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虫草素调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的影响
1
作者 李娟 赵宗寒 胡纯厚 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1489-1494,共6页
目的探讨虫草素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的影响。方法采用10μmol/L的ISO处理H9c2细胞,再用1、5、10、15μg... 目的探讨虫草素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的影响。方法采用10μmol/L的ISO处理H9c2细胞,再用1、5、10、15μg/ml的虫草素处理H9c2细胞,检测细胞增殖情况。将H9c2细胞分为对照组、ISO组、低虫草素组、高虫草素组、联合组。流式细胞术检测细胞凋亡率;鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积;定量聚合酶链反应检测肥大相关基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)表达。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β以及cAMP表达;Western blot法检测B淋巴细胞瘤(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、PKA表达。结果与对照组比较,ISO组细胞凋亡率[(33.89±3.68)%vs(2.57±0.26)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,低虫草素组和高虫草素组细胞凋亡率[(20.58±1.93)%、(7.58±0.76)%vs(33.89±3.68)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显降低,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显升高(P<0.05)。与高虫草素组比较,联合细胞凋亡率[(28.69±2.82)%vs(7.58±0.76)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。结论虫草素通过激活cAMP/PKA信号通路抑制ISO诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 虫草素 细胞凋亡 异丙肾上腺素 肌细胞 心 环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路
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黄芪甲苷通过调控环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路抑制铁死亡减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化
2
作者 贺晓丹 张紫媛 +1 位作者 胡雅玲 方敬爱 《中国血液净化》 2025年第6期479-484,共6页
目的探究黄芪甲苷通过调控环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路抑制铁死亡减轻单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾纤维化的相关机制。方法选用SPF级健... 目的探究黄芪甲苷通过调控环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路抑制铁死亡减轻单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾纤维化的相关机制。方法选用SPF级健康雄性SD大鼠建立UUO模型,随机分为4组(假手术组、模型组、黄芪甲苷组、氯沙坦钾组,每组6只大鼠),手术后1天开始灌胃,连续14天。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、cAMP水平,苏木精伊红(HE)染色及马松染色观察梗阻侧肾脏组织病理改变,免疫组化法检测肾组织纤维化指标[α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、I型胶原蛋白(collagen type I,COL-I)],Western blotting法检测PKA及铁死亡相关指标[谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,xCT)]的表达。结果假手术组、模型组、黄芪甲苷组、氯沙坦钾组的Scr比较无统计学差异(F=2.815、P=0.065)。较假手术组,模型组的BUN升高(t=26.306,P<0.001);较模型组,黄芪甲苷组、氯沙坦钾组的BUN下降(t=-5.241、-3.469,P<0.001、P=0.002)。HE及马松染色结果显示模型组大鼠梗阻侧肾脏明显纤维化,黄芪甲苷组与氯沙坦钾组肾脏纤维化程度均较模型组轻。模型组较假手术组的α-SMA、FN、COL-I(t=17.728、9.202、13.710,均P<0.001)、cAMP(t=9.601,P<0.001)、PKA(t=32.321,P<0.001)表达升高;黄芪甲苷组、氯沙坦钾组的α-SMA(t=-11.457、-5.519,P<0.001、P=0.001)、FN(t=-6.301、-4.725,P<0.001、P=0.001)、COL-I(t=-6.087、-3.243,P<0.001、P=0.012)、cAMP(t=-6.629、-5.809,均P<0.001)、PKA(t=-22.754、-23.294,均P<0.001)表达较模型组均降低;模型组的GPX4、HO-1、xCT较假手术组降低(t=-38.397、-41.713、-56.779,均P<0.001),黄芪甲苷组、氯沙坦钾组的GPX4(t=25.504、16.786,均P<0.001)、HO-1(t=10.611、42.007,均P<0.001)、xCT(t=7.192、3.181,P<0.001、=0.013)表达较模型组均升高。结论黄芪甲苷可改善UUO大鼠肾功能,缓解肾纤维化,部分机制可能是通过调控cAMP/PKA信号通路抑制铁死亡来抑制肾纤维化。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路 铁死亡 肾纤维化
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基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨柴胡皂苷对多发性抽动症小鼠的治疗作用
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作者 陈羽 王佳斌 +1 位作者 颜建宏 张颖 《山东医药》 CAS 2024年第19期25-29,共5页
目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+... 目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+PKA抑制剂(H-89)组,每组10只。除对照组外,其他各组经腹腔注射亚氨基二丙腈溶液建立TS小鼠模型。造模后,SS-L组、SS-H组分别给予25、100 mg/kg SS腹腔注射,并以生理盐水灌胃;阳性药物组以0.5 mg/kg氟哌啶醇灌胃,并以生理盐水腹腔注射;SS-H+H-89组以100 mg/kg SS、5 mg/kg H-89腹腔注射,并以生理盐水灌胃;TS组及对照组分别以等体积的生理盐水腹腔注射、灌胃。每天1次,连续干预3周。对小鼠运动行为、刻板行为进行评分,用ELISA法检测纹状体组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA),用苏木精-伊红法观察脑组织形态学变化,用免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,用Western blotting法检测cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,TS组脑细胞形态被破坏,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量高(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达低(P均<0.05);与TS组比较,SS-L组、SS-H组、阳性对照组脑细胞形态得到改善,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量低(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达高(P均<0.05);S-H+H-89组逆转SS-H组各指标的变化(P均<0.05)。结论SS可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路对TS小鼠发挥治疗作用。 展开更多
关键词 多发性抽动症 柴胡皂苷 环磷酸腺苷/蛋白激酶a/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白信号通路
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白术对脑老化小鼠认知能力及相关信号蛋白表达的影响 被引量：10
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作者 高群 于新宇 《菏泽医学专科学校学报》 2016年第1期1-3,45,共4页
目的探讨白术对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响。方法建立D-半乳糖脑老化动物模型,用被动回避实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马区突触素、蛋白激酶C、环一磷酸腺苷反应元件结合蛋白的表达水平。结果被动回避实... 目的探讨白术对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响。方法建立D-半乳糖脑老化动物模型,用被动回避实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马区突触素、蛋白激酶C、环一磷酸腺苷反应元件结合蛋白的表达水平。结果被动回避实验:脑老化组的潜伏期[(149.75.±83.92)s],对照组[(260.17±42.81)s]两组比较,P<0.01有显著性差异;错误次数[(5.75±1.51)次],对照组[(1.08±0.43)次]两组比较P<0.01,有显著性差异;而RAM低、中、高剂量组的潜伏期[(231.92.±55.71)s,(257.75±43.11)s,(269.33±33.79)s]与脑老化组比较(P<0.05,P<0.01)有显著性差异,中、高剂量组的错误次数[(1.58±0.53)次,(0.83±0.50)次]与脑老化组比较P<0.01有显著性差异。Western blot实验:与对照组相比,脑老化组海马Syn、PKC、CREB的表达显著降低,而RAM组可显著提高Syn、PKC、CREB的表达。结论白术可显著改善脑老化小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马Syn、PKC、CREB的表达有关。 展开更多
关键词 白术 脑老化 突触素 蛋白激酶C 环一磷酸腺苷反应元件结合蛋白
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吴茱萸碱调节cAMP/PKA信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用 被引量：3
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作者 刘磊 刘珊珊 +2 位作者 胡菲菲 王洪华 王莹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第2期94-99,共6页
目的探讨吴茱萸碱(EVO)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用。方法将96只(192眼)SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、EVO低剂量组(EVO-L组)、EVO中剂量组(EVO-M组)、EVO高剂量组(EVO-H组... 目的探讨吴茱萸碱(EVO)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用。方法将96只(192眼)SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、EVO低剂量组(EVO-L组)、EVO中剂量组(EVO-M组)、EVO高剂量组(EVO-H组)、羟苯磺酸钙(CD)组、SQ22536组、EVO-H+SQ22536组,每组12只。除NC组以腹腔注射生理盐水代替链脲佐菌素外,其他组大鼠均构建糖尿病视网膜病变模型。建模成功后,分别进行相应给药处理,每天给药一次,持续4周。利用血糖仪检测各组大鼠血糖;HE染色检测各组大鼠视网膜组织病理变化;TUNEL染色检测各组大鼠视网膜组织中神经节细胞凋亡;检测各组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、cAMP水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、磷酸化的PKA(p-PKA)蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠视网膜组织病理损伤严重,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Model组比较,EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组、CD组大鼠视网膜组织病理损伤减轻,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均降低,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Model组比较,SQ22536组大鼠视网膜组织病理损伤严重,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与EVO-H组比较,EVO-H+SQ22536组大鼠视网膜组织病理损伤加剧,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EVO可能通过激活cAMP/PKA信号通路改善糖尿病大鼠视网膜损伤。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路 糖尿病视网膜病变 炎症 氧化应激
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益气逐瘀解毒颗粒对肝纤维化模型大鼠GIV及下游信号通路PKA/CREB表达的影响
6
作者 陶雨静 李晖 +3 位作者 陈婧 郭佳玲 张天洪 袁强华 《环球中医药》 CAS 2024年第1期11-18,共8页
目的观察益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)诱导的肝纤维化模型大鼠的抗纤维化作用及其对与Gα相互作用的囊泡相关蛋白(Gα-interacting vesicle-associated protein,GIV)、下游信号通路蛋白激酶A(protein kinase... 目的观察益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)诱导的肝纤维化模型大鼠的抗纤维化作用及其对与Gα相互作用的囊泡相关蛋白(Gα-interacting vesicle-associated protein,GIV)、下游信号通路蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)表达水平的影响并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠予以CCl 4橄榄油混合物腹部皮下注射7周诱导肝纤维化模型,造模成功后随机分为益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组,扶正化瘀组及模型对照组,另设阴性对照组,共6组,每组大鼠8只。益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组分别予益气逐瘀解毒颗粒10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)、2.7 g/(kg·d)灌胃给药,扶正化瘀组予扶正化瘀胶囊0.405 g/(kg·d)灌胃给药,其余组等量蒸馏水灌胃,持续5周后处死大鼠收集标本。检测外周血丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);肝组织苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)、MASSON染色检测肝纤维化程度;免疫组化法检测肝组织α-平滑肌激动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)含量,并采用实时荧光定量PCR法(real time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠肝组织中Ⅰ型胶原α1链(collagen type I alpha 1 chain,Col1A1)、Ⅰ型胶原α2链(collagen type I alpha 2 chain,Col1A2)、GIV、PKA、CREB mRNA和蛋白表达水平。结果益气逐瘀解毒颗粒可减少肝纤维化模型大鼠胶原纤维增生及肝细胞损伤,且与模型对照组相比,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组α-SMA含量显著下降(P<0.05),Col1A1、Col1A2、GIV表达显著下调(P<0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组PKA表达上调(P<0.05),中剂量组CREB表达显著上调(P<0.05);与扶正化瘀组比较,益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组α-SMA含量显著下降(P<0.05),高剂量组GIV表达下调(P<0.05),中剂量组PKA表达上调(P<0.05)。结论益气逐瘀解毒颗粒对CCl 4诱导的肝纤维化模型大鼠具有抗肝纤维化作用,可能与调节GIV表达及其下游信号通路PKA/CREB的表达有关。 展开更多
关键词 益气逐瘀解毒颗粒 肝纤维化 与Gα相互作用的囊泡相关蛋白 蛋白激酶a/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路
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基于cAMP/PKA/CREB通路的神牡安神胶囊延长深度睡眠作用机制探讨
7
作者 尤诗晴 徐畅 +7 位作者 陈静婷 肖驿泽 刘莹 杨晓菲 吴嘉怡 王金朝 褚福浩 张薇 《中国现代中药》 2025年第4期685-694,共10页
目的:探讨神牡安神胶囊对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠睡眠的改善作用。方法:通过腹腔注射PCPA制备C57雄性小鼠失眠模型,随机分为对照组,模型组,阳性药地西泮组,神牡安神胶囊低、中、高剂量(0.41、1.23、3.69 g·kg^(-1))组,造模... 目的:探讨神牡安神胶囊对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠睡眠的改善作用。方法:通过腹腔注射PCPA制备C57雄性小鼠失眠模型,随机分为对照组,模型组,阳性药地西泮组,神牡安神胶囊低、中、高剂量(0.41、1.23、3.69 g·kg^(-1))组,造模后连续给药7 d,观察小鼠精神状态、体质量等指标,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠自发活动情况,反映其焦虑状态;苏木素-伊红(HE)染色法检测海马区神经元形态变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、皮质醇(Cort)、褪黑素(MT)、环磷酸腺苷(cAMP)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量;蛋白质免疫印迹法检测脑组织中γ-氨基丁酸A型受体亚基β3(GABRA3)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白质表达水平;通过脑电图(EEG)协同肌电图(EMG)监测和分析失眠小鼠给药后8 h内的睡眠结构,分别记录苏醒时长、非快速眼动睡眠时期(NREM)时长和快速眼动睡眠时期(REM)时长。结果:造模成功后失眠小鼠出现暴躁易怒、昼夜节律紊乱的现象。与对照组比较,模型组小鼠在旷场实验中穿格数减少(P<0.05)、中央区域停留时间缩短(P<0.05)、总运动距离减少(P<0.05)、中央区域运动距离减少(P<0.01)、总停留时间显著延长(P<0.01);高架十字迷宫实验中进入开放臂次数占比和开臂时间占比显著降低(P<0.01);脑组织中GABA、MT、cAMP、BDNF表达水平降低(P<0.05,P<0.01),Cort、DA表达水平升高(P<0.05),GABRA3、PKA、CREB蛋白质表达水平降低(P<0.05);苏醒时长延长(P<0.05),NREM和REM时长缩短(P<0.05)。与模型组比较,神牡安神胶囊各剂量组及地西泮组小鼠在旷场实验中穿格数增加(P<0.05,P<0.01),中央区域运动距离、总运动距离增加(P<0.01),中央区域停留时间延长(P<0.05),总停留时间缩短(P<0.05,P<0.01);高架十字迷宫实验中进入开放臂次数占比和开臂时间占比均升高(P<0.05,P<0.01);神牡安神胶囊中、高剂量均可使失眠小鼠脑组织中GABA、MT、BDNF与cAMP的表达水平升高(P<0.01),Cort、DA的表达水平降低(P<0.01),脑组织中GABRA3、PKA、CREB蛋白质表达水平升高(P<0.05,P<0.01);神牡安神胶囊高剂量组小鼠的苏醒时长缩短(P<0.01)、NREM和REM时长延长(P<0.01),睡眠结构更加完整。结论:神牡安神胶囊对PCPA诱导的失眠小鼠具有良好的镇静催眠作用,可缓解失眠所致的紧张焦虑情绪,调节内源性物质Cort、MT、GABA、DA、BDNF的分泌及影响cAMP/PKA/CREB通路,延长睡眠总时长、NREM时长及REM时长,从而改善小鼠睡眠结构,发挥改善睡眠、镇静催眠和延长深度睡眠的作用。 展开更多
关键词 神牡安神胶囊 失眠 神经衰弱 镇静催眠 深度睡眠 环磷酸腺苷/蛋白激酶a/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路
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