期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
金线莲甘露糖-1-磷酸尿苷转移酶基因的克隆与表达分析 被引量：1
1
作者 李和平 林江波 +2 位作者 黄惠明 邹晖 戴艺民 《福建农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期537-544,共8页
【目的】甘露糖是金线莲多糖重要组成成分,对甘露糖-1-磷酸尿苷转移酶(GMP)基因进行克隆和基因表达调控分析,为进一步研究金线莲多糖的生物合成奠定基础。【方法】以梅花山金线莲植株为材料,克隆ArGMP基因的cDNA序列和基因组序列,利用... 【目的】甘露糖是金线莲多糖重要组成成分,对甘露糖-1-磷酸尿苷转移酶(GMP)基因进行克隆和基因表达调控分析,为进一步研究金线莲多糖的生物合成奠定基础。【方法】以梅花山金线莲植株为材料,克隆ArGMP基因的cDNA序列和基因组序列,利用在线软件进行生物信息学分析,并对其基因表达调控模式进行qRTPCR分析。【结果】金线莲ArGMP基因ORF区序列长1086 bp,共编码361个氨基酸;基因组序列长度为1760 bp,含有3个内含子,GenBank登录号OQ030271。生物信息学分析表明:ArGMP蛋白是一种较稳定的、无跨膜结构的亲水蛋白,该蛋白与铁皮石斛、深圳拟兰、蝴蝶兰等兰科植物的亲缘关系较近。qRT-PCR结果显示:ArGMP基因在金线莲不同组织中的表达量差异显著,在花中的表达量最高;在不同种植温度处理条件下,25℃时表达量最高,高温严重抑制其表达;35℃高温处理不同时间显示,处理3 h后ArGMP基因表达量显著下降;而不同浓度NaCl胁迫处理对ArGMP基因表达基本无影响。【结论】克隆了甘露糖-1-磷酸尿苷转移酶基因的cDNA序列和基因组序列,发现该基因具有组织特异性表达的特点,且该基因受温度调控,而不受盐胁迫调控,这为进一步研究金线莲多糖生物合成调控机制奠定理论基础。 展开更多
关键词 金线莲 甘露糖-1-磷酸尿苷转移酶 多糖 基因表达
在线阅读 下载PDF
基于尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1解毒通路探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯代谢的干预作用 被引量：3
2
作者 贺永健 黄少文 +4 位作者 刘瑞菁 万发达 杨婕 刘焕 柳春红 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第23期196-200,共5页
目的:通过大鼠毒性干预实验观察枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)染毒大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1,UGT1)活性及代谢解毒的影响,探讨枸... 目的:通过大鼠毒性干预实验观察枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)染毒大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1,UGT1)活性及代谢解毒的影响,探讨枸杞汁对DEHP代谢的干预效果。方法:60只雄性大鼠随机分为对照组、DEHP组和枸杞汁干预组,每组20只,DEHP组和干预组在DEHP一次染毒(3 000 mg/kg mb)后连续7 d分别灌胃生理盐水和枸杞汁,对照组则给予同等体积的芝麻油或生理盐水,期间每天收集大鼠24 h尿液。在染毒1、3、5、7 d后各组分别随机处死5只。采用试剂盒检测肝脏UGT1的活力,高效液相色谱法检测血清中的邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)以及尿液MEHP和邻苯二甲酸(phthalic acid,PA)含量。结果:枸杞汁干预组大鼠第5天UGT1活性显著高于DEHP组和对照组(P<0.05),且相对于DEHP组血清中MEHP含量减少而尿液中MEHP和PA含量增加。结论:枸杞汁可能通过提高UGT1活力促进了DEHP的代谢与排泄,发挥了解毒效应,将来可能作为一种预防或对抗邻苯二甲酸酯类物质或其他有毒化学物潜在危害的保健药材或功能食品用于人群的健康防护。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1 枸杞汁 干预
在线阅读 下载PDF
高血氨对大鼠血清胆红素及肝组织血红素加氧酶1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1表达的影响
3
作者 王彦芳 阚全程 +2 位作者 余祖江 李朵璐 关克磊 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第4期489-492,共4页
目的:分析高血氨状态下大鼠胆红素水平、胆红素代谢相关的血红素加氧酶1(HO-1)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)表达的变化及NF-κB通路的激活情况。方法:25只成年健康雄性Wistar大鼠分为2组:高血氨组15只,每天给予氯化铵灌胃2... 目的:分析高血氨状态下大鼠胆红素水平、胆红素代谢相关的血红素加氧酶1(HO-1)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)表达的变化及NF-κB通路的激活情况。方法:25只成年健康雄性Wistar大鼠分为2组:高血氨组15只,每天给予氯化铵灌胃2次;对照组10只,同法灌胃生理盐水。每周心脏采血一次,应用ELISA检测血清总胆红素(TBIL)与直接胆红素(DBIL)水平。4周后处死大鼠,心脏灌流后取肝脏,免疫组化SP染色观察HO-1与NF-κB的表达,RT-PCR检测UGT1A1mRNA的表达水平。结果:高血氨组大鼠血清TBIL、DBIL均较对照组明显升高(TBIL:F组间=201.524,F时间=446.552,P均<0.001;DBIL:F组间=131.864,F时间=455.413,P均<0.001)。高血氨组HO-1蛋白表达量(2250.31±620.43)较对照组的(156.66±10.28)上调(t=56.829,P<0.001),高血氨组NF-κB阳性细胞百分比为(0.248±0.052)%,较对照组的(0.072±0.033)%增加(t=62.347,P<0.001)。高血氨组UGT1A1mRNA的表达水平(0.611±0.152)高于对照组的(0.328±0.063)(t=6.449,P<0.001)。结论:血氨升高时TBIL和DBIL亦随之升高,HO-1和UGT1A1在组织中的表达增加,提示组织处于氧化应激状态,NF-κB通路被激活。 展开更多
关键词 高血氨 胆红素 氧化应激 血红素加氧酶1 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1 核因子-ΚB 大鼠
在线阅读 下载PDF
小麦条锈菌GMPP基因克隆及其产物糖转运功能分析
4
作者 刘秀峰 许静杨 +3 位作者 杨兆顺 楼辰军 许高平 邵凤武 《四川农业大学学报》 CSCD 北大核心 2023年第1期1-5,53,共6页
【目的】探讨条形柄锈菌小麦专化型真菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst)中预测编码甘露糖-1-磷酸鸟苷酰转移酶(mannose-1-phosphate guanylyltransferase,GMPP)基因产物的糖转运功能。【方法】基于Pst转录组数据与NCBI中17个Ps... 【目的】探讨条形柄锈菌小麦专化型真菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici,Pst)中预测编码甘露糖-1-磷酸鸟苷酰转移酶(mannose-1-phosphate guanylyltransferase,GMPP)基因产物的糖转运功能。【方法】基于Pst转录组数据与NCBI中17个Pst基因组比对结果设计引物,筛选和克隆Pst的GMPP基因,命名为PsMT1,构建表达载体并导入酵母己糖转运缺失突变体EBY.VW4000,对获得的pDR196-PsMT1-EBY.VW4000重组酵母菌进行糖吸收功能互补测定。【结果】PsMT1基因的编码区为1245 bp,编码414个氨基酸,等电点为6.05。构建的无根进化树显示PsMT1与小麦秆锈菌的GMPP单独聚为一个分支。在酵母己糖转运功能缺失突变体中表达PsMT1能恢复EBY.VW4000菌体在D-甘露糖为唯一碳源的固体培养基上生长。【结论】克隆了Pst的PsMT1基因,其异源表达产物具有转运甘露糖的功能,为研究糖转运蛋白介导Pst-小麦互作的机制奠定基础。 展开更多
关键词 小麦条锈菌 糖转运 甘露糖-1-磷酸鸟苷酰转移酶 异源表达
在线阅读 下载PDF
中国西南地区新生儿高胆红素血症基因多态性研究 被引量：11
5
作者 刘玲 蒋榆辉 +3 位作者 聂潘荣 曾丽梅 段改原 李宇晨 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期672-678,共7页
目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶1A1(UGT1A1)、有机阴离子转运体1B1(SLCO1B1)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因多态性与中国西南地区新生儿高胆红素血症的易感关联性。方法选取2016年9月至2019年12月籍贯为云南省、贵州省、四川省... 目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶1A1(UGT1A1)、有机阴离子转运体1B1(SLCO1B1)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因多态性与中国西南地区新生儿高胆红素血症的易感关联性。方法选取2016年9月至2019年12月籍贯为云南省、贵州省、四川省的新生儿高胆红素血症患儿190例为病例组,同时随机选取200例同期住院的无黄疸新生儿为对照组。提取外周血DNA,采用Sequenom芯片进行17个SNP位点分型检测。比较两组间基因型与等位基因频率分布差异。结果病例组190例,男98例、女92例,平均胎龄(38.7±1.2)周。对照组200例,男116例、女84例,平均胎龄(38.9±1.3)周。病例组UGT1A1基因rs873478、rs34946978和rs4148323位点等位基因频率均高于对照组,病例组SLCO1B1基因rs72559748位点等位基因频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2例男性高胆红素血症患儿检出G6PD基因rs72554664变异,检出率为1.05%。病例组和对照组之间风险等位基因个数分布差异有统计学意义(P<0.05),病例组风险等位基因≥2个的比例较高。结论UGT1A1基因rs873478、rs34946978和rs4148323多态性与中国西南地区新生儿高胆红素血症发生风险增加有关。SLCO1B1基因多态性与该地区新生儿高胆红素血症发生无显著关联。G6PD酶活性缺乏可能不是该地区新生儿高胆红素血症的主要风险因素。 展开更多
关键词 尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶1A1 有机阴离子转运体1B1 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 高胆红素血症 新生儿
在线阅读 下载PDF
催乳素在Jurkat细胞中信号传导分子的蛋白质组分析
6
作者 林夏鸿 林玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期689-693,共5页
目的:利用蛋白质组学分析催乳素(PRL)在人T淋巴白血病细胞株JurkatD1.1细胞中所激活的信号传导分子。方法:应用重组人催乳素(rhPRL)刺激JurkatD1.1细胞。利用磷酸化金属亲和层析法(PMAC)和免疫沉淀法(IP)富集磷酸化蛋白,单向凝胶电泳(1 ... 目的:利用蛋白质组学分析催乳素(PRL)在人T淋巴白血病细胞株JurkatD1.1细胞中所激活的信号传导分子。方法:应用重组人催乳素(rhPRL)刺激JurkatD1.1细胞。利用磷酸化金属亲和层析法(PMAC)和免疫沉淀法(IP)富集磷酸化蛋白,单向凝胶电泳(1 DE)或者双向凝胶电泳(2 DE)分离磷酸化蛋白。分析不同组的凝胶,获取有差异的蛋白质条带和斑点。质谱分析并与蛋白质数据库进行匹配鉴定。结果:PMAC法获取的磷酸化蛋白用1 DE分离,胶扫描分析发现对照组和rhPRL刺激组之间存在五条明显差别的条带,其中三条条带在rhPRL刺激组,两条在对照组。质谱分析并与数据库匹配,成功鉴定刺激组中一条条带的蛋白质,为热休克蛋白90(Hsp90)。IP法获取的磷酸化蛋白,经过2 DE分离,胶扫描分析后,挖取rhPRL刺激组凝胶的九个蛋白质点。质谱分析并与数据库匹配,成功鉴定三个斑点的蛋白质分别是核内受体辅助抑制因子2变异体、半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶和锌指蛋白ZIM3。结论:催乳素上调磷酸化热休克蛋白90(Hsp90),Hsp90可能参与催乳素的信号传导。催乳素信号分子调节目的基因的表达可能有核内受体辅助抑制因子2变异体和锌指蛋白ZIM3的参与。 展开更多
关键词 催乳素 蛋白质组学 热休克蛋白 核内受体辅助抑制因子 半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶 锌指蛋白
在线阅读 下载PDF
生姜泻心汤治疗伊立替康导致的结直肠癌小鼠迟发性腹泻 被引量：11
7
作者 彭罡 关焕玉 +3 位作者 王小明 何洋 覃文婷 石钺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期475-479,共5页
目的观察生姜泻心汤(生姜、干姜、黄连等)对伊立替康(CPT-11)导致的迟发性腹泻结直肠癌小鼠的治疗效果,探讨其可能的作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的雌性结直肠癌小鼠模型,随机分为正常组、模型组、生姜泻... 目的观察生姜泻心汤(生姜、干姜、黄连等)对伊立替康(CPT-11)导致的迟发性腹泻结直肠癌小鼠的治疗效果,探讨其可能的作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的雌性结直肠癌小鼠模型,随机分为正常组、模型组、生姜泻心汤组。生姜泻心汤组灌胃生姜泻心汤,正常组和模型组均灌胃生理盐水,检测腹泻指数、直肠病理形态,测定β-葡萄糖醛酸苷酶活性、白介素-15(IL-15)含有量和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)表达。结果生姜泻心汤组腹泻指数显著低于模型组,这可能与显著抑制β-葡萄糖醛酸苷酶的活性,提高血清IL-15的含有量和UGT1A1的表达有关。结论生姜泻心汤对AOM/DSS诱导结直肠癌小鼠由伊立替康导致的迟发性腹泻有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 生姜泻心汤 伊立替康(CPT-11) 迟发性腹泻 白介素-15(IL-15) 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部