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刍议清络法论治特发性肺纤维化急性发作 被引量：5
1
作者 于睿智 吕晓东 +2 位作者 庞立健 王天娇 杨丽 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第11期4305-4309,共5页
本文通过对特发性肺纤维化急性发作病因病机的分析,认为其病因为外邪或内伤引动肺络虚火,从阳化热,病机为“肺热”“、络瘀”;并结合其病因病机,探究归纳《温病条辨》中清络法和中药复方清络饮在论治特发性肺纤维化急性发作时的理论基础... 本文通过对特发性肺纤维化急性发作病因病机的分析,认为其病因为外邪或内伤引动肺络虚火,从阳化热,病机为“肺热”“、络瘀”;并结合其病因病机,探究归纳《温病条辨》中清络法和中药复方清络饮在论治特发性肺纤维化急性发作时的理论基础,为临床中论治特发性肺纤维化急性发作,改善患者症状提供新方法,为肺络病证治体系构建及应用提供新思路。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化急性发作 肺痿 络病 清络法 清络饮
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肺络结构和功能与特发性肺纤维化急性发作期“肺热络瘀”病机 被引量：80
2
作者 吕晓东 庞立健 刘创 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第9期1980-1983,共4页
特发性肺纤维化(IPF)作为慢性复杂性疾病之一,发病率、致死率较高,是现代医学面临的治疗难题,中医药辨证论治,体现出一定特色和优势。近年来,络病理论指导慢性复杂性疾病的防治成为医学研究的热点和前沿,并取得一定的成效,本文以络病理... 特发性肺纤维化(IPF)作为慢性复杂性疾病之一,发病率、致死率较高,是现代医学面临的治疗难题,中医药辨证论治,体现出一定特色和优势。近年来,络病理论指导慢性复杂性疾病的防治成为医学研究的热点和前沿,并取得一定的成效,本文以络病理论为基础,总结肺络的结构和功能,进而根据络病理论和肺络的结构、功能特点,结合特发性肺纤维化的临床表现,提出其急性发作期的根本病机为"肺热络瘀",为进一步探究特发性肺纤维化急性发作期的辨证防治奠定理论基础。 展开更多
关键词 肺络 结构和功能 特发性肺纤维化 肺热络瘀
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肺络构效失衡与特发性肺纤维化生物力学特性机制相关性探微
3
作者 刘勇明 梁元钰 +7 位作者 庞立健 臧凝子 王靖宇 邹吉宇 王佳然 赵仲雪 郑钰 吕晓东 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期931-938,共8页
以肺络构效失衡发病观为理论指导,提出肺络构效失衡乃特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生之始动因素,对IPF生物力学特性异常变化的发病机制加以阐述,认为肺组织生物力学特性变化与肺之气络损伤、机械应力异常与肺... 以肺络构效失衡发病观为理论指导,提出肺络构效失衡乃特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生之始动因素,对IPF生物力学特性异常变化的发病机制加以阐述,认为肺组织生物力学特性变化与肺之气络损伤、机械应力异常与肺之血络损伤、肺内常驻细胞生物力学响应与肺络构效失衡密切相关,最终导致肺组织刚度异常增加、肺组织渐进性瘢痕形成。将传统病机理论与微观病理变化相互融合,深入探究肺络构效失衡与IPF生物力学特性机制相关性,为探索IPF医工交叉研究提供方向,对丰富肺络病证治体系具有重要意义。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 肺络构效 生物力学 细胞外基质 发病机制
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从瘀论治特发性肺纤维化研究进展
4
作者 刘勇明 吕晓东 +6 位作者 庞立健 臧凝子 王靖宇 王佳然 梁元钰 邹吉宇 郑钰 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期108-113,共6页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种慢性纤维化致死性间质性肺疾病,目前除肺移植外尚无特效治疗方法。现代医学研究表明可从凝血-纤溶系统失衡、血小板活化、病理性血管新生等方面讨论IPF发病机制。中医理论认... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种慢性纤维化致死性间质性肺疾病,目前除肺移植外尚无特效治疗方法。现代医学研究表明可从凝血-纤溶系统失衡、血小板活化、病理性血管新生等方面讨论IPF发病机制。中医理论认为“瘀”贯穿于IPF病程始终,故将活血化瘀法确立为治疗IPF的重要方法,结合益气、养阴、祛痰等治法。研究发现从瘀论治对IPF患者具有确切疗效,可有效缓解临床症状、延缓疾病进展;从瘀论治IPF主要通过改善凝血-纤溶系统失衡、干预血小板活化、减少血管新生等多重机制发挥抗肺纤维化作用。从中医学和对现代医学IPF之“瘀”的认识、从瘀论治IPF相关治法和现代生物学机制等方面进行综述,从而揭示从瘀论治IPF的科学内涵,同时为丰富中医治瘀方法提供新的理论依据。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 血瘀 活血化瘀 生物学机制 研究进展
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特发性肺纤维化动物模型及中药干预作用的研究进展
5
作者 张震 邹吉宇 +3 位作者 臧凝子 王天娇 庞立健 吕晓东 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第5期704-720,共17页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性进行性疾病,确诊后生存期较短,目前西药治疗效果欠佳,且肺移植治疗价格高昂,因此亟须寻求新的、安全有效的治疗手段。动物实验研究是验证药物作用机制的重要手段,合理的IP... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性进行性疾病,确诊后生存期较短,目前西药治疗效果欠佳,且肺移植治疗价格高昂,因此亟须寻求新的、安全有效的治疗手段。动物实验研究是验证药物作用机制的重要手段,合理的IPF动物模型建立方法对IPF实验研究尤为重要。当前使用博来霉素(bleomycin,BLM)诱导IPF模型较为普遍。传统中药具有治疗靶点多、不良反应小等优点,在IPF的治疗中正逐渐受到重视。通过中药干预IPF动物模型进而验证中药治疗IPF的具体作用靶点及作用机制是目前实验研究的中心内容。本文通过对IPF动物模型的选用、诱导方法、建立过程、评估方法及中药对模型的干预作用进行综述,总结出IPF动物模型最佳建模方法及中药治疗现状,以期为IPF的科学研究和临床治疗提供依据。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 中药干预作用 动物模型 造模方法 造模过程 模型评价
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基于开阖枢理论探析特发性肺纤维化的病机与辨治
6
作者 贺晋芳 晏军 +2 位作者 孟丽红 张迪 薛晓明 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1345-1348,共4页
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、致死性肺疾病,属中医学“肺痹”“肺痿”等范畴。从中医开阖枢理论出发,结合本虚、痰浊、瘀血、邪毒等病理因素,考究IPF病机主要涉及太阳开与阳明阖失常、太阴开与少阴枢失常、厥阴... 特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、致死性肺疾病,属中医学“肺痹”“肺痿”等范畴。从中医开阖枢理论出发,结合本虚、痰浊、瘀血、邪毒等病理因素,考究IPF病机主要涉及太阳开与阳明阖失常、太阴开与少阴枢失常、厥阴阖与太阴开失常。基于开阖枢理论治疗IPF,重在开太阳之气祛外扰之邪,枢少阴之气除痰瘀之痹,阖厥阴之气达肺金之降,兼以复阳明阖和太阴开机之能,通过灵活施治,使开、阖、枢气机通畅,阴阳和则化生万物,虚复、痰消、瘀除、邪去,肺清肃之性得复。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 肺痹 肺痿 病机 三阴三阳 开阖枢 气机 证治思路
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特发性肺纤维化动物模型的研究进展
7
作者 檀丽丽 黄巍 +3 位作者 杨子璇 阙平鑫毅 张宏 唐宋琪 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第5期756-769,共14页
作为一种预后不良的慢性进行性肺病,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的发病机制至今尚未明确,其治疗方法仍在不断探索。动物模型是研究疾病的发病机制与治疗作用的重要工具。本文将基于IPF动物模型与人IPF在疾病表... 作为一种预后不良的慢性进行性肺病,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的发病机制至今尚未明确,其治疗方法仍在不断探索。动物模型是研究疾病的发病机制与治疗作用的重要工具。本文将基于IPF动物模型与人IPF在疾病表型等方面的相似度,从药物和环境因素所诱导的纤维化机制、组织病理学改变、纤维化阶段、造模时间等方面梳理IPF动物模型的研究进展,阐述不同动物模型的优缺点、特征及应用概况。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 动物模型 表型
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不同浓度博来霉素诱导特发性肺纤维化小鼠模型的比较研究
8
作者 张欣欣 谢铱子 +6 位作者 黄慧婷 江勇 李航 廖钢 温武金 詹少锋 黄秀芳 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第5期673-683,共11页
目的 探讨气管内滴注不同浓度的博来霉素(bleomycin, BLM)诱导特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)小鼠的建立与评价。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型低(1.5 mg/kg BLM)、中(2.5 mg/kg BLM)、高(3.5 mg/kg ... 目的 探讨气管内滴注不同浓度的博来霉素(bleomycin, BLM)诱导特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)小鼠的建立与评价。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型低(1.5 mg/kg BLM)、中(2.5 mg/kg BLM)、高(3.5 mg/kg BLM)剂量组。采用一次性气管内滴注博来霉素构建IPF小鼠,比较不同组小鼠的一般状态、体质量、生存率和肺系数,观察小鼠肺组织病理学改变、羟脯氨酸、纤维化标志物和炎症因子水平。结果 与对照组相比,模型低、中、高剂量组生存率降低,体质量呈下降趋势,肺系数均显著增加;模型低、中、高剂量组肺组织出现炎性浸润(P<0.01)和胶原沉积(P<0.0001);肺组织和血清中的羟脯氨酸显著升高(P<0.05);纤维化标志物α-Sma、Fn1和Col1a1的mRNA水平表达上调(P<0.001),相应蛋白表达也显著上调(P<0.05),炎症因子Tgfb1的mRNA表达增加(P<0.0001)。结论 1.5、2.5和3.5 mg/kg的博来霉素均可诱导C57BL/6J小鼠IPF,结合生存率、体质量和肺系数变化、肺组织大体观和病理学改变、纤维化和炎症相关指标等结果,2.5 mg/kg博来霉素为诱导的IPF小鼠的最适宜浓度。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 博来霉素 小鼠 气管内滴注
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PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化
9
作者 丁锦泵 孔德琪 +6 位作者 黄慧敏 谷雨 陈悦冰 赵瑞丽 刘素晓 刘学芳 李亚 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期333-339,共7页
目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2... 目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2.5)组、Sulforaphane(SFN,Nrf2激动剂)组,每组8只,以BLM诱导IPF模型,并PM_(2.5)暴露2周。测定小鼠肺功能,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,观察肺组织病理形态学改变;检测肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等水平;采用qPCR和蛋白免疫印迹法检测肺组织COL-1、α-SMA、Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白表达水平。结果与Control组比较,BLM组、PM_(2.5)组小鼠肺功能明显降低(P<0.01),肺组织出现肺泡壁断裂、增厚,大量炎症细胞浸润和胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织HYP、Fe^(2+)、ROS、MDA明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白明显降低(P<0.01),COL-1、α-SMA基因和蛋白明显升高(P<0.01);BLM+PM_(2.5)组上述损伤均较BLM组(P<0.05)、PM_(2.5)组有不同程度的加剧(P<0.01);SFN组上述损伤均较BLM+PM_(2.5)组有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论PM_(2.5)暴露可加重BLM诱导的小鼠IPF,其机制可能与通过Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡有关。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 PM_(2.5) 铁死亡 Nrf2/SLC7A11/GPX4通路 脂质过氧化 活性氧
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组蛋白脱乙酰酶抑制剂在特发性肺纤维化治疗中的作用机制
10
作者 周佳 李龙 廖晶 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第4期989-994,共6页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病。近年来,随着对IPF病理机制的深入研究,越来越多的药物治疗靶点被发现。研究表明,表观遗传修饰失调可诱导慢性阻塞性肺疾病、哮喘、IPF等... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病。近年来,随着对IPF病理机制的深入研究,越来越多的药物治疗靶点被发现。研究表明,表观遗传修饰失调可诱导慢性阻塞性肺疾病、哮喘、IPF等多种肺部疾病。组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylase,HDAC)不仅在表观遗传修饰过程中发挥重要作用,也是IPF发病的关键介质。HDAC在肌成纤维细胞及肺泡上皮细胞中呈高表达,可调控肺部促炎症状态、促纤维化及促细胞凋亡相关基因的可遗传表达,在IPF发病过程中发挥重要作用。本文从上皮-间质转化、慢性肺部炎症反应、细胞凋亡、巨噬细胞极化等方面阐述HDAC抑制剂在IPF中的作用机制,旨在评估HDAC抑制剂作为IPF靶向治疗药物的可能性,并为相关研究提供参考和借鉴。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 组蛋白脱乙酰酶 上皮-间质转化 炎症反应 细胞凋亡
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系统药理学探讨山柰酚治疗特发性肺纤维化的分子机制
11
作者 张欣欣 谢铱子 +7 位作者 谢依 詹少锋 江勇 吴鹏 温武金 彭晓芸 李航 黄秀芳 《世界中医药》 北大核心 2025年第4期538-546,共9页
目的:基于生物信息学与网络药理学方法预测山柰酚治疗特发性肺纤维化(IPF)的潜在靶点及机制,动物实验验证所预测的分子机制。方法:通过基因综合表达(GEO)数据库挖掘IPF差异表达基因;TCMSP、SITITCH、Pubchem和Swiss Target Prediction... 目的:基于生物信息学与网络药理学方法预测山柰酚治疗特发性肺纤维化(IPF)的潜在靶点及机制,动物实验验证所预测的分子机制。方法:通过基因综合表达(GEO)数据库挖掘IPF差异表达基因;TCMSP、SITITCH、Pubchem和Swiss Target Prediction数据库获取山柰酚潜在靶点,富集分析关键靶基因,预测山柰酚治疗IPF的关键机制。博来霉素气管内滴注构建IPF小鼠模型并验证关键信号通路。HE、Masson、Sirus Red染色观察小鼠肺组织炎症及胶原沉积情况;免疫荧光和蛋白质印迹法检测相关蛋白水平。结果:山柰酚中治疗IPF的潜在靶点有53个,涉及AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、缺氧诱导因子1A(HIF1A)、胱天蛋白酶3(CASP3)及血红素氧化酶1(HMOX1)等关键靶点。山柰酚可能通过调控氧化应激、细胞外基质分解等生物过程,作用于肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路和白细胞素-17(IL-17)信号通路治疗IPF;动物实验表明,山柰酚治疗减轻IPF小鼠肺部炎症浸润和胶原沉积,并降低α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(Fibronectin)表达,下调肺组织中p-NF-κB、TNF-α、p-IκB-α和IL-6蛋白表达,发挥缓解小鼠肺纤维化进展的作用。结论:山柰酚治疗IPF具有多靶点和多通路的特性,减轻IPF肺纤维化进展与抑制TNF/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 山柰酚 特发性肺纤维化 生物信息学 网络药理学 实验验证 作用机制
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基于脂质组学探究特发性肺纤维化小鼠的血浆脂质分子差异
12
作者 吴青霜 戚荣 +4 位作者 郑春潮 孙亚楠 刘和亮 王宏丽 何海兰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期642-648,共7页
目的挖掘特发性肺纤维化(IPF)小鼠血浆中的差异脂质代谢物。方法将30只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为2组,每组15只,实验分组为对照组和博来霉素(BLM)组。通过一次性气管灌注BLM(1 mg/kg)诱导IPF小鼠模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察... 目的挖掘特发性肺纤维化(IPF)小鼠血浆中的差异脂质代谢物。方法将30只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为2组,每组15只,实验分组为对照组和博来霉素(BLM)组。通过一次性气管灌注BLM(1 mg/kg)诱导IPF小鼠模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学形态;采用天狼星红(Sirius red)染色观察肺组织胶原纤维沉积;采用脂质组学筛选IPF小鼠血浆中差异脂质代谢物并进行富集分析。结果HE染色结果显示BLM组肺组织结构紊乱、肺泡间隔断裂、肺泡壁被破坏;Sirius red染色显示BLM组中小鼠的肺间质出现大量胶原纤维沉积;脂质组学分析结果显示BLM组小鼠脂质代谢谱发生改变,筛选出15个差异脂质代谢物,其中11个差异脂质代谢物上调,4个差异脂质代谢物下调,主要富集在甘油磷酸甘油磷酸酯、甘油磷酸胆碱、类固醇内酯等。结论BLM组小鼠脂质代谢谱发生改变,磷酸乙醇酸磷酸酶(PGP)(18:0/18:0)、PGP(i-12:0/i-24:0)、PGP(i-13:0/a-25:0)以及磷脂酰胆碱(PC)(18:0/14:0)、PC(18:3/16:0)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)(16:1)和LPC(18:3)等差异性脂质代谢物可能在IPF的进展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 血浆 脂质组学 磷脂酰胆碱 溶血磷脂酰胆碱
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Jagged1/Notch1信号通路对特发性肺纤维化过程中内皮间质转化的影响研究
13
作者 杨其芬 赵惠亮 +1 位作者 郭永胜 渠景连 《中国全科医学》 北大核心 2025年第25期3151-3160,共10页
背景特发性肺纤维化(IPF)是一种病理机制复杂且尚无有效治疗手段的世界性疾病,内皮间质转化(EndMT)作为多种慢性血管疾病的病理基础,近年来发现也是IPF的重要危险因素之一,但其相关机制却尚未明确。目的观察Jagged1/Notch1信号通路对En... 背景特发性肺纤维化(IPF)是一种病理机制复杂且尚无有效治疗手段的世界性疾病,内皮间质转化(EndMT)作为多种慢性血管疾病的病理基础,近年来发现也是IPF的重要危险因素之一,但其相关机制却尚未明确。目的观察Jagged1/Notch1信号通路对EndMT的影响,以阐明IPF过程中EndMT的相关机制。方法2021年3—6月体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAEC),取HPAEC加空白血清作为对照组,5 mg/L TGF-β_(1)刺激HPAEC 72 h作为模型组,造模后加500 nmol/L Notch信号阻断剂(DAPT)作为DAPT组。采用反转录·聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1、Jagged1和启动子结合因子(CBF1)mRNA的表达,蛋白质印迹法(WB)检测Notch1,Jagged1和CBF1蛋白的表达,免疫共沉淀法(Co-IP)检测Notch1活性胞内结构域蛋白(NICD1)与CBF1的结合情况,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Transwell和划痕试验检测细胞迁移能力,免疫荧光检测内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子1(CD_(31))和血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)以及间质细胞标志物成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果3组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖和迁移能力比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中空白组和DAPT组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖和迁移能力均低于模型组(P<0.05)。Co-IP实验结果显示,3组NICD1与CBF1的结合情况有差异,其中空白组和DAPT组NICD1与CBF1的结合受到抑制,模型组NICD1与CBF1发生结合。免疫荧光结果显示,3组CD_(31)、VE-Cadherin、FSP1和α-SMA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中空白组和DAPT组内皮细胞标志物CD_(31)、VE-Cadherin表达高于模型组,间质细胞标志物FSP1、α-SMA表达低于模型组(P<0.05)。结论Jagged1/Notch1信号通路参与了IPF过程中的EndMT进程,阻断该信号通路可抑制EndMT。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 内皮细胞 内皮间质转化 Jagged1/Notch1信号通路 人肺动脉内皮细胞
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基于PD-1/PD-L1信号通路探讨麦门冬汤对特发性肺纤维化小鼠的影响 被引量：5
14
作者 徐梦真 刘传国 +3 位作者 巩丽丽 陈海红 王栋 朱庆均 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期437-443,共7页
目的探讨麦门冬汤对博来霉素(BLM)诱导的特发性肺纤维化(IPF)小鼠的影响,并探究其对免疫调控的作用。方法气管滴注BLM建立IPF小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮组(0.3 g/kg)及麦门冬汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g/kg... 目的探讨麦门冬汤对博来霉素(BLM)诱导的特发性肺纤维化(IPF)小鼠的影响,并探究其对免疫调控的作用。方法气管滴注BLM建立IPF小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮组(0.3 g/kg)及麦门冬汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g/kg)。采用HE和Masson染色、ELISA法、流式细胞术和免疫组织化学法检测小鼠肺组织病理变化、Collagen I、HYP及TGF-β1水平、血浆中PD-1^(+)CD4^(+)T细胞比例、肺组织p-STAT3、PD-1、PD-L1和IL-17A表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺系数升高(P<0.01),肺组织中大量炎性细胞浸润、胶原纤维沉积,肺纤维化评分升高(P<0.01),Collagen I、HYP、TGF-β1水平增加(P<0.01),血浆中PD-1^(+)CD4^(+)T细胞比例增加(P<0.01),肺组织p-STAT3、PD-1、PD-L1、IL-17A表达升高(P<0.01);与模型组比较,麦门冬汤组小鼠肺系数降低(P<0.05),肺组织炎性细胞浸润和胶原纤维沉积减少,肺纤维化评分降低(P<0.05),Collagen I、HYP、TGF-β1水平减少(P<0.05),血浆中PD-1^(+)CD4^(+)T细胞比例减少(P<0.05),肺组织p-STAT3、PD-1、PD-L1、IL-17A表达降低(P<0.05)。结论麦门冬汤可减少细胞外基质(ECM)沉积,延缓IPF进程,其机制可能与抑制STAT3/PD-1/PD-L1免疫调控信号通路有关。 展开更多
关键词 麦门冬汤 特发性肺纤维化 博来霉素 免疫调控 STAT3/PD-1/PD-L1信号通路
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特发性肺纤维化实验模型研究进展 被引量：8
15
作者 李智慧 余学庆 +2 位作者 杨曙光 于宁霞 臧丹阳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期118-127,共10页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性、进行性、间质性肺疾病,发病率逐年上升,死亡率高,预后极差。目前,IPF发病机制仍不明确,治疗措施有限。实验模型是深入研究IPF发病机制和探索有效防治措施的关键工具,近... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性、进行性、间质性肺疾病,发病率逐年上升,死亡率高,预后极差。目前,IPF发病机制仍不明确,治疗措施有限。实验模型是深入研究IPF发病机制和探索有效防治措施的关键工具,近年来其造模方式已得到不断的发展和优化,鉴于此,本研究对近年来IPF实验模型的构建方法和研究进展进行总结,以期为临床前研究选择合适实验模型提供思路和参考。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 急性加重 实验模型 中医模型
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氧化应激和免疫浸润在特发性肺纤维化中的作用及中药防治研究 被引量：2
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作者 徐义峰 柯诗文 +5 位作者 李可可 严诏琦 许越淇 徐小港 王钰 刘良徛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2108-2115,I0005,共9页
目的:探索氧化应激和免疫浸润在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及关系,并预测相关治疗中药及有效成分。方法:从GEO数据库下载GSE10667基因表达谱获取差异表达基因,结合氧化应激基因鉴定氧化应激差异表达基因(DEOSGs)。采用GSEA评价IPF中... 目的:探索氧化应激和免疫浸润在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及关系,并预测相关治疗中药及有效成分。方法:从GEO数据库下载GSE10667基因表达谱获取差异表达基因,结合氧化应激基因鉴定氧化应激差异表达基因(DEOSGs)。采用GSEA评价IPF中的通路及生物过程,并对DEOSGs进行GO、KEGG及PPI网络分析。通过PPI结果和CytoHubba得到候选中心基因,将GSE110147作为独立组验证确定中心基因;此外,利用CIBERSORTF评估样品的免疫微环境,并探讨中心基因水平与免疫细胞相对比例间的相关性;最后,通过中心基因预测治疗中药及有效成分,并进行分子对接验证。结果:共得到51个DEOSGs,4个中心基因(ICAM-1、APOE、MMP-1、TGF-β2);DEOSGs主要与氧化应激、免疫反应等有关;4个中心基因水平与8个免疫细胞相对比例密切相关;治疗中药有黄芪、川芎等4味,有效成分包括β-胡萝卜素等8种,分子对接结果稳定。结论:IPF中存在氧化应激与免疫反应,且氧化应激可能被免疫细胞识别或直接激活免疫细胞。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 差异表达基因 中心基因 氧化应激 免疫浸润
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祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化临床疗效观察 被引量：1
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作者 肖琼华 吴琼 +3 位作者 于小林 魏双颖 杨效华 张艳霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期107-110,共4页
目的探讨祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化(IPF)患者的临床疗效。方法收集2016年6月—2020年12月就诊于北京中医药大学东方医院呼吸科的气虚血瘀痰阻证型的IPF患者共80例,随机分为试验组(40例)和对照组(40例),其中对照组给予基础的西... 目的探讨祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化(IPF)患者的临床疗效。方法收集2016年6月—2020年12月就诊于北京中医药大学东方医院呼吸科的气虚血瘀痰阻证型的IPF患者共80例,随机分为试验组(40例)和对照组(40例),其中对照组给予基础的西医治疗,试验组在西医治疗的基础上给予补气活血通络配方颗粒,疗程为12周。观察两组患者治疗前后血气分析指标、肺功能检测、6分钟步行距离(6MWD)、胸部CT评分、圣乔治问卷评分及中医证候评分的变化。结果①试验组在改善动脉血氧分压(PaO_(2))、肺总量(TLC)、一氧化碳弥散量(DLCO)、6MWD、胸部CT评分、圣乔治问卷评分及中医证候评分方面显著优于对照组(P<0.05);②治疗后,两组间在动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论祛痹化纤方能够改善IPF患者的低氧血症,延缓肺功能恶化,提高活动耐力,缓解中医临床症状,值得进一步临床推广应用。 展开更多
关键词 祛痹化纤方 特发性肺间质纤维化 临床研究 中医药
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基于网络药理学和实验验证探讨血府逐瘀汤治疗特发性肺纤维化的作用机制 被引量：6
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作者 林景 莫俊俏 +2 位作者 宋艳 周欣 黎咏嫦 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期658-665,共8页
目的 基于网络药理学和动物实验研究血府逐瘀汤治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法 于TCMSP数据库筛选血府逐瘀汤的潜在活性成分和作用靶点,并通过相关数据库分析IPF相关靶点,两者取交集后获得血府逐瘀汤治疗IPF的关键靶点;通过ST... 目的 基于网络药理学和动物实验研究血府逐瘀汤治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法 于TCMSP数据库筛选血府逐瘀汤的潜在活性成分和作用靶点,并通过相关数据库分析IPF相关靶点,两者取交集后获得血府逐瘀汤治疗IPF的关键靶点;通过STRING平台和Cytoscape软件构建血府逐瘀汤潜在活性成分-靶点调控网络和蛋白互作网络,并对网络进行拓扑分析,获取血府逐瘀汤治疗IPF的核心靶点;对核心靶点进行功能富集分析,预测血府逐瘀汤治疗IPF的作用机制。通过动物实验对网络药理学研究结果进行验证,构建IPF大鼠模型,进行HE和Masson染色,采用ELISA法检测肺组织羟脯氨酸水平,并对富集分析筛选出的相关信号通路中关键蛋白的表达进行分析。结果 共获取血府逐瘀汤治疗IPF的158个关键靶点,拓扑分析后,得到核心靶点20个,主要富集于病毒感染相关通路。动物实验表明,血府逐瘀汤能改善IPF大鼠肺泡炎症反应和纤维化程度,并降低Kaposi’s肉瘤相关疱疹病毒感染通路中关键蛋白STAT3、ERK和TLR3的表达。结论 血府逐瘀汤可能通过多成分、多靶点、多途径影响病毒感染相关信号通路,发挥抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 特发性肺纤维化 网络药理学 分子对接 STAT3 ERK TLR3
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基于网络药理学和实验验证探讨麦门冬汤治疗特发性肺纤维化的作用机制 被引量：5
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作者 马先 于明玥 +4 位作者 周博文 李泽峰 李传慧 辛玲杰 贾新华 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第8期597-606,共10页
目的:利用网络药理学方法并结合实验研究,深入探究麦门冬汤对特发性肺纤维化的治疗作用及其机制。方法:采用中药系统药理学数据库TCMSP、中国传统医学百科全书ETCM和SwissADME筛选并确定麦门冬汤中的活性成分。接着利用PubChem、SwissTa... 目的:利用网络药理学方法并结合实验研究,深入探究麦门冬汤对特发性肺纤维化的治疗作用及其机制。方法:采用中药系统药理学数据库TCMSP、中国传统医学百科全书ETCM和SwissADME筛选并确定麦门冬汤中的活性成分。接着利用PubChem、SwissTargetPrediction和Uniport数据库挑选出中药活性成分的潜在作用靶标。借助GeneCards和OMIM数据库获取特发性肺纤维化的靶点基因。Venn diagrams绘图工具筛选出中药与疾病的交集靶点,利用Cytoscape3.9.1软件构建“中药-活性成分-疾病-靶点”网络关系图,并通过CytoNCA插件构建蛋白质相互作用网络,筛选得到核心靶点蛋白。运用DAVID进行GO及KEGG通路富集分析。最后使用博来霉素建立SD大鼠肺纤维化模型,观察大鼠肺组织肉眼标本及病理切片,并对其进行实时荧光定量PCR分析,比较治疗组与对照组TGF-β1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、LC3-Ⅱ、beclin1的mRNA表达水平。结果:本研究共筛选得到麦门冬汤治疗IPF的作用靶点402个,其中核心靶点50个,对应5种中药的159种有效成分。GO富集分析和KEGG富集分析涉及PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路等信号通路治疗特发性肺纤维化。动物实验结果显示,与模型对照组相比,麦门冬汤治疗组可显著下调TGF-β1、α-SMA、IL-4 mRNA的相对表达水平(P<0.05),显著上调LC3-Ⅱ、beclin1、IFN-γmRNA的相对表达水平(P<0.05)。结论:本研究提示,麦门冬汤中关键活性成分可能在细胞自噬、炎症反应、巨噬细胞极化等生物过程方面发挥作用,发挥改善肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 麦门冬汤 特发性肺纤维化 网络药理学 实验验证 自噬
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肺源分配评分与特发性肺纤维化患者肺移植术后早期死亡风险的相关性分析 被引量：1
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作者 顾美蓉 刘民强 +5 位作者 戴韬寅 顾思佳 李小杉 许波 胡春晓 陈静瑜 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期251-256,共6页
目的 分析肺源分配评分(LAS)与特发性肺纤维化(IPF)患者肺移植术后早期死亡风险及并发症的相关性。方法 回顾性分析275例IPF患者临床资料,采用单因素和多因素Cox回归分析LAS与IPF患者肺移植术后早期死亡风险的相关性,以及LAS与术后1年... 目的 分析肺源分配评分(LAS)与特发性肺纤维化(IPF)患者肺移植术后早期死亡风险及并发症的相关性。方法 回顾性分析275例IPF患者临床资料,采用单因素和多因素Cox回归分析LAS与IPF患者肺移植术后早期死亡风险的相关性,以及LAS与术后1年并发症发生的相关性。结果 275例受者中,术后30、90、180、365 d内分别死亡62例、83例、95例和108例。LAS与IPF患者肺移植术后30、90、180、365 d死亡风险相关(均为P<0.05),但与术后365 d原发性移植物功能障碍(PGD)、急性肾损伤(AKI)发生无关(均为P>0.05)。结论 LAS与IPF患者肺移植术后早期死亡相关,LAS与术后早期PGD、AKI的发生无关,但应关注综合因素对PGD、AKI发生的影响。 展开更多
关键词 肺移植 肺源分配评分 特发性肺纤维化 原发性移植物功能障碍 急性肾损伤 氧合指数 胆红素 中心静脉压
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