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PPAR-γ2基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系 被引量：4
1
作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 张利利 韩宇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1638-1649,共12页
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2（PPAR-γ2）基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌（H.Pylori）感染的交互作用和食管鳞状细胞癌（ESCC）的关系。方法选择我院2010年... 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2（PPAR-γ2）基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌（H.Pylori）感染的交互作用和食管鳞状细胞癌（ESCC）的关系。方法选择我院2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性。采用14C-UBT检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数（DPM）以判断H.Pylori感染情况。采用非条件Logistic回归对-C34G、-C242T多态性与H.Pylori感染的交互作用进行分析。结果 -C34G（CG）和-C34G（GG）基因型者患ESCC的风险均显著增加,-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G（GG）和-C242T（TT）基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G（CG）和-C242T（TT）之间、-C34G（CG）和-C242T（CT）之间及-C34G（GG）和-C242T（CT）之间均存在正向交互作用（γ均大于1）。H.Pylori感染者患ESCC的风险性均明显增高。H.Pylori感染与-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型与均有正向交互作用（γ均大于1）。结论携带-C34G（CG）、-C34G（GG）、-C242T（CT）和-C242T（TT）基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2基因-c34G 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基基因-c242t 幽门螺杆菌 多态现象
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NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系
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作者 张超贤 秦咏梅 +1 位作者 郭李柯 李光艳 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期77-84,共8页
【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化... 【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化组、中分化组、低分化组、未分化组各162例,以162例健康体检者作为对照组,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr和脂联素基因启动子-11391G/A多态性。【结果】His72Tyr(TT)基因型和-11391G/A(AA)基因型频率分布分别为50.62%和50.00%(高分化组)、64.20%和64.81%(中分化组)、69.75%和69.75%(低分化组)、76.54%和77.16%(未分化组)及22.84%和22.84%(健康对照组),上述基因型频率在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组组与对照组之间有统计学差异(P均<0.01)。His72Tyr(TT)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=3.46;ORa中=6.06;ORa低=7.79;ORa未=11.02)。-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险也显著增加(ORa高=3.38;ORa中=6.22;ORa低=7.791;ORa未=11.41)。基因突变的协同分析发现His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组与对照组中的分布频率分别为39.51%、54.32%、59.88、67.90%和11.73%,经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=5.72;ORa中=12.09;ORa低=16.55;ORa未=26.93)。His72Tyr(TT)和-11391G/A(AA)基因型之间存在超相乘模型的交互作用(高分化至未分化组OR1*2均大于OR1×OR2)。【结论】NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr(TT)和脂联素基因启动子-11391G/A(AA)基因型均是大肠癌的易患因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌的发病风险。 展开更多
关键词 大肠癌 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADpH)氧化酶p22phox亚基基因His72tyr 脂联素基因启动子-11391G/A 多态现象
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