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ErbB2诱导的肿瘤形成和侵袭有赖于FAK功能 被引量:4
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作者 何强 黄美近 +3 位作者 彭宝岗 梁力建 沈顺利 周凡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2369-2373,共5页
目的:探讨FAK功能在ErbB2诱导肿瘤形成和侵袭过程中的作用。方法:采用FAK-/-和FAK+/+细胞感染含ErbB2逆病毒颗粒,使ErbB2在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达,通过比较FAK-/-ErbB2和FAK+/+-ErbB2在细胞生存、细胞侵袭、体内成瘤等项指标来观... 目的:探讨FAK功能在ErbB2诱导肿瘤形成和侵袭过程中的作用。方法:采用FAK-/-和FAK+/+细胞感染含ErbB2逆病毒颗粒,使ErbB2在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达,通过比较FAK-/-ErbB2和FAK+/+-ErbB2在细胞生存、细胞侵袭、体内成瘤等项指标来观察FAK的功能。结果:感染后,ErbB2受体在FAK-/-和FAK+/+细胞中稳定表达和激活。ErbB2诱导的锚定依赖性细胞生存、细胞侵袭以及体内肿瘤形成等方面均有赖于FAK功能。结论:FAK在调节ErbB2诱导的细胞生存、肿瘤形成和侵袭等方面起着重要的作用,其机制可能涉及到ErbB-FAK-Src-MAPK分子信号转导途径。 展开更多
关键词 焦点粘连激酶 基因 ErbB2 肿瘤侵润
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