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特殊富含AT序列结合蛋白-2的生物学特性
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作者 陈晓霞 孙钦峰 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第3期312-314,共3页
特殊富含AT序列结合蛋白(SATB)-2是一种核基质蛋白,在颅面部发育和成骨细胞分化方面起着重要的作用。本文就SATB-2的分子生物学特点、作用以及在牙周病治疗中的展望作一综述。
关键词 特殊富含at序列结合蛋白-2 核基质蛋白 牙周组织再生
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特异AT序列结合蛋白-1促进胰岛素样生长因子结合蛋白-2在K562细胞中的表达 被引量:1
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作者 乔福锋 蔡蓉 +2 位作者 蔡霞 许伟榕 卢健 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-176,共8页
探讨过表达特异AT序列结合蛋白-1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)核基质结合区(MAR)结合蛋白对胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)基因表达的影响,并对其影响机制进行初步探索.首先用脂质体将SATB1的真核表达载体pcD... 探讨过表达特异AT序列结合蛋白-1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)核基质结合区(MAR)结合蛋白对胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)基因表达的影响,并对其影响机制进行初步探索.首先用脂质体将SATB1的真核表达载体pcDNA3.1-SATB1转染至K562细胞,通过6周G418的筛选获得阳性克隆,RT-PCR、实时PCR及Western印迹验证过表达情况,对阳性克隆细胞中IGFBP2的表达用RT-PCR、实时PCR及Western印迹方法进行检测;然后用RNAi的方法干扰阳性细胞中SATB1的表达后,同样用上述3种方法再次检测IGFBP2的表达状况;用生物信息学方法对IGFBP2基因进行MAR序列与SATB1结合位点搜索分析,寻找SATB1影响IGFBP2基因表达的机制.结果显示,在稳定转染的情况下,实验组K562-SATB1细胞与转染空载体pcDNA3.1的K562-3.1细胞和未转染细胞K562相比,IGFBP2 mRNA水平上调了近7倍,而蛋白水平变化不明显.RNA干扰后,IGFBP2的表达在mRNA水平也相应下调,蛋白水平的变化同样不明显.通过生物信息学分析发现,IGFBP2第1个内含子中可能存在2.5 kb MAR样序列,且MAR样序列上存在多个SATB1的潜在结合位点.综上所述,过表达SATB1可以使K562细胞中IGFBP2 mRNA表达水平提高,而且其调控机制可能与SATB1直接和IGFBP2基因中的MAR样序列结合有关. 展开更多
关键词 特异at序列结合蛋白-1 核基质结合 胰岛素样生长因子结合蛋白-2 K562细胞
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敲减SATB2抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成 被引量:3
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作者 吴坤琳 严乾壹 +2 位作者 王德星 缪秀英 张惠灏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1994-2002,共9页
目的:探讨特异AT富含序列结合蛋白2(SATB2)在乳腺癌中的作用,并分析敲减SATB2对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响和潜在机制。方法:用GEPIA数据库分析SATB2在乳腺癌中的表达,用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其对乳腺癌患者总生存期(OS... 目的:探讨特异AT富含序列结合蛋白2(SATB2)在乳腺癌中的作用,并分析敲减SATB2对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响和潜在机制。方法:用GEPIA数据库分析SATB2在乳腺癌中的表达,用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其对乳腺癌患者总生存期(OS)的影响。免疫组化检测乳腺癌组织中SATB2的蛋白表达。将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231与MCF-7分为si-Con组(转染si-Con)和si-SATB2组(转染si-SATB2)。用EdU染色和集落形成实验评估细胞增殖能力,用Transwell方法检测乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力及其对内皮细胞的招募能力,用小管形成实验检测其诱导内皮细胞血管生成能力,Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、激活STAT蛋白抑制因子1(PIAS1)和组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)的表达。结果:与正常乳腺组织比较,乳腺癌中SATB2的基因和蛋白水平均升高(P<0.05)。与SATB2低表达组比较,SATB2高表达组的乳腺癌患者的OS显著缩短(P<0.05)。与si-Con组比较,si-SATB2组乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭及招募内皮细胞和诱导血管形成能力均降低(P<0.05);乳腺癌细胞中VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达均下调(P<0.05)。结论:敲减SATB2能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达有关。 展开更多
关键词 特异AT富含序列结合蛋白2 乳腺癌 细胞迁移 细胞侵袭 血管生成
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女性2型糖尿病患者血糖控制与骨钙代谢相关指标的关系 被引量:5
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作者 李艳敏 张会娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期763-765,共3页
目的:探讨女性2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平与骨钙代谢指标的关系。方法:将81例女性T2DM患者根据糖化血红蛋白分为血糖控制良好组(A组)36例,血糖控制不佳组(B组)45例,并选取与A、B组BMI、年龄和绝经年限相匹配的健康女性40例(C组)作为... 目的:探讨女性2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平与骨钙代谢指标的关系。方法:将81例女性T2DM患者根据糖化血红蛋白分为血糖控制良好组(A组)36例,血糖控制不佳组(B组)45例,并选取与A、B组BMI、年龄和绝经年限相匹配的健康女性40例(C组)作为对照。对3组对象血清骨钙素(BGP)、β-胶原特殊序列(β-CTx)、25-羟维生素D3、血钙、磷水平进行比较。结果:3组血钙、磷水平差异无显著性。A组和C组BGP、25-羟维生素D3水平均显著高于B组(P<0.05)。C组BGP、25-羟维生素D3水平明显高于A组(P<0.05);A组和C组血清β-CTx水平均显著低于B组(P<0.05)。A组与C组比较,β-CTx水平差异无显著性(P>0.05)。结论:血糖控制不良可导致T2DM患者血清BGP、25-羟维生素D3水平下降,β-CTx水平升高,从而影响骨钙代谢。 展开更多
关键词 糖尿病 2 糖化血红蛋白 β-胶原特殊序列 骨钙素 25-羟维生素D3
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SATB1高表达通过促进上皮-间充质转化而介导鼻咽癌细胞侵袭和转移 被引量:9
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作者 贾亚楠 王可可 +6 位作者 王思思 廖晓敏 封慕茵 袁建玲 邵钟铭 揭伟 申志华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1578-1585,共8页
目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,... 目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,并分析NPC中SATB1与患者临床参数、E-cadherin和vimentin表达的相关性。体外培养不同分化状态的NPC细胞系CNE1、CNE2Z及C666-1,筛选出SATB1高表达细胞系,采用小干扰RNA(siRNA)沉默SATB1表达后,分析上皮-间充质转化(EMT)相关分子的表达及细胞侵袭能力的改变。结果:临床鼻咽组织中SATB1表达定位于胞质和胞核,NPC组中SATB1阳性表达率显著高于对照NPI组(P<0.01);E-cadherin在NPI黏膜上皮中呈膜阳性表达,NPC中膜表达水平下降,但出现胞质阳性。NPI中E-cadherin膜阳性率为100%,显著高于NPC的32.89%(P<0.01)。Vimentin呈胞质阳性,NPI上皮细胞中均阴性,但NPC中阳性率为51.32%(P<0.01)。NPC中SATB1高表达与患者性别、年龄及N分期无关,但与T分期和M分期均呈正相关(P<0.05);SATB1高表达与vimentin呈正相关(r=0.358,P=0.009)。NPC细胞系中SATB1表达与细胞分化水平呈负相关。采用siRNA敲减C666-1细胞中SATB1表达后,E-cadherin表达上升,vimentin表达下降,且细胞侵袭能力下降。结论:SATB1高表达通过促进EMT而介导NPC临床进展。 展开更多
关键词 鼻咽癌 特殊富含at序列结合蛋白1 上皮-间充质转化 侵袭 转移
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慢性肾脏病5期患者碳酸氢盐水平与矿物质和骨代谢异常的相关性分析 被引量:5
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作者 邱杰山 张文华 +3 位作者 周子英 魏金芬 俞兆珍 沈水娟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期969-974,共6页
目的分析未行透析治疗的慢性肾脏病5期(chronic kidney disease 5 period,CKD5)患者血清碳酸氢盐与骨代谢指标的关系,探索终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者代谢性酸中毒与慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(mineral and bo... 目的分析未行透析治疗的慢性肾脏病5期(chronic kidney disease 5 period,CKD5)患者血清碳酸氢盐与骨代谢指标的关系,探索终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者代谢性酸中毒与慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(mineral and bone metabolic abnormalities in chronic kidney disease,CKD-MBD)发生的关系及可能机制。方法收集2014年8月至2016年10月就诊未行透析治疗的CKD5期患者252例,根据血清标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)水平对患者进行分组,SB<22 mmol/L定义为伴有酸中毒组(217例),SB>22 mmol/L定义为不伴有酸中毒组(35例)。收集SB、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血白蛋白(blood albumin,Alb)、血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)及总Ⅰ型胶原氨基端前肽(TPINP)等指标,计算钙磷乘积(Ca×P)。对两组患者各项参数进行对比分析,并分别与SB作相关性分析。结果伴有酸中毒组BUN、PTH、P、Ca×P、β2-MG、β-CTX及TPINP等指标均较不伴酸中毒组高,伴有酸中毒组血Ca较不伴酸中毒组低,而两组间Scr及Alb差异无统计学意义。相关性分析显示SB与血Ca呈正相关,相关系数为0.255;与PTH、Ca×P、β2-MG、β-CTX及TPINP呈负相关,相关系数分别为-0.869、-0.656、-0.775、-0.615和-0.720;与血P无明显相关。结论代谢性酸中毒参与了未行透析治疗CKD5期患者CKD-MBD的发生,其可能机制是代谢性酸中毒诱导了成骨细胞与破骨细胞功能失衡。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 碳酸氢盐 血Β2-微球蛋白 Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列 总Ⅰ型胶原氨基端前肽 骨代谢
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