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牡荆葡基黄酮调节TAK1/AMPK通路增强人肝癌细胞的放射敏感性
被引量：
4
1
作者
苏书娟
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1158-1162,共5页
目的:探究牡荆葡基黄酮(VG)对人肝癌细胞放疗敏感性的作用及作用机制。方法:用不同浓度VG和放疗处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡标记蛋白和TAK1/AMPK通路蛋白表达。TAK1 siRNA(si-TAK1)转染细胞,Weste...
目的:探究牡荆葡基黄酮(VG)对人肝癌细胞放疗敏感性的作用及作用机制。方法:用不同浓度VG和放疗处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡标记蛋白和TAK1/AMPK通路蛋白表达。TAK1 siRNA(si-TAK1)转染细胞,Western blot检测TAK1的表达,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡。结果:VG和放疗均能明显抑制Huh7细胞的活性,且VG浓度为20μmol/L和40μmol/L时,其抑制作用优于放疗。VG可显著增强放疗对肝癌细胞凋亡的促进作用,并升高Bax/Bcl-2的比值。同时,VG还能增强放疗对TAK1/AMPK通路蛋白(TAK1、AMPKα1和PPARγ)表达的促进作用,下调TAK1表达能明显反转VG增强放疗促细胞凋亡活性及抑制细胞增殖活性的作用。结论:VG可通过TAK1/AMPK通路增强肝癌细胞的放疗敏感性。
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关键词
牡荆葡基黄酮
肝癌
放疗
细胞凋亡
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题名
牡荆葡基黄酮调节TAK1/AMPK通路增强人肝癌细胞的放射敏感性
被引量：
4
1
作者
苏书娟
机构
南阳医专一附院
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期1158-1162,共5页
基金
河南省科技攻关基金资助项目(971200100)
文摘
目的:探究牡荆葡基黄酮(VG)对人肝癌细胞放疗敏感性的作用及作用机制。方法:用不同浓度VG和放疗处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡标记蛋白和TAK1/AMPK通路蛋白表达。TAK1 siRNA(si-TAK1)转染细胞,Western blot检测TAK1的表达,CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡。结果:VG和放疗均能明显抑制Huh7细胞的活性,且VG浓度为20μmol/L和40μmol/L时,其抑制作用优于放疗。VG可显著增强放疗对肝癌细胞凋亡的促进作用,并升高Bax/Bcl-2的比值。同时,VG还能增强放疗对TAK1/AMPK通路蛋白(TAK1、AMPKα1和PPARγ)表达的促进作用,下调TAK1表达能明显反转VG增强放疗促细胞凋亡活性及抑制细胞增殖活性的作用。结论:VG可通过TAK1/AMPK通路增强肝癌细胞的放疗敏感性。
关键词
牡荆葡基黄酮
肝癌
放疗
细胞凋亡
Keywords
Vitexin glucolone
Hepatocelluar carcinoma
Radiotherapy
Apoptosis
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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出处
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被引量
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1
牡荆葡基黄酮调节TAK1/AMPK通路增强人肝癌细胞的放射敏感性
苏书娟
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
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