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环氧化酶-2的表达与食管癌细胞增殖和凋亡的关系 被引量:1
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作者 王顺文 高青 王丕龙 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2004年第5期597-600,共4页
目的 :研究食管癌环氧化酶 - 2 (COX - 2 )的表达与增殖细胞核抗原以及凋亡的关系。方法 :采用免疫组化方法检测96例食管癌组织和 2 0例对照组中的COX - 2、bcl- 2和PCNA ,同时用末端脱氧核苷酸转移介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法 )... 目的 :研究食管癌环氧化酶 - 2 (COX - 2 )的表达与增殖细胞核抗原以及凋亡的关系。方法 :采用免疫组化方法检测96例食管癌组织和 2 0例对照组中的COX - 2、bcl- 2和PCNA ,同时用末端脱氧核苷酸转移介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法 )进行原位凋亡检测 ,并计算增殖指数 (proliferationindexPI)和凋亡指数 (apoptoticindexAI)。 结果 :96例食管癌组织中的COX - 2和bcl- 2表达升高 ,PI为 72 .2 0 % ,AI为 8.6 7% ,COX - 2、PI和AI与肿瘤的淋巴结转移、血管的浸润以及临床分期密切相关。结论 :COX - 2通过上调bcl- 展开更多
关键词 食管癌 氧化酶-2 增殖细胞核抗原 凋亡
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尼美舒利对人食管癌细胞Eca-109 COX-2表达及生长的抑制作用 被引量:5
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作者 刘俊茹 齐凤英 +3 位作者 李丽 左连富 郭建文 刘江惠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1084-1088,共5页
目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2... 目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2蛋白表达、细胞周期时相分布及凋亡率的变化;光镜和琼脂糖电泳法进一步观察细胞凋亡。结果尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和浓度依赖性;呈浓度依赖性下调Eca-109细胞COX-2 mRNA及蛋白表达;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,增殖指数降低,凋亡细胞增多。结论尼美舒利可能通过对COX-2表达的下调而诱导凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制人食管癌Eca-109细胞生长。 展开更多
关键词 尼美舒利 氧化酶-2 人食管癌eca-109细胞 凋亡
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戊地昔布对人食管癌Eca109细胞系的抑制作用及其调控 被引量:1
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作者 张玉军 齐凤英 +3 位作者 刘淑霞 左连富 郭建文 刘江惠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期508-512,共5页
目的:探讨特异选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂戊地昔布对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其调控机制。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;采用流式细胞术和免疫组织化学... 目的:探讨特异选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂戊地昔布对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其调控机制。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;采用流式细胞术和免疫组织化学检测人食管癌Eca109细胞中p-p38MAPK、c-jun和c-fos的表达。结果:戊地昔布(25~400μmol/L)可按时间和浓度依赖性抑制人食管癌Eca109细胞的生长,作用72小时后,对细胞生长的抑制率可达85.95%,凋亡率由(2.38±0.42)%增加到(48.46±0.73)%;50~400μmol/L时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低,G0/G1期的细胞比例增加。戊地昔布在给药72小时后,食管癌Eca109细胞中p-p38MAPK、c-fos、c-jun蛋白表达均增强,并且随浓度的增加而增强。结论:戊地昔布可通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞而抑制人Eca109细胞生长,其诱导凋亡的机制可能部分是通过激活p-p38MAPK、c-jun、c-fos途径实现的。 展开更多
关键词 戊地昔布 环氧化酶-2人食管癌eca109细胞 凋亡p-p38MAPK
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miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制 被引量:1
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作者 朱永刚 苏鹏 +3 位作者 孟令娇 黄超 王明博 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期889-895,共7页
目的:探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KY... 目的:探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果:miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低(均P<0.01)。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),而敲低miR-515-5p表达则可增强食管癌TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析证明,HDAC2是miR-515-5p的靶基因。q PCR和WB实验结果显示,miR-515-5p对HDAC2 m RNA和蛋白表达具有负调控作用。挽救实验证实miR-515-5P通过靶向HDAC2抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 食管癌 miR-515-5p 组蛋白去乙酰化酶2 eca109细胞 TE1细胞 增殖 迁移 侵袭
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