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基于网络药理学牛磺石胆酸抗炎作用及机制 被引量：6
1
作者 王妙然 李月 +6 位作者 张芸绮 蔺晓菁 钟莹 陈春秀 周永 肖晓秋 李继斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1614-1619,共6页
目的通过网络药理学分析牛磺石胆酸(taurolithocholic acid,TLCA)抗炎作用机制。方法从数据库中获取TLCA的靶标,构建TLCA抗炎作用的PPI网络并进行可视化。通过GO和KEGG分析作用靶点的基因功能及信号通路。选择靶标TGR5与TLCA进行分子对... 目的通过网络药理学分析牛磺石胆酸(taurolithocholic acid,TLCA)抗炎作用机制。方法从数据库中获取TLCA的靶标,构建TLCA抗炎作用的PPI网络并进行可视化。通过GO和KEGG分析作用靶点的基因功能及信号通路。选择靶标TGR5与TLCA进行分子对接评价结合性。用LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞验证TLCA抗炎作用。结果筛选出87个潜在抗炎靶点。GO分析表明这些基因主要富集于炎症反应调控、膜筏和蛋白酪氨酸激酶等方面。KEGG通路分析结果提示,PI3K-Akt信号通路、人巨细胞病毒感染可能是TLCA抗炎症的关键通路。细胞实验结果表明,TLCA可降低LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞的炎症反应,该作用与TLCA经TGR5下调NF-κB信号通路有关。结论网络药理学揭示了TLCA抗炎的潜在靶点;细胞实验结果表明TLCA可能通过膜受体TGR5调节关键的炎症信号通路。 展开更多
关键词 网络药理学 多靶点 牛磺石胆酸 RAW264.7细胞 炎症反应 TGR5
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牛磺石胆酸通过TGR5调节巨噬细胞极化改善肝细胞脂质沉积
2
作者 马琴 蒋林成 +4 位作者 尤月华 倪洪彬 蔺晓菁 肖晓秋 李继斌 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期1612-1620,共9页
目的 观察牛磺石胆酸(taurocholic acid,TLCA)调节棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的巨噬细胞极化,探讨其对肝细胞脂质代谢的影响。方法 分别采用TLCA、PA处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),实验分为对照(CON)组、TLCA组、PA组和PA+TLCA组。... 目的 观察牛磺石胆酸(taurocholic acid,TLCA)调节棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的巨噬细胞极化,探讨其对肝细胞脂质代谢的影响。方法 分别采用TLCA、PA处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),实验分为对照(CON)组、TLCA组、PA组和PA+TLCA组。24 h后收集各组条件培养基(conditioned medium,CM),分别处理C57 BL/6J小鼠肝脏原代细胞和AML-12肝细胞;使用氨苯蝶啶(triamterene,Tr)抑制巨噬细胞武田G蛋白偶联受体5 (Takeda G-protein receptor 5,TGR5),以证实其在调节巨噬细胞极化以及降低肝细胞脂质沉积中的作用。采用BODIPY荧光染色检测肝细胞内脂质积聚;RT-qPCR检测炎症因子及脂质代谢相关基因mRNA水平;蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞TGR5和肝细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding proteins,SREBP-1c)表达水平;细胞免疫荧光染色观察细胞内iNOS、CD206蛋白表达。结果 BODIPY荧光染色显示,PA组较CON组肝细胞脂质沉积显著增多,PA+TLCA组脂肪沉积得到缓解(P<0.05);与PA组比较,PA+TLCA组原代肝细胞和AML-12细胞脂质合成基因ACC1、FASN、SREBP-1c的mRNA水平以及SREBP-1c蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ACOX1和CPT1A表达水平在各组间无显著变化;RT-qPCR结果显示,PA诱导巨噬细胞向M1型极化,促炎因子(iNOS、IL-6、IL-1β、TNF-α)水平显著升高,而联合TLCA处理后可降低炎症因子水平且增加RAW264.7细胞M2型极化相关基因(Arg1、IL-4、IL-10)mRNA表达水平(P<0.05);与CON组比较,PA组M1型巨噬细胞标志物iNOS显著增加,M2型巨噬细胞标志物CD206明显降低;TLCA可促进TGR5蛋白表达(P=0.071 4),氨苯蝶啶抑制TGR5后,显著抑制TLCA调节巨噬细胞极化和减少肝细胞脂质沉积的作用。结论 TLCA通过巨噬细胞TGR5抑制PA诱导的M1型极化且促进M2型极化,促炎症因子减少,进而降低肝细胞脂质合成,改善肝细胞脂质沉积。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 牛磺石胆酸 非酒精性脂肪性肝病 武田G蛋白偶联受体5
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胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达 被引量：3
3
作者 陈春秀 周永 +3 位作者 黄荣凤 王妙然 李月 李继斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1001-1007,共7页
目的探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别... 目的探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原(POMC)mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3),磷酸化蛋白激酶(p-AKT),细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达量。结果Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10μmol/L胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3-SOCS3信号通路实现。 展开更多
关键词 下丘脑神经元 GT1-7细胞 胆汁酸 牛磺石胆酸 鹅去氧胆酸 阿黑皮素原
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