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基于免疫应激研究炮制对苍耳子致特异质肝损伤影响
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作者 曾春晖 周观琳 +4 位作者 刘传梦 池鑫宇 陈泓 李绍燕 杨柯 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期1-7,I0001-I0003,共10页
目的探讨基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的免疫应激模型研究苍耳子(Xanthium sibiricum Patr.)经炮制后对特异性体质肝损伤的影响并初步探索其机制。方法采用SD大鼠尾静脉注射LPS方法构建免疫应激模型,实验分为正常组(Control... 目的探讨基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的免疫应激模型研究苍耳子(Xanthium sibiricum Patr.)经炮制后对特异性体质肝损伤的影响并初步探索其机制。方法采用SD大鼠尾静脉注射LPS方法构建免疫应激模型,实验分为正常组(Control)、生品组(raw products,RP)、炒品组(pan-fried products,FP)、酒品组(wine products,WP)、LPS组、生品低剂量联用LPS给药组(RPL+LPS)、生品高剂量联用LPS给药组(RPH+LPS)、炒品低剂量联用LPS给药组(FPL+LPS)、炒品高剂量联用LPS给药组(FPH+LPS)、酒品低剂量联用LPS给药组(WPL+LPS)、酒品高剂量联用LPS给药组(WPH+LPS)。检测分析血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(Aspartat aminotransferase,AST)等肝功能指标、苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色和原位末端转移酶标注技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)染色检测肝脏病理变化、血常规指标、血清细胞因子、炎症因子和氧化应激指标,对比考察苍耳子炮制前后单用或联合LPS的毒性差异。结果结果表明,苍耳子炒品、酒炙品能明显降低肝损伤大鼠血浆中ALT、AST等水平,减少大鼠肝组织炎症细胞浸润及肝细胞的凋亡,提示苍耳子炮制品具有抑制肝损伤的作用,而通过聚类图结果分析,苍耳子生品能导致特异性肝损伤;炒品苍耳子剂量低时对肝脏损伤小,剂量增加损伤加重,而酒品苍耳子对肝脏损伤较小。此外,苍耳子炒品、酒品可能通过降低炎症因子水平和降低白细胞、中性粒细胞、单核细胞的数目从而提高机体免疫状态、增强体内的抗氧化能力,恢复体内的氧化平衡,达到减轻特异质肝损伤的效果。结论机体在免疫应激的基础上,苍耳子生品能导致特异性肝损伤,经炒制、酒炙后的苍耳子减轻特异质性肝损伤,相比炒法而言,酒炙法减毒效果更为显著。 展开更多
关键词 苍耳子 肝毒性 炮制品 特异质肝损伤
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特异质型药物性肝损伤发生机制及其评价方法的研究进展 被引量：7
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作者 潘韵铮 胡洋 +2 位作者 李庆菊 蒋宝平 许立 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期946-953,共8页
特异质型药物性肝损伤(IDILI)是一种仅发生在少数易感人群中的严重药物不良反应,其发生与患者的性别、年龄、基因和基础疾病有关,具有较难预测、无明显剂量依赖性和潜伏期长等特点。近年来,随着对IDILI研究的深入,初步阐明了肝代谢功能... 特异质型药物性肝损伤(IDILI)是一种仅发生在少数易感人群中的严重药物不良反应,其发生与患者的性别、年龄、基因和基础疾病有关,具有较难预测、无明显剂量依赖性和潜伏期长等特点。近年来,随着对IDILI研究的深入,初步阐明了肝代谢功能障碍、炎症应激、半抗原、危险因子、免疫稳态失衡和基因多态性等IDILI发生机制假说,发现高迁移率族蛋白B1、角蛋白18和微RNA等可作为预测IDILI的生物标志物。另外,也尝试建立了炎症应激、免疫耐受抑制和类器官培养等用于评价和筛选IDILI风险药物的体内和体外模型。本综述为IDILI风险药物的筛选和临床相关疾病的治疗提供参考。 展开更多
关键词 特异质型药物性肝损伤 生物标志物 评价模型
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基于免疫应激的补骨脂特异质肝毒性作用 被引量：7
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作者 高姝燕 麦丽克姆·麦图如孜 +5 位作者 王春 霍仕霞 张兰兰 窦勤 张云 李治建 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1860-1868,共9页
目的探究补骨脂水提取物对脂多糖诱导SD大鼠免疫应激状态的肝毒性作用及其机制。方法将SD大鼠分为空白对照(CON)、LPS、WEFP、LPS+WEFP组。LPS组和LPS+WEFP组尾静脉注射4 mg·kg^(-1)LPS;2 h后WEFP组和LPS+WEFP组ig 1.1 g·kg^(... 目的探究补骨脂水提取物对脂多糖诱导SD大鼠免疫应激状态的肝毒性作用及其机制。方法将SD大鼠分为空白对照(CON)、LPS、WEFP、LPS+WEFP组。LPS组和LPS+WEFP组尾静脉注射4 mg·kg^(-1)LPS;2 h后WEFP组和LPS+WEFP组ig 1.1 g·kg^(-1)·d^(-1)WEFP,连续7 d。检测各组大鼠体质量、肝脏指数、胆汁流速、血清生化、组织病理学变化、炎症因子、蛋白及mRNA表达水平,阐明WEFP的肝脏毒性作用及机制。结果与CON组相比,LPS组大鼠体质量、肝脏系数、血清ALT、AST、ALP肝损伤指标无明显性变化;WEFP组大鼠肝脏出现轻度脂肪变性,但未引起明显肝脏损伤;LPS+WEFP组大鼠体质量、胆汁排出量明显降低,肝脏系数、血清ALT、AST、ALP、TBA水平明显增加,肝脏中IL-1、TNF-α分泌增加;同时肝脏出现炎性反应、胆汁淤积、脂肪变性等病理性改变,RhoA mRNA及蛋白表达增加,TLR4和ICAM-1促炎基因表达增加,导致急性肝损伤。结论非肝毒性剂量的LPS可引起同等剂量补骨脂表现出更为明显的肝毒性。补骨脂可激活免疫应激状态大鼠体内RhoA等促炎基因的表达,进一步加剧炎症因子释放,促使肝细胞及肝内胆管组织发生炎症反应,导致胆汁酸外排受阻,引起特异质肝损伤。 展开更多
关键词 补骨脂 肝毒性 特异质肝损伤 炎症反应 免疫应激 胆汁淤积
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