期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
人眼玻璃体基底-视网膜界面超微结构与锯齿缘解离
1
作者 刘炯 张培 马志中 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2011年第5期427-430,共4页
目的通过对人眼玻璃体基底-视网膜界面超微结构的研究,认识基底部玻璃体与视网膜的连接方式及特点,探讨锯齿缘解离的发病机制。方法对4例锯齿缘解离患者术中所获标本及10例眼库眼球标本行透射电子显微镜观察,研究玻璃体基底-视网膜界面... 目的通过对人眼玻璃体基底-视网膜界面超微结构的研究,认识基底部玻璃体与视网膜的连接方式及特点,探讨锯齿缘解离的发病机制。方法对4例锯齿缘解离患者术中所获标本及10例眼库眼球标本行透射电子显微镜观察,研究玻璃体基底-视网膜界面的超微结构及连接特点。结果锯齿缘解离患者标本及眼库眼球标本均显示玻璃体基底与其下的神经视网膜及视网膜色素上皮紧密粘连。电镜下显示:与其他部位相比,玻璃体纤维明显粗大密集,呈束状、发辫状、编织状排列,视网膜内界膜缺损或消失,玻璃体纤维插入其下,或穿入细胞层的"隐窝",与视网膜神经胶质细胞(Mller细胞)甚至视网膜色素上皮细胞形成错综复杂的紧密连接。同时,在玻璃体基底-视网膜界面还存在有"类半桥粒"样结构的紧密连接方式。结论玻璃体基底-视网膜界面处复杂的紧密连接方式是导致锯齿缘解离发生的解剖学基础。 展开更多
关键词 锯齿缘解离 玻璃体基底-视网膜界面 超微结构
在线阅读 下载PDF
单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-2在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达 被引量：2
2
作者 贾洪真 韩泉洪 +4 位作者 惠延年 王琳 杜红俊 崔志利 马吉献 《眼科新进展》 CAS 2003年第5期310-313,共4页
目的　观察单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )在增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)增生膜中的表达。方法　玻璃体手术取出的PVR增生膜 2 4例 ,其中C级膜 11... 目的　观察单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )在增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)增生膜中的表达。方法　玻璃体手术取出的PVR增生膜 2 4例 ,其中C级膜 11例 ,D级膜13例 ,用免疫组织化学方法检测MCP 1和MMP 2的表达。结果　在全部 2 4例增生膜中 ,MCP 1和MMP 2均有表达 ,MCP 1阳性表达 8例 ,强阳性表达 16例 ;MMP 2阳性表达 7例 ,强阳性表达 17例。结论　MCP 1和MMP 2均存在于PVR增生膜中 ,提示 2者在PVR增生膜的形成和PVR发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 单核细胞趋化蛋白-1 基质金属蛋白酶-2 免疫组 织化学染色
在线阅读 下载PDF
基质金属蛋白酶-1治疗兔眼增生性玻璃体视网膜病变的效果
3
作者 张晓静 任兵 +1 位作者 高晓唯 宋徽 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第5期843-847,共5页
目的:评价基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)对富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)所诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜的降解作用。方法:健康成年有色家... 目的:评价基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)对富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)所诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜的降解作用。方法:健康成年有色家兔30只,采用日本大耳白兔动脉血制备富含血小板血浆(PRP)诱导家兔双眼PVR动物模型。A组玻璃体腔注入组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)12.5μg(0.05mL),B组注入t-PA12.5μg+MMP-1100ng(0.1mL),C组注入t-PA12.5μg+MMP-1800ng,各组均以右眼为实验眼,左眼注入等量BSS为对照,共观察28d。采用裂隙灯和间接眼底镜等方法行临床观察,PVR分级评分,闪光视网膜电图(F-ERG)b波波幅值评价注药前及注药后各时间点视网膜功能状态,光镜观察视网膜各层结构改变,电镜观察视网膜感光细胞超微结构变化。结果:C组注药后各时间点PVR级别与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);注药后各时间点F-ERGb波波幅值比较,B组及C组分别于对照组比较差异具统计学意义(P<0.05,P<0.01),注药后28d时,B组与C组比较差异也具有统计学意义(P<0.05),C组与正常F-ERGb波波幅值比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:MMP-1玻璃体腔注射能对实验性兔眼增生性玻璃体视网膜病变中的增殖膜产生一定的降解作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-1 组织型纤溶酶原激活剂 增生性玻璃体视网膜病变
在线阅读 下载PDF
IL-2对视网膜色素上皮细胞外基质合成的影响 被引量：3
4
作者 景瑞花 齐甜甜 +2 位作者 岳嘉琦 裴澄 马波 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期573-578,共6页
目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10 μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋... 目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10 μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2)mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活。进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化。结果 RPE细胞经10 μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高( P < 0.05 ),且这种作用随IL-2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化。JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达。结论 IL-2能通过 JAK/STAT3 信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用。 展开更多
关键词 白介素-2 增殖性玻璃体视网膜病变 JAK/STAT3信号通路 转化生长因子Β2 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
外伤性PVR大鼠视网膜中MMP-9、TIMP-1的表达及意义 被引量：1
5
作者 徐国兴 冯春燕 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第10期1997-2000,共4页
目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔... 目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1,3,7,14,21,28d对各组大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1的表达检测。结果:免疫组化结果示MMP-9、TIMP-1蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-9在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P(0.01),随着病程的延长,MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势;TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P(0.01)。MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1,3,7d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异均有显著性(P(0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-9/TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-9/TIMP-1动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 GM6001 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化
在线阅读 下载PDF
柔性基底上金属薄膜的失效行为及界面能测试方法研究进展 被引量：5
6
作者 薛秀丽 王世斌 +2 位作者 曾超峰 李林安 王志勇 《材料导报》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第1期50-58,共9页
沉积在柔性聚合物基底的金属薄膜复合结构同时具有聚合物和金属的优势,包括聚合物的灵活性和轻质性,以及金属的优良导电率和电磁波屏蔽等特点。柔性基底-金属薄膜系统以其高延展性、高柔性、高制作效率、良好的电学特性和生物相容性等... 沉积在柔性聚合物基底的金属薄膜复合结构同时具有聚合物和金属的优势,包括聚合物的灵活性和轻质性,以及金属的优良导电率和电磁波屏蔽等特点。柔性基底-金属薄膜系统以其高延展性、高柔性、高制作效率、良好的电学特性和生物相容性等优点而受到青睐,在微机电系统、航空航天、生物材料、柔性电子等领域有广阔的应用前景。在所有应用中,柔性基底-金属薄膜系统的性能、可靠性和耐久性都直接与薄膜和基底之间良好的界面粘附能密切相关,良好的界面粘接性能往往能提高薄膜抑制失效的能力。膜-基结构的力学性能和界面结合性能对相关器件的使用性能和服役寿命起着至关重要的作用。然而,在实际应用中,薄膜-基底复合结构承受着复杂的载荷,如拉伸、扭转、弯曲等,虽然柔性基底可以承受较大的变形,但金属薄膜则不能,这可能导致膜-基结构发生各种形式的破坏。其中三种主要的失效形式包括界面脱层、薄膜屈曲和薄膜断裂。一方面,这些破坏将严重影响薄膜的电、磁、光等物理性能,而膜-基间的界面粘附性能对薄膜失效的发生和发展起着关键作用。另一方面,针对不同的失效模式,可以充分利用其测试薄膜的力学性能和界面粘附能。近几年来,柔性基底上的单层膜、双层膜和纳米多层膜系统的失效行为和界面粘附能测试等问题引起了学者们的广泛关注。对于柔性基底上的单层薄膜体系,学者们已经针对薄膜和界面的各种失效行为和断裂机理进行了深入研究;对于多层金属薄膜体系,不同性质金属层的组合可以提高体系的附着力、耐腐蚀性或热稳定性。多层膜的尺寸效应影响机制、不同材料层间组合以及界面力学响应问题是近几年学者关注的热点。以往,对膜-基界面粘附能的研究主要针对硬基底,近几年来,学者们针对柔性基底-金属薄膜系统的界面粘附能的测试提出了新的有效方法。本文综述了柔性基底上微纳米金属薄膜的失效行为和界面破坏问题的最新研究进展,重点介绍了薄膜及界面的破坏模式、尺寸效应、多层薄膜的破坏失效等问题;特别讨论了如何利用薄膜的屈曲破坏来测量薄膜性能以及确定界面粘附能;最后,针对这一领域的研究面临的问题和前景进行展望,以期为制备新型柔性膜-基系统的材料选择和结构设计提供参考。 展开更多
关键词 柔性基底 金属薄膜 膜-基界面 失效 屈曲 断裂 界面粘附能 沉积
在线阅读 下载PDF
铝基板的界面扩散对薄膜型TiO_2光催化活性的影响 被引量：6
7
作者 张炜 王书亮 +2 位作者 马云庆 王翠萍 刘兴军 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1347-1352,共6页
以钛酸四丁酯为前驱体,采用溶胶.凝胶法在铝基板表面制备了纳米晶TiO_2薄膜.运用XRD、SEM和XPS对制得的薄膜进行表征,并测试了薄膜光催化降解亚甲基蓝(MB)的活性.结果表明,TiO_2薄膜样品在450℃焙烧30 min后,晶粒排列比较致密,粒径为10-... 以钛酸四丁酯为前驱体,采用溶胶.凝胶法在铝基板表面制备了纳米晶TiO_2薄膜.运用XRD、SEM和XPS对制得的薄膜进行表征,并测试了薄膜光催化降解亚甲基蓝(MB)的活性.结果表明,TiO_2薄膜样品在450℃焙烧30 min后,晶粒排列比较致密,粒径为10-20 nm,并与铝基板紧密结合;薄膜与铝基板发生了明显的界面扩散,薄膜中的Al元素来自铝基板的界面扩散,且界面层很宽,扩散层厚度约为75 nm;界面扩散的发生直接导致了TiO_2薄膜的光催化活性下降.但随着薄膜厚度增加,铝基板对TiO_2薄膜降解亚甲基蓝催化活性的影响不断减小. 展开更多
关键词 光催化 TIO2薄膜 界面扩散 铝基底 溶胶-凝胶法
在线阅读 下载PDF
MMP-1、MMP-3、TIMP-1对外伤性PVR的影响研究 被引量：3
8
作者 洪玉 徐国兴 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第11期2195-2198,共4页
目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法... 目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层。2)各个亚组在正常对照组、外伤后应用GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达。3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05)。TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01)。MMP-3/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性。GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶抑制剂-1 GM6001 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化
在线阅读 下载PDF
眼科学
9
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 2002年第2期177-178,共2页
0207207 先天性眼外肌纤维化相关的皮质异常和基底神经节发育不良/Flaberty M P//J Am Acad Ophthalmol.-2001,108(7).-1313～1322 北大图0207208 每日佩带硬或软的接触镜片对角膜上皮。
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 乳酸脱氢酶 眼外肌纤维化 基底神经节 接触镜 角膜上皮 先天性 北大 发育不良 眼科学
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部