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覆盆子酮调节TXNIP/NLRP3信号通路对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及炎症反应的影响
1
作者 孙文萍 赵得雄 +2 位作者 王榀华 王生兰 李洁 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期87-92,共6页
目的:探讨覆盆子酮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗、炎症反应及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将108只雌性SD大鼠随机分为对照组,PCOS组,覆盆子酮低、中、高剂量... 目的:探讨覆盆子酮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗、炎症反应及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将108只雌性SD大鼠随机分为对照组,PCOS组,覆盆子酮低、中、高剂量组(RK-L、RK-M、RK-H组),覆盆子酮高剂量+通路激活剂氧化三甲胺组(RK-H+TMAO组),每组18只。通过高脂饲料喂养结合来曲唑灌胃构建PCOS大鼠模型。RK-L、RK-M、RK-H组大鼠造模结束后连续30 d每天分别给予11、33、55 mg/kg覆盆子酮药剂灌胃,RK-H+TMAO组大鼠造模结束后连续30 d每天分别给予55 mg/kg覆盆子酮药剂及110 mg/kg TMAO灌胃,对照组与PCOS组给予等体积生理盐水灌胃。采用血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS);计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测大鼠卵巢组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察大鼠卵巢组织病理形态变化;Western blot法检测卵巢组织中TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,PCOS组大鼠卵巢组织损伤严重,各阶段的卵泡及黄体数目减少,FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LH、T水平升高,卵巢组织匀浆中TNF-α、IL-1β水平及卵巢组织中TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达升高,血清FSH、E2及卵巢组织匀浆中IL-10水平降低;与PCOS组相比,RK-L、RK-M、RK-H组大鼠卵巢组织损伤逐渐减轻,各阶段的卵泡及黄体数目增多,上述其他检测指标变化趋势均发生逆转;TMAO处理可逆转高剂量覆盆子酮对PCOS大鼠胰岛素抵抗及炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论:覆盆子酮可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善PCOS大鼠胰岛素抵抗及炎症反应。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 覆盆子酮 TXNIP/NLRP3信号通路 胰岛素抵抗 炎症反应 大鼠
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TLR4通过自噬和氧化应激对胃溃疡小鼠炎症反应的调控机制
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作者 杜进璇 翡罗热·地里夏提 轩秋云 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第1期30-37,共8页
目的探讨抑制Toll样受体4(TLR4)对自噬和氧化应激的影响以及对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用与机制。方法将60只成年雄性昆明小鼠均分为5组:对照组、模型组、模型+TLR4-IN-C34组、模型+TLR4-IN-C34+3-MA组、模型+TLR4-INC34+H2O2组。除... 目的探讨抑制Toll样受体4(TLR4)对自噬和氧化应激的影响以及对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用与机制。方法将60只成年雄性昆明小鼠均分为5组:对照组、模型组、模型+TLR4-IN-C34组、模型+TLR4-IN-C34+3-MA组、模型+TLR4-INC34+H2O2组。除对照组外,每组均用40 mg/kg吲哚美辛灌胃,治疗组每3 d注射1次药剂,各组处理30 d。颈椎脱臼法处死小鼠,取胃组织。对胃溃疡进行评分,HE染色检测病理变化并评分。ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、前列腺素E2(PGE2)的水平以及胃组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平。Western blot法检测胃组织中TLR4、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ、自噬相关蛋白5(Atg5)、自噬调节蛋白Beclin-1(Beclin-1)和细胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达。免疫荧光染色法检测胃组织中LC3-Ⅱ的荧光强度。结果与对照组比,模型组的溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调,而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均下调(均P<0.05)。与模型组比,模型+TLR4-IN-C34组溃疡评分、HE染色评分、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均下调,而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1及细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均上调(均P<0.05)。与模型+TLR4-IN-C34组比,模型+TLR4-IN-C34+3-MA组中溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调,而胃组织LC3-Ⅱ荧光强度、PGE2水平、Atg5、Beclin-1以及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均下调(均P<0.05)。与模型+TLR4-IN-C34组比,模型+TLR4-IN-C34+H2O2组的溃疡评分、HE染色评分、IL-1β、IL-6、TNF-α、AOPP水平均上调,而PGE2水平和细胞核Nrf2、HO-1、NQO1的水平均下调(均P<0.05)。结论抑制TLR4通过上调自噬并减少氧化应激改善小鼠胃溃疡症状并抑制炎症反应。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 自噬 氧化应激 胃溃疡 小鼠 炎症反应
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沉默NLRP3通过抑制细胞焦亡减轻胃溃疡小鼠的炎症反应
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作者 杜进璇 翡罗热·地里夏提 轩秋云 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期164-170,共7页
目的探讨沉默NOD样受体家族结构域蛋白3(NLRP3)通过抑制细胞焦亡对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用。方法将40只成年C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:对照组[静脉注射0.1 mL/10 g生理盐水联合灌胃(与模型组等体积)]、模型组(200 mg/kg阿司匹... 目的探讨沉默NOD样受体家族结构域蛋白3(NLRP3)通过抑制细胞焦亡对胃溃疡小鼠炎症反应的调控作用。方法将40只成年C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:对照组[静脉注射0.1 mL/10 g生理盐水联合灌胃(与模型组等体积)]、模型组(200 mg/kg阿司匹林和0.2 mol/L盐酸的混合液灌胃,静脉注射0.1 mL/10 g生理盐水)、模型+siNLRP3阴性对照组(200 mg/kg阿司匹林和0.2 mol/L盐酸的混合液灌胃,静脉注射0.1 mg/kg siRNA阴性对照)、模型+siNLRP3组(200 mg/kg阿司匹林和0.2 mol/L盐酸的混合液灌胃,静脉注射0.1 mg/kg沉默NLRP3的siRNA重组质粒)、模型+siNLRP3+polyphyllinⅥ组(200 mg/kg阿司匹林和0.2 mol/L盐酸的混合液灌胃,静脉注射0.1 mg/kg沉默NLRP3的siRNA重组质粒和10 mg/kg polyphyllinⅥ),每组8只。每组注射1次/周,4周后取胃黏膜组织用于后续检测。采用Western blotting检测胃黏膜组织中NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、cleaved caspase-1/caspase-1比值、Gasdermin D(GSDMD)、CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206、IL-10的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,模型组小鼠胃溃疡形成,溃疡指数增加,体重下降,NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达及cleaved caspase-1/caspase-1比值增加,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平增加(均P<0.05)。与模型+siNLRP3阴性对照组比较,模型+siNLRP3组的小鼠胃溃疡症状改善,溃疡指数下调,体重增加,且胃黏膜组织中NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达及cleaved caspase-1/caspase-1比值均减少,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(均P<0.05)。与模型+siNLRP3组比较,模型+siNLRP3+polyphyllinⅥ组小鼠溃疡指数增加,体重下降,NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达及cleaved caspase-1/caspase-1比值增加(均P<0.05)。结论沉默NLRP3通过抑制细胞焦亡,显著减轻胃溃疡小鼠的炎症反应,改善胃溃疡症状。NLRP3可能是治疗胃溃疡的潜在靶点。 展开更多
关键词 NOD样受体家族结构域蛋白3 胃溃疡 细胞焦亡 炎症反应
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杜仲皮与杜仲叶对抑郁症大鼠炎症反应及海马ZO-1/Occludin的作用比较
4
作者 陈雨立 王鑫 +5 位作者 刘羽 赵洪庆 易亚乔 周伟良 王汝琴 刘林 《中国实验动物学报》 北大核心 2026年第2期195-205,共11页
目的 探讨比较杜仲皮及叶对抑郁症模型大鼠炎症和血脑屏障损伤的作用及特点。方法 采用慢性不可预见温和应激(CUMS)建立抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、抑郁组、杜仲皮组、杜仲叶组,分析进行旷场、Morris水迷宫实验检测分析行为... 目的 探讨比较杜仲皮及叶对抑郁症模型大鼠炎症和血脑屏障损伤的作用及特点。方法 采用慢性不可预见温和应激(CUMS)建立抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、抑郁组、杜仲皮组、杜仲叶组,分析进行旷场、Morris水迷宫实验检测分析行为学相关指标;苏木素-伊红(HE)、Nissl染色观察大鼠海马(HP)病理形态;ELISA法检测大鼠血清、海马中IL-1β、IL-6、TNF-α含量;免疫荧光法检测ZO-1、Occludin的表达水平。结果 与对照组比较,抑郁组大鼠目标象限停留时间、穿越平台、爬格次数、直立次数明显降低(P<0.05或P<0.01);海马组织存在明显的炎细胞浸润、尼氏体减少甚至消失;IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);ZO-1、Occludin阳性表达降低,荧光强度减弱(P<0.05)。与抑郁组比较,杜仲皮组、杜仲叶组大鼠、目标象限停留时间、穿越平台、爬格次数、直立次数明显升高(P<0.05或P<0.01);病理形态明显改善;杜仲皮、杜仲叶组大鼠血清、海马中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01或P<0.05);海马组织ZO-1、Occludin阳性表达升高,荧光强度升高(P<0.05)。结论 杜仲皮、杜仲叶均能明显改善抑郁症大鼠行为,调节血脑屏障通透性,减轻炎症反应损伤,从而保护神经功能。 展开更多
关键词 抑郁症 血脑屏障 炎症反应 杜仲
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羟基红花黄色素A调控miR-29c表达对骨关节炎软骨细胞增殖及炎症反应机制研究
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作者 张笑阳 张洪涛 +1 位作者 臧建峰 席广正 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第3期625-630,共6页
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)通过调控miR-29c表达对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖及炎症反应的作用机制。方法:采用10 ng/mL IL-1β处理人正常软骨细胞C-28/I2建立OA体外细胞模型;CCK-8法、流式细胞术分析不同浓度(2.5、10、40µmol... 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)通过调控miR-29c表达对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖及炎症反应的作用机制。方法:采用10 ng/mL IL-1β处理人正常软骨细胞C-28/I2建立OA体外细胞模型;CCK-8法、流式细胞术分析不同浓度(2.5、10、40µmol/L)HSYA对IL-1β处理的C-28/I2细胞增殖活力和凋亡的影响;ELISA检测TNF-α和IL-6水平;RT-qPCR检测miR-29c表达量。采用上述方法检测过表达miR-29c联合HSYA对IL-1β处理的C-28/I2细胞增殖活力、凋亡以及炎症因子分泌的影响。结果:IL-1β处理后C-28/I2细胞活力显著降低,凋亡率、TNF-α和IL-6分泌量、miR-29c表达量显著升高(P<0.05)。不同浓度HSYA联合10 ng/mL IL-1β处理后的C-28/I2细胞活力明显增强,细胞凋亡率、miR-29c表达量及TNF-α、IL-6炎症反应显著降低(P<0.05)。过表达miR-29c显著减弱HSYA对IL-1β诱导的C-28/I2细胞活力、凋亡及炎症因子分泌的影响(P<0.05)。结论:HSYA可通过下调miR-29c表达,提高OA软骨细胞增殖率,抑制细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A miR-29c 骨关节炎 软骨细胞 增殖 炎症反应
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miR-224-3p调控JAK/STAT信号通路对LPS诱导的椎间盘退变髓核细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响
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作者 熊和然 赵欣 +4 位作者 王松 向超 万骐 程思玲 何生华 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第3期265-271,共7页
目的探讨miR-224-3p调控Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对椎间盘髓核细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法将髓核细胞分为对照(Control)组、模型(Model,以200μg/mL脂多糖干预)组、miR-224-3p阴性对照(miR-NC)组... 目的探讨miR-224-3p调控Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对椎间盘髓核细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法将髓核细胞分为对照(Control)组、模型(Model,以200μg/mL脂多糖干预)组、miR-224-3p阴性对照(miR-NC)组、miR-224-3p模拟物(miR-224-3p mimics)组、miR-224-3p mimics+JAK1过表达空载体(miR-224-3p mimics+pc-DNA-NC)组、miR-224-3p mimics+JAK1过表达质粒(miR-224-3p mimics+JAK1)组。采用实时定量PCR检测细胞miR-224-3p、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、可聚蛋白多糖(aggrecan)、胶原蛋白Ⅱ(CollagenⅡ)、JAK1、STAT1 mRNA表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术法检测细胞凋亡情况;采用ELISA试剂盒法检测炎性细胞因子水平;采用Western blotting检测JAK1、STAT3、BCL2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、aggrecan和CollagenⅡ蛋白表达;双萤光素酶报告基因实验验证miR-224-3p与JAK1之间的靶向关系。结果与Control组相比,Model组髓核细胞miR-224-3p表达下调,JAK1和STAT1表达上调(P<0.05);过表达miR-224-3p可提高髓核细胞活性、aggrecan和CollagenⅡ表达水平、Bcl-2蛋白表达量,降低细胞凋亡率、TNF-α、IL-6和IL-8水平及p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1、caspase-3和Bax蛋白表达量(P<0.05);同时过表达miR-224-3p和JAK1可降低髓核细胞活性、aggrecan和CollagenⅡ表达水平、Bcl 2蛋白表达量,提高细胞凋亡率、TNF-α、IL-6和IL-8水平及p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1、caspase-3和Bax蛋白表达量(P<0.05)。结论椎间盘退变髓核细胞中miR-224-3p的表达水平显著下调,上调miR-224-3p可通过靶向抑制JAK/STAT信号通路,提高脂多糖诱导的椎间盘髓核细胞活性,抑制细胞凋亡、炎症反应和细胞外基质降解。 展开更多
关键词 miR-224-3p Janus激酶/信号转导和转录激活因子 椎间盘髓核细胞 增殖 凋亡 炎症反应
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
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作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路
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伊犁马增量运动时氧化应激、炎症反应动态特征及其与运动性能的关联性研究
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作者 张紫菡 彭江飞 +4 位作者 阿迪娜·吾斯曼 鲍奕柯 褚洪忠 姚闰晨 曾亚琦 《动物营养学报》 北大核心 2026年第2期1277-1285,共9页
本试验旨在探究马匹在增量运动时氧化应激与炎症反应规律。借助马专用跑步机,动态采集7匹伊犁马在不同运动负荷(3、5、7、9 m/s)阶段的血液并测定血浆抗氧化和免疫指标,评估马匹氧化应激与炎症反应水平。结果显示:血浆总抗氧化能力(T-A... 本试验旨在探究马匹在增量运动时氧化应激与炎症反应规律。借助马专用跑步机,动态采集7匹伊犁马在不同运动负荷(3、5、7、9 m/s)阶段的血液并测定血浆抗氧化和免疫指标,评估马匹氧化应激与炎症反应水平。结果显示:血浆总抗氧化能力(T-AOC)在7 m/s阶段显著高于3 m/s阶段(P<0.05);由5 m/s增量运动到7 m/s时血浆谷胱甘肽(GSH)含量显著升高(P<0.05);由0 m/s增量运动到3 m/s时血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P<0.05);由0 m/s增量运动到7 m/s时血浆过氧化氢酶(CAT)活性显著升高(P<0.05);血浆白细胞介素-1β(IL-1β)含量在7 m/s阶段显著低于3 m/s阶段(P<0.05)。血浆T-AOC在3~5 m/s阶段的差值与比赛用时呈极显著正相关(P<0.01),血浆GSH含量在7~9 m/s阶段的差值与比赛用时呈显著负相关(P<0.05),血浆IL-1β含量在5~7 m/s阶段的差值与比赛用时呈显著正相关(P<0.05)。上述结果表明,3~5 m/s阶段伊犁马通过总抗氧化系统的协同实现对跑步机增量运动的动态适应,而3和7 m/s为炎症状态发生显著转换的临界强度节点,提示该区间是调控氧化-炎症平衡、优化训练负荷的关键窗口。 展开更多
关键词 伊犁马 跑步机增量运动 速度 氧化应激 炎症反应
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青藤碱通过AMPK/SIRT1信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应
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作者 赵晶晶 郑福增 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期54-60,共7页
研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分... 研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、青藤碱组和青藤碱+AMPK抑制剂组。测量各组大鼠足趾肿胀程度;比较关节炎指数;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α);HE染色检测滑膜组织病理学变化;分光光度法检测滑膜组织中乳酸含量;Western blot法检测滑膜组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、丙酮酸激酶肌肉亚型M2(pyruvate kinase muscle isozyme M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)蛋白表达。结果显示:和对照组比较,模型组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05);和模型组比较,青藤碱组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显降低,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显增加(P<0.05);和青藤碱组比较,青藤碱+AMPK抑制剂组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05)。这些结果说明青藤碱可下调类风湿性关节炎大鼠糖酵解活性,抑制炎症水平,改善类风湿性关节炎症状,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1信号通路有关。 展开更多
关键词 青藤碱 AMPK/SIRT1信号通路 糖酵解 类风湿性关节炎 炎症反应
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宣木瓜多糖缓解PRV感染小鼠脑和肝脏中炎症反应
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作者 舒瑞腾 吴家乐 +5 位作者 王紫苇 孙雯捷 刘畅 李磊 叶鹏飞 曹迷霞 《现代畜牧兽医》 2026年第1期1-7,共7页
试验旨在明确宣木瓜多糖对伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV)感染小鼠脑部和肝脏炎症反应的调节作用,并结合差异KEGG通路机制探索其抗炎靶点。试验将50只SPF级昆明小鼠(雌、雄各半)随机分为5组,每组10只小鼠,以50~200 mg/kg的宣木瓜... 试验旨在明确宣木瓜多糖对伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV)感染小鼠脑部和肝脏炎症反应的调节作用,并结合差异KEGG通路机制探索其抗炎靶点。试验将50只SPF级昆明小鼠(雌、雄各半)随机分为5组,每组10只小鼠,以50~200 mg/kg的宣木瓜多糖处理PRV感染小鼠,并设PRV组和对照组,于试验第7天解剖并取脑、肝脏组织,通过ELISA检测炎症因子与炎症效应分子活性,同时对肝脏组织开展转录组测序,进行GO、KEGG富集分析及GSEA。结果显示,50~200 mg/kg宣木瓜多糖可改善PRV感染引发的炎症因子失衡,降低小鼠脑、肝脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)等促炎因子及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、趋化因子(C-C基序)配体5(CCL5)、C-X-C趋化因子配体10(CXCL10)等趋化因子的含量;能够抑制炎症效应分子环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。转录组层面,宣木瓜多糖作用后PRV感染小鼠肝脏共产生2998个差异表达基因;差异基因在生物过程(细胞过程、生物调节)、分子功能(结合、催化活性)、细胞组分(细胞解剖实体)中显著富集;KEGG分析与GSEA结果一致显示,差异基因显著富集于补体与凝血级联反应、造血细胞谱系、细胞外基质(ECM)-受体相互作用、黏着斑、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。研究表明,宣木瓜多糖可通过调控补体与凝血级联反应、PI3K-Akt及MAPK等关键信号通路,靶向调控炎症相关差异基因的表达,进而发挥对PRV感染引发的脑部及肝脏过度炎症反应的抑制作用,维持机体炎症稳态。 展开更多
关键词 宣木瓜多糖 PRV 炎症反应 脑 肝脏
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4-苯基丁酸对磨损微粒诱导巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响
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作者 刘国印 柏天婷 +4 位作者 伏雅慧 冷楠楠 刘璐 陈建民 郭兴锋 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第2期118-126,共9页
目的探讨化学伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)在调节Ti Al6V4纳米磨损微粒(TiNPs)诱导下巨噬细胞凋亡和炎症反应中的作用及其潜在的治疗价值。方法以小鼠巨噬细胞样细胞系Raw264.7为研究对象,将Raw264.7细胞随机分为:Control组(使用无血清DMEM培... 目的探讨化学伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)在调节Ti Al6V4纳米磨损微粒(TiNPs)诱导下巨噬细胞凋亡和炎症反应中的作用及其潜在的治疗价值。方法以小鼠巨噬细胞样细胞系Raw264.7为研究对象,将Raw264.7细胞随机分为:Control组(使用无血清DMEM培养基进行处理)、TiNPs组(采用不同浓度的Ti NPs进行处理)、4-PBA组(接受不同浓度的4-PBA处理)、TiNPs+4-PBA组(联合使用不同浓度的Ti NPs和4-PBA进行共同处理)。MTT法用于测定细胞活力,流式细胞术用于检测细胞凋亡情况及活性氧(ROS)的产生,酶联免疫吸附试验定量分析炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,Caspase-3活性通过活性检测试剂盒进行检测,蛋白质免疫印迹法用于分析Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白的表达水平。结果与Control组相比,TiNPs组炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS的表达水平显著增加,其增加程度与剂量、时间呈正相关(P<0.05)。Ti NPs+4-PBA组表现出对Ti NPs诱导的炎性因子升高的显著抑制作用,且该抑制作用同样呈现剂量依赖特征(P<0.05)。Ti NPs+4-PBA组巨噬细胞ROS水平较Ti NPs组显著降低(P<0.05)。与Control组比较,TiNPs处理6、12、24 h后的巨噬细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且该升高趋势与剂量呈正相关。当加入4-PBA后,TiNPs+4-PBA组的巨噬细胞凋亡率较单独Ti NPs处理进一步上升(P<0.05)。Ti NPs组Caspase-3活性较Control组明显增加(P<0.05),且呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性。Ti NPs+4-PBA组的Caspase-3活性较Ti NPs组明显提升(P<0.05)。Ti NPs+4-PBA组Caspase-3和Bax的表达水平较Ti NPs组显著上升,而Bcl-2的表达则显著下降(P<0.05)。结论4-PBA通过抑制巨噬细胞炎症反应并促进其凋亡,有效缓解了Ti NPs造成的不良反应,为临床治疗骨溶解提供了潜在策略。 展开更多
关键词 骨溶解 4-苯基丁酸 磨损微粒 巨噬细胞 细胞凋亡 炎症反应
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ATF3通过NF-κB信号通路调控动脉粥样硬化斑块内的炎症反应 被引量：3
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作者 夏冰 彭进 +6 位作者 丁九阳 王杰 唐国伟 刘国杰 王沄 万昌武 乐翠云 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1131-1142,共12页
目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因... 目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠尾静脉注射9型腺相关病毒(AAV9)敲低ATF3的表达,继续高脂喂养5周构建ATF3基因敲除的动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型。麻醉处死后观察主动脉斑块结构改变,检测斑块内ATF3、炎症相关因子及NF-κB信号通路蛋白表达改变,并在体外构建ATF3的过表达质粒及siRNA干预THP-1诱导的泡沫细胞模型验证ATF3与NF-κB信号通路间关系。结果 在人冠状动脉粥样硬化斑块内,ATF3的表达增高(P<0.05),且与CD68呈部分共表达;在ATF3基因敲除后,小鼠的主动脉斑块体积增大(P<0.05),斑块内炎症相关因子(CD45、CD68、IL-1β、TNF-α)表达增强(P<0.05),NF-κB信号通路相关蛋白(PIKKα/β、P-NF-κB p65)表达增高(P<0.05),VCAM1、MMP9及MMP2表达增强(P<0.05);在离体THP-1细胞实验中验证了沉默ATF3后NF-κB信号通路进一步激活,而过表达ATF3后NF-κB信号受到抑制。结论 动脉粥样硬化诱导ATF3的表达,ATF3的缺乏会促进AS的发生,增强斑块内炎症反应,其机制可能是通过进一步激活NF-κB信号通路导致,ATF3可能是AS潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 转录激活因子3 炎症反应 NF-ΚB 冠心病猝死
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香青兰总黄酮抑制NLRP3炎症小体激活对心肌缺血再灌注损伤炎症反应保护作用的研究 被引量：2
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作者 马祖文 张歆 +3 位作者 张裴 张丽 杨婷 孟繁龙 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1513-1521,共9页
本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性... 本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 NLRP3炎症小体
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荣木复肝方调控炎症反应和氧化应激改善胆汁淤积肝损伤的机制研究 被引量：2
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作者 徐华明 杨柳 +5 位作者 刘延鑫 杨念 郑思嘉 聂闪闪 魏炳琦 朱平生 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期34-43,共10页
目的:研究荣木复肝方(RMFGF)对胆汁淤积肝损伤(CLI)的保护作用及机制。方法:用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃建立胆汁淤积小鼠模型,甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导L02细胞建立体外模型。设置正常组,模型组,高、中、低剂量组,阳性药熊去氧胆酸(U... 目的:研究荣木复肝方(RMFGF)对胆汁淤积肝损伤(CLI)的保护作用及机制。方法:用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃建立胆汁淤积小鼠模型,甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导L02细胞建立体外模型。设置正常组,模型组,高、中、低剂量组,阳性药熊去氧胆酸(UDCA)组以及高剂量+MCC950(NLRP3抑制剂)组。苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化,生化法检测肝功能和氧化应激标志物表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症介质表达水平,免疫组织化学法观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达,蛋白质免疫印迹法检测NLRP3途径蛋白和凋亡相关蛋白表达。CCK-8法测定细胞活力,试剂盒检测各组细胞活性氧(ROS)表达,原位末端转移酶标记法(TUNEL)试剂盒检测细胞凋亡水平。结果:RMFGF给药后,体内外肝功能参数、NLRP3炎症小体表达、氧化应激标志物、炎症介质水平以及细胞凋亡水平呈剂量依赖性降低。结论:RMFGF抑制炎症反应和氧化应激,减少细胞凋亡,从而改善胆汁淤积性肝损伤,其作用机制与抑制ROS/NLRP3通路相关。 展开更多
关键词 胆汁淤积 肝损伤 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 活性氧 荣木复肝方
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量：1
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作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncRNA MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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益气活血开心汤通过调控STAT3介导的炎症反应改善心肌梗死合并抑郁症大鼠的机制研究 被引量：1
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作者 朱智德 谢丽钰 +6 位作者 卢健棋 毛美玲 何晓羚 蒋志雄 肖湘 罗宇东 谢婷婷 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期513-521,共9页
目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔... 目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔20 mg/kg、盐酸氟西汀胶囊3.1 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,其他各组采用采用结扎冠状动脉左前降支结合慢性不可预见性轻度应激方法制备大鼠心肌梗死合并抑郁模型,再按剂量各组灌胃给药。灌胃28 d后观察大鼠抑郁行为,观察各组大鼠心脏和海马组织病理变化,采用Western blot检测心脏和海马STAT3、p-STAT3蛋白表达,免疫荧光检测p-STAT3大鼠心脏和海马定位表达情况,ELISA检测大鼠血清中CK-MB、cTnT、IL-17、IL-10的水平。结果:行为学结果显示:与对照组相比,模型组大鼠水平得分和垂直得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组水平得分和垂直得分均有不同程度增加(P<0.05),糖水偏好率均有不同程度升高(P<0.01)。病理染色结果显示:与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞大量坏死,排列紊乱,可见大量胶原纤维、粘液沉积,海马神经细胞坏死明显,细胞数量少,核固缩,排列松散;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组心肌病理结构均有所改善,炎性浸润减少,纤维化情况得到明显改善,海马神经细胞数量相对较多,层次丰富,形态相对规则。ELISA和Western blot结果显示:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-17、CK-MB和cTnT显著升高(P<0.01),IL-10显著下降(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组IL-17、CK-MB和cTnT显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组大鼠定位于心脏和海马的pSTAT3蛋白荧光强度显著增强;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组定位于心脏和海马的p-STAT3蛋白荧光强度显著减弱。结论:益气活血开心汤可能通过抑制STAT3介导的炎症因子的表达而改善心肌纤维化情况和海马神经元的损伤治疗心肌梗死合并抑郁模型大鼠。 展开更多
关键词 益气活血开心汤 心肌梗死合并抑郁状态 STAT3 炎症反应
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Toll样受体4介导肠上皮损伤与炎症反应在NEC中作用的研究进展 被引量：1
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作者 王佳 蔡成 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期57-63,共7页
坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种见于早产儿的肠道炎症和坏死性疾病,仍是目前早产儿胃肠道疾病死亡的主要原因,其具体发病机制尚不明确。近年来,大量研究报道Toll样受体4(TLR4)在NEC发病中起到关键作用。早产儿肠上皮细胞大量表达的TLR4与... 坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种见于早产儿的肠道炎症和坏死性疾病,仍是目前早产儿胃肠道疾病死亡的主要原因,其具体发病机制尚不明确。近年来,大量研究报道Toll样受体4(TLR4)在NEC发病中起到关键作用。早产儿肠上皮细胞大量表达的TLR4与细菌脂多糖(LPS)结合后激活下游信号通路,导致肠上皮完整性破坏和细菌移位,从而引起肠道缺血坏死和炎症反应,并可能迅速进展为严重脓毒血症、多器官功能障碍和死亡。本文就TLR4相关信号通路在NEC患儿肠上皮损伤及炎症反应中的作用机制进行综述,为研究新的NEC治疗作用靶点提供参考。 展开更多
关键词 Toll样受体4(TLR4) 坏死性小肠结肠炎(NEC) 早产儿 肠道屏障 炎症反应 综述
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许氏平鲉感染美人鱼发光杆菌美人鱼亚种后的生理与炎症反应特征分析
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作者 张岩 于永翔 +5 位作者 王春元 王印庚 荣小军 廖梅杰 张志琪 张正 《渔业科学进展》 北大核心 2025年第6期249-260,共12页
本研究以黄渤海地区深远海养殖许氏平鲉(Sebastes schlegelii)为对象,针对其季节性高发的败血性皮肤溃疡症的主要致病原美人鱼发光杆菌美人鱼亚种(Photobacterium damselae subsp.damselae,PDD),采用组织病理、细胞、生理及免疫检测等... 本研究以黄渤海地区深远海养殖许氏平鲉(Sebastes schlegelii)为对象,针对其季节性高发的败血性皮肤溃疡症的主要致病原美人鱼发光杆菌美人鱼亚种(Photobacterium damselae subsp.damselae,PDD),采用组织病理、细胞、生理及免疫检测等多种技术方法,从细胞、组织、酶活性及免疫等多个层面,研究了许氏平鲉对PDD侵染的响应机制。结果显示,许氏平鲉感染PDD后引起肠道、脾脏及肝脏结构病变,血液中白细胞数量显著下降,肝脏的抗氧化性能(SOD、CAT、MDA、PO和MPO)、非特异性免疫性能(LZM、ACP、AKP和SIgA)以及消化酶指标(α-AL、PAMY和LPS)规律较好;qRT-PCR结果显示,感染后的许氏平鲉肠道紧密连接蛋白相关基因(CLDN3、CLDN15和ZO-1)及抗炎因子基因(IL-10和IL-12b)相对表达量均显著下调(P<0.05),肠道炎症因子(IL-8、IL-15和IL-1β)相对表达量显著上调(P<0.05),相关炎症通路基因(NF-κBp65、NLRC3.2和MyD88)相对表达量显著下调(P<0.05)。研究表明,许氏平鲉感染PDD造成生长和抗氧化性能降低,肠道、肝脏、脾脏组织结构损伤,导致组织病变发生,血液中白细胞数量降低,肠道紧密连接蛋白和抗炎因子基因相对表达量下调,而炎症因子基因相对表达量上调。本研究为建立深远海养殖环境下许氏平鲉的健康评价体系和开发相应的免疫保护技术提供了科学依据。 展开更多
关键词 许氏平鲉 美人鱼发光杆菌美人鱼亚种 炎症反应 免疫 生理代谢
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益肾排毒方调节Calcineurin/NFAT信号通路对慢性肾衰竭大鼠炎症反应的影响
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作者 冯立 彭博文 +7 位作者 彭斌 朱双益 冯雪 熊玮 胡溪 翟晓玲 孙小慧 高智 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2663-2667,共5页
目的:探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠炎症反应的影响以及钙调节神经磷酸酶(Calcineurin)/活化T细胞核因子(NFAT)的作用。方法:构建CRF大鼠模型,随机分为模型组、益肾排毒方低、中、高剂量组,每组10只,另取10只大鼠正常饲喂为空白... 目的:探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠炎症反应的影响以及钙调节神经磷酸酶(Calcineurin)/活化T细胞核因子(NFAT)的作用。方法:构建CRF大鼠模型,随机分为模型组、益肾排毒方低、中、高剂量组,每组10只,另取10只大鼠正常饲喂为空白组;记录大鼠一般情况;尿蛋白定量试剂盒检测各组CRF大鼠24 h尿蛋白水平;检测各组CRF大鼠血清血肌酐、尿素氮水平;ELISA检测CRF大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色观察肾组织病理变化;Western blot检测各组CRF大鼠肾组织成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白、Calcineurin、NFAT蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组血清中血肌酐、尿素氮、尿液中24 h尿蛋白水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平、肾脏组织FGF23、Calcineurin、NFAT蛋白水平显著升高,Klotho蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,益肾排毒方低、中、高剂量组血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平、肾脏组织FGF23、Calcineurin、NFAT蛋白水平显著性降低,Klotho蛋白水平显著升高,且随着剂量增加,效果更显著(P<0.05)。结论:益肾排毒方可能通过抑制Calcineurin/NFAT信号通路减轻CRF大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 益肾排毒方 钙调节神经磷酸酶 NFAT 慢性肾衰竭大鼠 炎症反应
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
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作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mTOR/STAT3信号通路 哮喘 炎症反应
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