欢 +7 位作者 贺耀东 刘荣 黄军红 胡雅婷 李静 姚彦冰 杨新杰 魏建华 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期233-240,共8页
目的:探究口腔鳞癌(OSCC)细胞中BMI1调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型转化的作用及其机制。方法:分析GEPIA 2.0网站中519例头颈鳞癌组织和44例正常组织中BMI1表达。实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测3例OSCC组织和SCC9、SCC15和CAL27细胞... 目的:探究口腔鳞癌(OSCC)细胞中BMI1调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型转化的作用及其机制。方法:分析GEPIA 2.0网站中519例头颈鳞癌组织和44例正常组织中BMI1表达。实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测3例OSCC组织和SCC9、SCC15和CAL27细胞系中BMI1的表达;siRNA技术建立SCC9细胞的BMI1敲除细胞系,CCK-8、划痕实验、Transwell实验探究BMI1/NF-κB轴介导癌细胞恶性生物学行为;收集各组细胞条件培养基,通过OSCC细胞条件培养基与人单核细胞(THP-1)共培养,检测THP-1的募集和巨噬细胞分型相关标志物的表达情况。裸鼠荷瘤实验进一步体内检测BMI1对移植瘤增生的影响。结果:BMI1在OSCC组织以及细胞系中显著高表达;BMI1/NF-κB轴促进了OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,也促进了THP-1细胞的募集与M2型极化。体内实验进一步证明了敲低BMI1可以抑制OSCC生长。结论:BMI1/NF-κB轴可通过调控TAMs的M2型转化,促进口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭能力。靶向阻断BMI1/NF-κB轴可能为口腔鳞癌治疗提供新靶点和新策略。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 肿瘤微环境 肿瘤相关巨噬细胞 恶性生物学行为 BMI1
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亲环素D介导的线粒体通透性转换孔开放对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响 被引量：1
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作者 刘一 夏德佳 +5 位作者 赵柔 王旭彤 赵岳 马玉芳 王文军 张玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期602-607,共6页
目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中Cyp... 目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中CypD的表达水平,筛选用于后续实验的CypD-siRNA。将MG63细胞分为阴性对照组(转染siRNA-NC)和敲减组(转染CypD-siRNA2)。采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;采用MitoSOX Red检测线粒体活性氧(mROS)水平,钙黄绿素-钴评价线粒体通透性转换孔的开放状态;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞迁移和凋亡相关蛋白的表达。结果:与CypD-siRNA1组和CypD-siRNA3组相比,CypD-siRNA2组中CypD mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,敲减组细胞克隆形成数和迁移数减少,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3以及E-cadherin和细胞色素C蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲减组细胞mROS水平高于阴性对照组,而线粒体通透性转换孔开放程度低于阴性对照组(P<0.05)。结论:敲减CypD表达可上调MG63细胞氧化应激水平,抑制其增殖、迁移能力,并通过线粒体途径诱导其凋亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 亲环素D 线粒体通透性转换孔 生物学行为 MG63细胞
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