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黄芪甲苷调节人牙周膜细胞炎症反应及成骨分化的作用及机制研究 被引量:10
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作者 王素文 赖思煜 +1 位作者 习利军 王利宏 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第2期121-125,共5页
目的:观察黄芪甲苷调节人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)炎症反应及成骨分化的作用及机制。方法:原代培养hPDLCs后消化传代,取第3代hPDLCs并分为对照组、感染组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR... 目的:观察黄芪甲苷调节人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)炎症反应及成骨分化的作用及机制。方法:原代培养hPDLCs后消化传代,取第3代hPDLCs并分为对照组、感染组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family,pyrin domain containing 3,NLRP3)过表达组。检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、Runt2相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN),矿化诱导后进行茜素红染色,观察矿化结节。结果:黄芪甲苷组培养基中IL-1β、IL-18的含量及细胞中IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1的表达量明显低于感染组,培养基中ALP的活力、细胞中RUNX2及OPN的表达量、矿化结节数目均高于感染组;黄芪甲苷+NLRP3过表达组培养基中IL-1β、IL-18的含量及细胞中IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1的表达量明显高于黄芪甲苷组,培养基中ALP的活力、细胞中RUNX2及OPN的表达量、矿化结节数目均低于黄芪甲苷组。结论:黄芪甲苷能够通过抑制NLRP3炎症小体的激活来抑制牙龈卟啉单胞菌感染hPDLCs的炎症反应并促进成骨分化。 展开更多
关键词 牙周膜细胞 牙龈卟啉单胞菌 黄芪甲苷 含NLR家族Pyrin域蛋白3炎症小体 炎症反应成骨分化
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