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甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药 被引量：6
1
作者 陈磊 周茂军 +2 位作者 肖湘成 李霞 杨满意 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-102,共6页
B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作... B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作用及其机制。本研究以肝癌细胞系为研究对象,Western印迹结果显示,Bcl-2在多种肝癌细胞系中均有表达。设计靶向Bcl-2的siRNA沉默HCC细胞系内源性Bcl-2的表达,发现Bcl-2沉默之后促进了化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡。机制上,GCDA可介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化,而Ser70位点的磷酸化能够被PD98059(MAPK/ERK1/2抑制剂)所抑制。构建huBcl2-WT和huBcl2-S70A真核表达载体,脂质体转染HCC细胞系。用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡细胞。结果显示,huBcl2-WT过表达能抑制5-FU介导的凋亡,S70位点失活突变成A后,Bcl-2的过表达不能抑制5-FU介导的凋亡。本研究提示,GCDA通过MAPK/ERK1/2通路介导的Bcl-2 Ser70位点的磷酸化,在肝癌细胞的存活和抗药中发挥重要作用。抑制Bcl-2能够促进化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡,该结果为治疗GCDA介导的耐药性肝癌提供新的思路。 展开更多
关键词 肝细胞癌 甘氨鹅脱氧胆酸钠 B细胞淋巴瘤-2 磷酸化
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PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究 被引量：9
2
作者 翁丹丹 王俊波 郦光晓 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期121-127,共7页
目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY29... 目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY294002处理细胞24 h)和GCDC+IGF-1组(GCDC处理细胞4 h后,使用20 nmol/L的IGF-1处理细胞24 h)。处理结束后,通过Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2蛋白表达;MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)含量。结果:GCDC可明显下调HL-7702细胞PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2和Nrf2表达,上调Bax表达,抑制细胞增殖,诱导凋亡,诱导细胞ROS产生(P<0.05),LY294002可增强GCDC对HL-7702细胞增殖、凋亡、ROS水平及PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2表达影响,IGF-1反之。结论:激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可改善胆汁性肝纤维化,机制可能与抗凋亡和抗氧化有关。 展开更多
关键词 PI3K/AKT/mTOR信号通路 甘氨鹅脱氧胆酸钠 肝细胞损伤 氧化应激
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果糖在甘氨鹅脱氧胆酸钠致体外培养大鼠肝细胞凋亡中的保护作用 被引量：1
3
作者 王剑明 邹声泉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期54-56,共3页
为探索阻塞性黄疸肝损害的机制及果糖的保护作用 ,采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞 ,行原代培养 ,以不同浓度甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC)作用肝细胞 2 4h后 ,用 FCM法分析肝细胞的凋亡比率 ,用 TUNEL 技术进行肝细胞凋亡的原位检测 ... 为探索阻塞性黄疸肝损害的机制及果糖的保护作用 ,采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞 ,行原代培养 ,以不同浓度甘氨鹅脱氧胆酸钠 (GCDC)作用肝细胞 2 4h后 ,用 FCM法分析肝细胞的凋亡比率 ,用 TUNEL 技术进行肝细胞凋亡的原位检测 ;用不同浓度果糖 (Fructose)作用于肝细胞 ,10 0 μmol/ L 的 GCDC作用后行 FCM及 TUNEL检测。结果显示 GCDC可致肝细胞凋亡 ,且随 GCDC浓度的增加肝细胞的凋亡比率明显增加。经果糖作用后 ,10 0 μmol/L 的 GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少 ,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少。提示胆盐致肝细胞凋亡 ,可能是阻塞性黄疸肝损害的机制 ;果糖在 GCDC致大鼠肝细胞凋亡中起保护作用。 展开更多
关键词 胆盐 肝细胞 果糖 胆汁郁积 细胞凋亡 甘氨鹅脱氧胆酸钠 阻塞性黄疸 肝损伤
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