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环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1基因(pkg1)在不同人工饲料摄食性家蚕品种的表达特征 被引量：1
1
作者 崔海波 张升祥 +5 位作者 杨洋 吴亚群 陈永波 兰凤杰 刘庆信 崔为正 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期606-612,共7页
不同家蚕品种对人工饲料的摄食性存在很大差异,为探讨这种摄食性差异的分子调控机制,应用实时荧光定量PCR方法检测不同摄食性品种(品系)幼虫在正常条件下和经饥饿、食物刺激及忌避物刺激处理后头部的环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1基因(pkg1... 不同家蚕品种对人工饲料的摄食性存在很大差异,为探讨这种摄食性差异的分子调控机制,应用实时荧光定量PCR方法检测不同摄食性品种(品系)幼虫在正常条件下和经饥饿、食物刺激及忌避物刺激处理后头部的环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1基因(pkg1)表达水平。正常条件下,pkg1在不同摄食性家蚕品种(品系)幼虫头部的表达存在较大差异,高摄食性品种(品系)中该基因的表达量显著高于低摄食性品种(品系)。不同摄食性家蚕品种(品系)4龄起蚕饥饿12 h后,其头部pkg1的表达量显著升高。当饥饿12 h后的4龄起蚕再分别进行食物刺激及忌避物的气味刺激处理,其中桑叶气味刺激能使高、低摄食性家蚕品种(品系)之间pkg1的表达差异减小;不含桑叶粉的人工饲料气味刺激则引起低摄食性品种(品系)pkg1的表达量显著下调,使高、低摄食性家蚕品种(品系)之间的pkg1表达差异增大;忌避物质樟脑对不同摄食性家蚕品种(品系)幼虫pkg1基因的表达影响较小。试验结果说明,pkg1可能与家蚕的摄食性有密切关系,推测该基因的上调表达具有促进家蚕摄食人工饲料的潜在功能。 展开更多
关键词 家蚕品种 人工饲料 摄食性 环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1基因 实时荧光定量PCR
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松材线虫磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的克隆及表达
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作者 王步勇 问荣荣 +2 位作者 马玲 周天华 张萌 《湖南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期479-486,共8页
应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2298bp。Bx PDK–1蛋白含有"STKc_PDK1""PH_PDK1"2... 应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2298bp。Bx PDK–1蛋白含有"STKc_PDK1""PH_PDK1"2个保守结构域,属于磷酸肌醇激酶超家族。序列比对及进化树分析显示,松材线虫Bx PDK–1蛋白与捻转血矛线虫PDK–1蛋白(CDJ88126.1)同源性为50%,进化树聚在同一小分支上,亲缘关系较近。原位杂交试验表明,Bxpdk–1基因主要在线虫的头部神经元及咽部神经处表达。q PCR结果分析显示,Bxpdk–1基因表达响应鱼藤酮药剂胁迫处理。RNAi试验显示,Bxpdk–1在dsRNA处理12 h时,基因表达量显著下降,基因被沉默。 展开更多
关键词 松材线虫 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因 基因克隆 原位杂交 表达分析 RNA干扰
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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量：5
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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页
目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 环磷酸鸟苷 蛋白激酶G信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶B 细胞外调节蛋白激酶1 2
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