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血管紧张素-(1-7)及其受体激动剂AVE0991治疗大鼠急性肺损伤的效果
1
作者 缪燕香 彭贞丹 +5 位作者 尹宁 范国祥 蔡有松 李青 李雨虹 张晓静 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期959-963,共5页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及其特异性受体激动剂AVE0991用于治疗大鼠急性肺损伤(ALI)的效果。方法选择清洁级雄性SD成年大鼠45只,6~8周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组)、ALI组(L组)和Ang-(1-7... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及其特异性受体激动剂AVE0991用于治疗大鼠急性肺损伤(ALI)的效果。方法选择清洁级雄性SD成年大鼠45只,6~8周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组)、ALI组(L组)和Ang-(1-7)组(LA组)、AVE0991组(LAV组)和Ang-(1-7)抑制剂(A-779)(LAN组),每组9只。L组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,机械通气V T_(1)5 ml/kg,持续4 h;C组静脉注射与L组等容量的生理盐水,机械通气V T_(8)ml/kg,持续4 h;LA组、LAV组和LAN组静注LPS 5 mg/kg,机械通气V T_(1)5 ml/kg,持续2 h后分别静注Ang-(1-7)50 pmol·kg^(-1)·min^(-1)、AVE0991500 pmol·kg^(-1)·min^(-1)和A-779100 pmol·kg^(-1)·min^(-1),继续机械通气2 h。记录机械通气前(T_(0))、机械通气2 h(T_(1))、药物处理30 min(T_(2))、60 min(T_(3))、90 min(T_(4))、120 min(T_(5))时的肺动脉压(PAP);T_(1)和T_(5)时取肺动脉血行血气分析,记录LA组、LAV组和LAN组的PaCO_(2)、PaO_(2)。处死大鼠,对支气管肺泡灌洗液(BALF)采用瑞氏-姬姆萨染色行白细胞分类计数,采用ELISA法检测股静脉血TNF-α浓度,采用肺组织称重法计算肺湿/干重比(W/D),采用HE染色观察肺组织病理改变并评估肺损伤程度。结果与T_(1)时比较,T_(2)时LA组PAP明显降低(P<0.05),T_(2)—T_(4)时LAV组PAP明显降低(P<0.05),T_(5)时LA组PaO_(2)明显升高(P<0.05)。与C组比较,L组和LAN组BALF中白细胞计数明显增多(P<0.05),L组、LA组、LAV组和LAN组血清TNF-α浓度和W/D值明显升高(P<0.05)。与L组比较,LA组和LAV组BALF中白细胞计数、血清TNF-α浓度和W/D值明显降低(P<0.05)。与LA组比较,LAN组BALF中白细胞计数、血清TNF-α浓度和W/D值明显升高(P<0.05)。C组肺组织损伤轻微,L组肺组织损伤中度,LA组和LAV组肺组织损伤轻度,LAN组肺组织损伤严重。结论Ang-(1-7)及AVE0991可以减轻大鼠大潮气量通气合并LPS所致ALI的炎症反应,改善肺损伤,具有肺保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂 急性肺损伤 肺动脉压
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大鼠三叉神经节神经元5-羟色胺激活电流及其特征 被引量：5
2
作者 胡旺平 李之望 +1 位作者 茹立强 樊友珍 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期553-556,共4页
采用全细胞膜片钳技术观察大鼠三叉神经节神经元5-羟色胺激活电流(I5-HT)及其特征。在大多数受检细胞(64／87,73.6％)特别是中、小型细胞,外加5-HT可引起一快去敏感的内向电流,此内向电流可被5-HT3受体特异性激动剂2-甲基-5-羟色胺所模... 采用全细胞膜片钳技术观察大鼠三叉神经节神经元5-羟色胺激活电流(I5-HT)及其特征。在大多数受检细胞(64／87,73.6％)特别是中、小型细胞,外加5-HT可引起一快去敏感的内向电流,此内向电流可被5-HT3受体特异性激动剂2-甲基-5-羟色胺所模拟,被5-HT3受体拮抗剂ICS 250-930可逆性阻断。I5-HT浓度-反应曲线的阈浓度为3×10-7mol／L,饱和浓度约为3×10-3mol／L,EC50为21.4+2.2μmol／L,Hill系数为0.96。I5-HT的翻转电位在-2.5 mV左右。胞内透析GDP-β-S证明I5-HT不依赖于G蛋白而存在。本研究结果为了解5-HT3受体介导电流及其特征提供了有关的资料。 展开更多
关键词 大鼠 三叉神经节 神经元 5-羟色胺 受体 特异性激动剂 全细胞膜片钳记录
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SIRT3对阿尔茨海默病线粒体和神经炎症的影响
3
作者 李孟玲 童晓鹏 严洁 《中国神经精神疾病杂志》 2025年第7期437-443,共7页
本文系统综述了线粒体中重要的去乙酰化酶SIRT3在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中的调控机制,SIRT3作为主要的线粒体去乙酰化酶,通过调控线粒体蛋白功能参与脑能量代谢、神经炎症及线粒体质量控制等过程。在AD病理进程中,... 本文系统综述了线粒体中重要的去乙酰化酶SIRT3在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中的调控机制,SIRT3作为主要的线粒体去乙酰化酶,通过调控线粒体蛋白功能参与脑能量代谢、神经炎症及线粒体质量控制等过程。在AD病理进程中,SIRT3表达下调可诱导线粒体蛋白高乙酰化,不仅导致线粒体功能障碍(如ATP合成受阻、活性氧生成过量等),还会损害线粒体自噬、融合/裂变平衡等质量控制机制,促使线粒体损伤。此外,SIRT3缺乏激活神经炎症通路,促使炎症因子释放,进一步加剧神经元损伤。未来将致力于揭示SIRT3在AD中的更详细的保护机制,证明其作为AD治疗靶点的可行性,开发特异性激动剂,为AD的干预策略提供理论依据。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 SIRT3 线粒体 神经炎症 特异性激动剂 干预策略
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