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链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨
被引量：
2
1
作者
杨波
吴基良
+5 位作者
汪晖
马世玉
欧阳昌汉
余薇
赵骥
郑敏
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第3期390-394,共5页
目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫...
目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。
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关键词
低氧诱导因子-1Α
血管内皮细胞生长因子
链霉素
H7
牵张敏感离子通道
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职称材料
题名
链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨
被引量：
2
1
作者
杨波
吴基良
汪晖
马世玉
欧阳昌汉
余薇
赵骥
郑敏
机构
咸宁学院药学院药理学教研室
武汉大学医学院药理学教研室
咸宁学院中心实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第3期390-394,共5页
基金
湖北省教育厅重大资助项目(No2004Z002)
文摘
目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。
关键词
低氧诱导因子-1Α
血管内皮细胞生长因子
链霉素
H7
牵张敏感离子通道
Keywords
hypoxia-inducible factor-1α
vascular endαhelial growth factor
streptomycin
H7
stretch activated channels
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
发文年
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1
链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨
杨波
吴基良
汪晖
马世玉
欧阳昌汉
余薇
赵骥
郑敏
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2008
2
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