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半整数生成函数法测定炔丙基半胱氨酸的有关常数 被引量：1
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作者 包行飞 张云 《分析科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期405-408,共4页
炔丙基半胱氨酸是一种新型药物成分,具有显著的心血管药理活性和潜在的药用价值。本文以NaOH(或HCl)溶液作滴定剂,氢离子选择性电极作指示电极,以半整数生成函数法作为数据处理方法,测定了炔丙基半胱氨酸的离解常数、等电点及其与Cu2+和... 炔丙基半胱氨酸是一种新型药物成分,具有显著的心血管药理活性和潜在的药用价值。本文以NaOH(或HCl)溶液作滴定剂,氢离子选择性电极作指示电极,以半整数生成函数法作为数据处理方法,测定了炔丙基半胱氨酸的离解常数、等电点及其与Cu2+和Zn2+形成的配合物的稳定常数。 展开更多
关键词 生成函数 炔丙基半胱氨酸 离解常数 等电点 稳定常数
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心肌保护药物^(35)S-SPRC的制备及其生物分布定量研究
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作者 沈海星 张金莲 +1 位作者 孙丽 朱建华 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期565-568,共4页
目的制备心肌保护药物35S-炔丙基半胱氨酸(35S-propargyl-cysteine,35S-SPRC)并以其为示踪剂研究SPRC在SD大鼠体内的生物学分布。方法以半胱氨酸为起始原料合成非标记的SPRC,通过冷试验确定合成路线、反应条件及分析鉴定方法。在此基础... 目的制备心肌保护药物35S-炔丙基半胱氨酸(35S-propargyl-cysteine,35S-SPRC)并以其为示踪剂研究SPRC在SD大鼠体内的生物学分布。方法以半胱氨酸为起始原料合成非标记的SPRC,通过冷试验确定合成路线、反应条件及分析鉴定方法。在此基础上,以35 S-L-半胱氨酸为原料合成35 S-SPRC,35 S-SPRC的鉴定采用TLC法及放射自显影法。按实验要求,将35S-SPRC配制成一定比活度的放射性溶液。取SD大鼠18只,随机分成3组,按15mg/kg的剂量通过灌胃给药35S-SPRC。在不同时相将大鼠处死,取各脏器,称重、匀浆、消化,用液体闪烁计数器测定各样本的放射性活度。结果最终产物35S-SPRC的TLC结果与SPRC完全一致,35S-SPRC的放化纯度大于95%。大鼠体内的生物学分布表明,35S-SPRC在大部分器官内0.5h达到峰值。结论运用35S-SPRC能准确地测定SPRC在大鼠体内的生物分布。 展开更多
关键词 35S-炔丙基半胱氨酸(35S-SPRC) 液体闪烁测量 生物分布
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以调节硫化氢为策略的抗阿尔茨海默病研究
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作者 龚其海 朱依谆 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期408-409,共2页
目的炎症在中枢神经系统退行性变疾病如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等的发病机制中起重要作用。硫化氢(H2S)是近年来在继一氧化氮、一氧化碳后被认为是第3个气体信号分子。本研究旨在首先观察外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)对双侧脑... 目的炎症在中枢神经系统退行性变疾病如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等的发病机制中起重要作用。硫化氢(H2S)是近年来在继一氧化氮、一氧化碳后被认为是第3个气体信号分子。本研究旨在首先观察外源性H2S供体硫氢化钠(Na HS)对双侧脑室注射脂多糖(LPS)诱导的大鼠神经炎症模型的影响,再观察内源性H2S供体炔丙基半胱氨酸(SPRC)对该模型的影响,最后观察SPRC对右侧脑室注射淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性的影响,并分别探索其可能的作用机制,旨在研究有效的AD治疗药物。方法 (1)双侧脑室注射LPS诱导大鼠的神经炎症模型,以布洛芬(IBU)灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射Na HS对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,测定大鼠海马的H2S水平;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)及TNF-α受体1(TNFR1)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α及TNFR1蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65的磷酸化;(2)双侧脑室注射LPS诱导大鼠的神经炎症模型,以IBU灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射不同剂量的SPRC对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,测定大鼠海马的H2S水平;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马TNF-α,TNFR1及淀粉样前体蛋白(AβPP)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α,TNFR1及AβPP蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65的磷酸化;(3)通过右侧脑室注射Aβ25-35的大鼠神经毒性模型,以多奈哌齐(DON)灌胃为阳性对照,Morris水迷宫观察腹腔注射不同剂量的SPRC对大鼠学习记忆功能的影响;行为学检测结束后,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构;实时RT-PCR法测定大鼠海马TNF-α、AβPP及环氧合酶-2(COX-2)m RNA表达;Western蛋白印迹法检测大鼠海马TNF-α,AβPP和COX-2蛋白表达、IκB-α的降解以及NF-κB p65,ERK和AKT的磷酸化。结果 (1)双侧脑室注射LPS可引起大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,海马的H2S水平明显降低,且海马TNF-α,TNFR1和AβPP的m RNA及其蛋白表达明显增加,海马IκB-α的降解增多并加重NF-κB p65的磷酸化;(2)腹腔注射Na HS明显减轻LPS诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加海马的H2S水平,降低海马TNF-α和TNFR1的m RNA及其蛋白表达,阻遏海马IκB-α的降解及NF-κB p65的磷酸化,对假手术大鼠未见明显影响;(3)腹腔注射SPRC(40和80 mg·kg-1)明显减轻LPS诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加海马的H2S水平,降低海马TNF-α,TNFR1和AβPP的m RNA及其蛋白表达,阻遏海马IκB-α的降解及NF-κB p65的磷酸化;(4)右侧脑室注射Aβ25-35引起了大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,增加TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA表达及其蛋白表达,促进ERK的磷酸化,增加IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,降低AKT的磷酸化;然而,腹腔注射SPRC(40和80 mg·kg-1)明显减轻Aβ25-35诱导的大鼠的学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,降低TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA及其蛋白表达,抑制ERK的磷酸化,抑制IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,增加了AKT的磷酸化水平。结论 (1) H2S可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退及海马CA1区神经元的超微结构损伤,其机制至少与抑制NF-κB信号通路而抑制促炎介质的产生有关;(2) SPRC可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退及神经元的超微结构损伤,其机制至少与调节内源性H2S生成,抑制NF-κB信号通路而抑制促炎介质及AβPP的产生有关;(3) SPRC可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆功能减退及神经元的超微结构损伤,其机制与抑制海马TNF-α,AβPP和COX-2的m RNA及其蛋白表达,抑制ERK的磷酸化水平,抑制IκB-α的降解以及NF-κB p65的激活,增加AKT的磷酸化等有关。 展开更多
关键词 硫化氢 炔丙基半胱氨酸 脂多糖 淀粉样蛋白 神经炎症 阿尔茨海默病 学习记忆 淀粉样前体蛋白
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