支气管哮喘急性发作期患儿血清CC16、KL-6水平与炎症及病情严重程度的相关性

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作者 颜海峰 钟娇霞 +3 位作者 林欲庆 吴小红 霍开明 周家仍 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期951-956,共6页

目的探究支气管哮喘急性发作期患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平与炎症及病情严重程度的关系。方法选取2022年5月至2024年7月海南医科大学第二附属医院儿科收治的146例支气管哮喘急性发作期患儿(急性发... 目的探究支气管哮喘急性发作期患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平与炎症及病情严重程度的关系。方法选取2022年5月至2024年7月海南医科大学第二附属医院儿科收治的146例支气管哮喘急性发作期患儿(急性发作期组)、104例支气管哮喘临床缓解期患儿(缓解期组)、110例体检健康儿童志愿者(对照组)。根据病情严重程度将哮喘急性发作期患儿分为:轻度组(急性发作轻度患儿55例)、中重度组(急性发作中度、重度患儿分别为49、42例)。酶联免疫吸附法检测三组受试者血清CC16、KL-6水平。收集支气管哮喘急性发作期患儿临床资料并检测血清炎症指标[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)]和气道炎症细胞比例。比较三组受试者血清CC16、KL-6水平,哮喘急性发作期不同病情严重程度患儿临床资料、血清炎症指标及气道炎症细胞比例及血清CC16、KL-6水平。分析支气管哮喘急性发作期患儿血清CC16、KL-6与儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分、血清炎症指标及气道炎症细胞比例的相关性,影响支气管哮喘急性发作期患儿发生中重度病情的因素,血清CC16、KL-6对支气管哮喘急性发作期患儿发生中重度病情的预测效能。结果对照组、缓解期组、急性发作期组血清CC16水平依次降低,KL-6水平依次升高(P<0.05)。与轻度组比较,中重度组CACT评分、巨噬细胞比例、CC16水平显著降低(P<0.05),PCT、CRP、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例、KL-6水平显著升高(P<0.05)。支气管哮喘急性发作期患儿血清CC16与KL-6、PCT、CRP、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例呈负相关,与C-ACT评分、巨噬细胞比例呈正相关(P<0.05);KL-6与C-ACT评分、巨噬细胞比例呈负相关,与PCT、CRP、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例呈正相关(P<0.05)。C-ACT评分、巨噬细胞比例、CC16均是影响支气管哮喘急性发作期患儿发生中重度病情的保护因素,PCT、CRP、中性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞比例、淋巴细胞比例、KL-6是影响支气管哮喘急性发作期患儿发生中重度病情的危险因素(P<0.05)。血清CC16、KL-6两者联合预测支气管哮喘急性发作期患儿发生中重度病情的曲线下面积(AUC)(0.934)较CC16、KL-6各自单独预测的AUC(0.811、0.846)更高(P<0.05)。结论支气管哮喘急性发作期患儿血清CC16呈低水平,KL-6呈高水平,两者与血清炎症指标、气道炎症细胞比例及病情严重程度相关,血清CC16和KL-6联合可用于预测支气管哮喘急性发作期患儿中重度病情的发生。 展开更多

关键词 支气管哮喘急性发作期患儿 Clara细胞分泌蛋白16 涎液化糖链抗原-6 血清炎症指标 气道炎症细胞 中重度病情

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基于NF-κB通路研究芍药苷对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及机制研究 被引量：4

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作者 何芳 丁敏 +2 位作者 甄海宁 陈亚隽 薛欣欣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1387-1391,共5页

目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1... 目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1μg/ml)诱导BEAS-2B细胞炎症反应,按照不同分组给予芍药苷或NF-κB抑制剂CAPE干预,CCK-8检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,ELISA检测IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平,Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Cyclin1、NF-κB和p-p65的蛋白表达水平。结果:芍药苷能增加细胞活力,抑制细胞凋亡,提高IFN-γ和IL-10水平(P<0.01),降低IL-4和IL-17C水平(P<0.01),下调p53、Bax、NF-κB和p-p65蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-2和Cyclin1蛋白表达水平(P<0.01)。NF-κB抑制剂CAPE干预后芍药苷作用效果更显著。结论:芍药苷可通过调控NF-κB通路降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子水平,从而抑制哮喘炎症反应。 展开更多

关键词 芍药苷 哮喘 炎症反应 支气管上皮细胞 NF-ΚB通路

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钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide调节支气管上皮细胞炎症反应 被引量：1

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作者 陈科 莫诗卉 +3 位作者 晏世荣 李静 吴通前 余芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2262-2266,2272,共6页

目的:研究钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide对支气管上皮细胞炎症反应的潜在调控机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予LPS刺激或Niclosamide预处理,RT-qPCR、Western blot检测相关细胞因子和信号分子表达,荧光探针检测细... 目的:研究钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide对支气管上皮细胞炎症反应的潜在调控机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予LPS刺激或Niclosamide预处理,RT-qPCR、Western blot检测相关细胞因子和信号分子表达,荧光探针检测细胞内ROS水平。结果:LPS刺激和Niclosamide预处理导致细胞ROS水平较对照组升高(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激导致支气管上皮细胞S100A4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),相关信号通路分子TLR4/STAT3、MAPK1/3/SIRT1、NF-κB/IKKβ/p65 mRNA表达升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-6、紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 mRNA表达升高(P<0.05)。S100A4抑制剂Niclosamide预处理后,以上基因表达较LPS组呈不同程度下降(P<0.05),但TLR4/MAPK1、NF-κB/IKKβ/p65无明显变化(P>0.05)。Western blot结果显示:LPS组S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05),而Occludin表达较对照组降低(P<0.05)。Niclosamide预处理后S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α表达较LPS组降低(P<0.05),而Occludin表达较LPS组升高(P<0.05)。结论:钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide可抑制支气管上皮细胞S100A4表达并抑制其炎症反应,可能与STAT3、MAPK3/SIRT1信号相关。 展开更多

关键词 支气管上皮细胞 LPS S100A4 NICLOSAMIDE ROS 紧密连接 炎症反应

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过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞炎症反应的机制研究

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作者 许振浪 邝向东 +1 位作者 谢景臣 秦玉春 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2506-2512,共7页

目的:探讨过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞炎症反应的机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞16HBE,用RSV感染,将细胞分为Con组、RSV组、RSV^(+)miR-NC组、RSV^(+)miR-320e组、RSV^(+)miR-320e^(+)vector组、RSV... 目的:探讨过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞炎症反应的机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞16HBE,用RSV感染,将细胞分为Con组、RSV组、RSV^(+)miR-NC组、RSV^(+)miR-320e组、RSV^(+)miR-320e^(+)vector组、RSV^(+)miR-320e^(+)TLR4组。RT-qPCR检测miR-320e、TLR4 mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、TLR4、IκBα、p-IκBα、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-α、IFN-β表达;双荧光素酶实验验证miR-320e和TLR4的靶向关系。结果:与Con组相比,RSV组miR-320e表达水平、存活率、Bcl-2和IκBα蛋白表达明显降低,凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-α、IFN-β表达、TLR4 mRNA和蛋白表达,以及p-IκBα蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB明显增加。与RSV^(+)miR-NC组相比,RSV^(+)miR-320e组miR-320e表达水平、存活率、IFN-α、IFN-β表达、Bcl-2和IκBα蛋白表达明显增加,凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-1β表达、TLR4 mRNA和蛋白表达,以及p-IκBα蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB明显降低。miR-320e靶向负调控TLR4表达,上调TLR4可部分回复过表达miR-320e对RSV感染支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症反应的影响。结论:miR-320e通过靶向负调控TLR4表达抑制RSV感染支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症反应。 展开更多

关键词 miR-320e 呼吸道合胞病毒 支气管上皮细胞 炎症反应

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参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究 被引量：2

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作者 宋俊华 马萍 +3 位作者 卫丽 徐春肖 陈瑶 胡晋婷 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期172-174,共3页

目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测... 目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞h BD-2mRNA的表达情况。结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组h BD-2mRNA相对表达量仅在1 h显著性升高(P<0.05);其余均无统计学差异(P>0.05)。结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调h BD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用。 展开更多

关键词 参苏饮 炎症人支气管上皮细胞(16hbe) NFΚB h BD-2mRNA

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支气管上皮细胞系BEP2D恶性转化过程中p16基因甲基化改变研究 被引量：2

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作者 张文 孙玉鹗 +1 位作者 蔡庆 卢光明 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第5期352-355,共4页

目的　研究人支气管上皮细胞系BEP2D恶性转化过程中p16基因甲基化改变以及 p16基因mRNA转录情况。方法　选取正常人支气管上皮细胞系BEP2D及其经α粒子照射 2 0周 (R 2 0 )、2 1周 (R 2 1)、3 5周 (T 3 5 )和 5 4周 (T 5 4)的BEP2D细胞... 目的　研究人支气管上皮细胞系BEP2D恶性转化过程中p16基因甲基化改变以及 p16基因mRNA转录情况。方法　选取正常人支气管上皮细胞系BEP2D及其经α粒子照射 2 0周 (R 2 0 )、2 1周 (R 2 1)、3 5周 (T 3 5 )和 5 4周 (T 5 4)的BEP2D细胞株作为研究对象 (其中R 2 0、R 2 1未发生恶性转化 ,而T 3 5、T 5 4已发生恶性转化 ) ,采用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR ,MSP)检测各细胞株中 p16基因的甲基化改变情况 ,再运用半定量反转录PCR (retro translationPCR ,RT PCR)检测 p16基因mRNA在各细胞株中的表达情况。结果　①正常BEP2D细胞株 p16基因未发生甲基化 ,而R 2 0、R 2 1、T 3 5和T 5 4细胞的p16基因均发生了甲基化改变。②与正常BEP2D细胞相比 ,R 2 0、R 2 1、T 3 5和T 5 4细胞 p16基因mRNA转录水平均降低。结论　p16基因甲基化改变发生在肺癌形成的早期阶段。p16基因甲基化可导致 展开更多

关键词 支气管上皮细胞系 BEP2D P16基因 肺肿瘤

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环磷酰胺及塞替派诱导的人支气管上皮恶性转化细胞的p16^(INK4a)及p15^(INK4b)基因突变 被引量：1

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作者 陈光宇 袁素波 +1 位作者 马华智 廖明阳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-137,共5页

目的　了解环磷酰胺 (CP)和塞替哌 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)的恶性转化株内BEAS CP和BEAS TE细胞p16和p15基因的突变情况。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)、聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)及DNA序列... 目的　了解环磷酰胺 (CP)和塞替哌 (TEPA)诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)的恶性转化株内BEAS CP和BEAS TE细胞p16和p15基因的突变情况。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)、聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)及DNA序列分析技术。结果　BEAS CP细胞p15基因的外显子 1和外显子 2都出现了异常带型。BEAS TE细胞p16基因的外显子 1及外显子 2a出现了异常带型和迁移率滞后现象 ;p15基因外显子 1的 2条单链带之间出现异常条带。DNA序列分析发现BEAS CP细胞的p15基因外显子 1的 182位有C的插入 ,2 0 6位有G的插入 ;外显子 2的第 30 8位密码子有C→T(TCC→TTC)转换 (Ser→Phe) ,第 32 7位密码子有T→A(AAT→AAA)颠换 (Asn→Lys)。BEAS TE细胞的p16基因外显子 2a的第 12 5位密码子有G→A(CGC→CAC)转换 (Arg→His)。结论　p15基因在CP诱导BEAS 2B发生恶性转化的过程中发挥了重要作用。在TEPA诱导BEAS 2B细胞发生恶性转化的过程中可能涉及了p16基因的失活。 展开更多

关键词 环磷酰胺 塞替派 上皮细胞 P15基因 p16基因 基因突变 支气管上皮细胞恶性转化 抗肿瘤药 肿瘤诱导

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参苏饮在促进炎症人支气管上皮细胞表达β-防御素2时对NF-κB活性的影响

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作者 徐春肖 马萍 +3 位作者 卫丽 宋俊华 胡晋婷 陈瑶 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1940-1943,共4页

目的:观察参苏饮在炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)过程中对NF-κB活性的影响。方法:选择SD雄性大鼠,灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);造模LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不... 目的:观察参苏饮在炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)过程中对NF-κB活性的影响。方法:选择SD雄性大鼠,灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);造模LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型。滤板法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞NFk B的激活情况。结果:与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组NF-κB蛋白活性在1 h、3 h、5 h、8 h显著性升高(P<0.05)。结论:参苏饮能促进NF-κB蛋白的活化,且全方组的效应优于拆方组,这可能与增强h BD-2的转录启动有关。 展开更多

关键词 NF-ΚB 参苏饮 炎症人支气管上皮细胞 h BD-2

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Apelin/APJ在人支气管上皮细胞炎症反应中的作用及地胆头对其影响的研究 被引量：3

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作者 贾盼红 熊晓嫚 +3 位作者 李琪(指导) 周向东 唐欢欢 王杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1025-1029,共5页

目的:探讨Apelin/APJ系统在急性肺损伤(ALI)细胞模型的作用,研究中药地胆头(草)对支气管上皮细胞Apelin/APJ系统及炎症介质的影响。方法:依据对人支气管上皮细胞(16HBE)施加条件不同(n=8),分为正常对照组(阴性对照组),模型组(LPS组),阳... 目的:探讨Apelin/APJ系统在急性肺损伤(ALI)细胞模型的作用,研究中药地胆头(草)对支气管上皮细胞Apelin/APJ系统及炎症介质的影响。方法:依据对人支气管上皮细胞(16HBE)施加条件不同(n=8),分为正常对照组(阴性对照组),模型组(LPS组),阳性对照组(LPS+Apelin-13组),低、中、高地胆头组[LPS+ESE(20μg/ml)组、LPS+ESE(40μg/ml)组、LPS+ESE(80μg/ml)组]。激光共聚焦扫描显微镜法检测16HBE细胞及炎症模型Apelin/APJ表达与定位;CCK8法检测地胆头对LPS诱导的细胞损伤的影响;ELISA法测定各组支气管上皮细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平;RT-PCR及Western blot法检测16HBE中Apelin/APJ的转录及表达。结果:Apelin、APJ均在16HBE细胞膜上表达;10μg/ml LPS干预后Apelin/APJ细胞膜表达明显增多(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α细胞因子水平明显升高(P<0.05),Apelin-13+LPS组中16HBE的Apelin/APJ表达上调,支气管上皮细胞炎症反应减轻(P<0.05),地胆头预处理可明显提高Apelin/APJ表达,抑制LPS诱导的炎症细胞因子的产生(P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)过程中被激活,对抗炎症反应。地胆头通过上调16HBE细胞Apelin/APJ系统,减轻炎症反应,从而发挥抗炎作用。 展开更多

关键词 Apelin APJ 支气管上皮细胞炎症 地胆头

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CXCL2基因在LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应中的作用 被引量：7

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作者 钟甜 郭璐 +2 位作者 蒋才玉 彭夏莹 邹俊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1804-1808,共5页

目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS... 目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS组)、转染siRNA NC+LPS处理组(si-NC+LPS组)和转染CXCL2 siRNA+LPS处理组(si-CXCL2+LPS组)。分别采用qPCR和Western blot分析CXCL2 mRNA和蛋白的表达情况,MTT法检测16HBE细胞增殖活力,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β含量,流式细胞术检测16HBE细胞凋亡率,Western blot检测JAK2和STAT3的磷酸化水平。结果:与Control组相比,LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞增殖活力明显降低,TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增多,细胞凋亡率明显升高,JAK2和STAT3磷酸化水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,si-CXCL2+LPS组16HBE细胞中CXCL2 mRNA、CXCL2蛋白、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量、JAK2和STAT3的磷酸化水平以及细胞凋亡率均明显降低,细胞增殖活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组与si-NC+LPS组间以上各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默CXCL2基因能够减轻LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多

关键词 CXCL2基因 脂多糖 支气管上皮细胞 炎症反应 JAK2/STAT3信号通路

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miR-140-5p对炎症模型支气管上皮细胞炎症因子分泌的影响 被引量：5

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作者 张俊 马冰 刘彩林 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第3期350-355,共6页

目的:研究miR-140-5p对呼吸道合胞病毒(RSV)感染诱导的炎症模型支气管上皮细胞炎症因子分泌的影响和机制。方法:①利用生物信息学软件TargetScan分析miR-140-5p和TLR4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。②人支气管上皮细胞1... 目的:研究miR-140-5p对呼吸道合胞病毒(RSV)感染诱导的炎症模型支气管上皮细胞炎症因子分泌的影响和机制。方法:①利用生物信息学软件TargetScan分析miR-140-5p和TLR4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。②人支气管上皮细胞16-HBE分成空白对照组、RSV组、miR-NC+RSV组、miR-140-5p+RSV组共4组,RSV组、miR-NC+RSV组、miR-140-5p+RSV组细胞感染RSV(MOI=1)24 h,然后miR-NC+RSV组、miR-140-5p+RSV组脂质体法分别转染miR-140-5p阴性对照、mimic。转染24 h后,ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量,Griess法检测培养上清中NO含量,Western blot法检测细胞中iNOS和TLR4蛋白的表达。③将TLR4阴性对照载体和miR-140-5p mimic(miR-140-5p组)、TLR4过表达载体和miR-140-5p mimic(miR-140-5p+TLR4)分别共转染到16-HBE细胞中,24 h后感染RSV(MOI=1),继续孵育24 h,然后进行前述指标的检测。结果:①TargetScan预测miR-140-5p和TLR4的3’UTR存在互补结合位点,双荧光素酶报告实验结果显示,miR-140-5p mimic和TLR4-3’UTR-WT共转染的细胞荧光素酶活性降低(P<0.05)。②RSV组和miR-NC+RSV组细胞中TRL4蛋白表达水平高于空白对照组,而miR-140-5p+RSV组细胞中TRL4蛋白表达水平低于RSV组和miR-NC+RSV组(P<0.05)。③与空白对照组比较,RSV组和miR-NC+RSV组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分泌量,NO生成量和细胞中iNOS蛋白表达水平均升高;而与RSV组和miR-NC+RSV组比较,miR-140-5p+RSV组上述指标均降低(P<0.05)。④与miR-140-5p组细胞比较,miR-140-5p+TLR4组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分泌量,NO生成量,细胞中iNOS、TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:miR-140-5p可通过靶向抑制TLR4的表达,降低RSV感染的支气管上皮细胞炎症因子的分泌水平。 展开更多

关键词 miR-140-5p 支气管上皮细胞 TLR4 炎症因子

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牡荆素调控miR-219a-5p表达对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响 被引量：6

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作者 王伟平 王君 +2 位作者 邓飞 赵彩杰 韩景新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期324-327,共4页

慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神... 慢性气道炎症性疾病是多种细胞因子引起的慢性呼吸系统疾病,支气管上皮细胞在维持气道微环境稳态中起重要作用,支气管上皮细胞损伤与感染性疾病的发生密切相关[1-2]。牡荆素是一种天然黄酮类化合物,可通过抗神经凋亡、调节炎症因子对神经系统起保护作用[3]。牡荆素还可通过减少心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平保护心肌炎症细胞免受CVB3病毒诱导的损伤[4]。但牡荆素对支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的影响及机制尚不清楚。 展开更多

关键词 牡荆素 支气管上皮细胞 慢性呼吸系统疾病 上皮细胞凋亡 感染性疾病 炎症反应 炎症因子水平 心肌炎症

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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2通过NF-κB信号通路影响LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子 被引量：8

13

作者 穆亚敏 宋志勇 +1 位作者 刘启明 黄希 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期970-974,共5页

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在人支气管上皮细胞中转染TIPE2过表达载体,给予LPS处理,ELISA方法检测细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β含量变化;Western blot方法测定细胞中NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。以NF-κB激活剂处理过表达TIPE2的支气管上皮细胞,用上述方法测定细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β和NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。结果:LPS处理后的支气管上皮细胞中TIPE2表达水平显著下降。LPS处理后支气管上皮细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β含量增多,细胞中NF-κBp65、p-IκBαSer 32蛋白表达增多。过表达TIPE2可以显著抑制LPS诱导的支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达。NF-κB激活剂处理可以逆转过表达TIPE2对LPS条件下支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达的影响。结论:TIPE2通过抑制NF-κB信号激活阻碍LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子。 展开更多

关键词 支气管上皮细胞 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2 NF-ΚB 炎症

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薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达 被引量：5

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作者 陈海博 李敏超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1344-1349,共6页

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧... 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca2+浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca2+浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca2+浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca2+浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。 展开更多

关键词 人支气管上皮细胞 薄荷醇 瞬时受体电位蛋白-8 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 气道炎症

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lncRNA PCGEM1对尘螨抗原浸出物刺激后支气管上皮细胞增殖、凋亡及炎症的影响 被引量：4

15

作者 陈咏丽 董善武 +2 位作者 蒋姝 刘娜 陶双 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期796-800,806,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(lnc RNA)前列腺癌基因表达标记物1(PCGEM1)在尘螨抗原浸出物刺激后支气管上皮细胞(16HBE)中的表达及其对细胞增殖、凋亡及炎症的影响。方法:以300 U/L尘螨抗原提取物为过敏原刺激16HBE。MTT法检测细胞活力;流式... 目的:探讨长链非编码RNA(lnc RNA)前列腺癌基因表达标记物1(PCGEM1)在尘螨抗原浸出物刺激后支气管上皮细胞(16HBE)中的表达及其对细胞增殖、凋亡及炎症的影响。方法:以300 U/L尘螨抗原提取物为过敏原刺激16HBE。MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测炎症因子TNF-α和TSLP表达;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测尘螨抗原浸出物对16HBE中PCGEM1表达水平的影响。利用脂质体转染法将PCGEM1小干扰RNA(si-PCGEM1)、PCGEM1过表达载体(pc DNA3.1-PCGEM1)分别转染16HBE,经尘螨抗原浸出物刺激后,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡及炎症因子表达情况。Western blot检测Cyclin D1、P21、Bcl-2和Bax表达水平。结果:尘螨抗原浸出物刺激可抑制16HBE增殖,促进细胞凋亡,促进炎症因子TNF-α和TSLP表达,抑制PCGEM1表达;敲减PCGEM1可促进TNF-α和TSLP表达,加剧尘螨抗原浸出物刺激对16HBE的增殖抑制和凋亡促进作用;过表达PCGEM1可抑制TNF-α和TSLP表达,减轻尘螨抗原浸出物刺激对16HBE的增殖和凋亡的影响。结论:尘螨抗原浸出物刺激后,16HBE中PCGEM1的表达水平显著降低。过表达PCGEM1可抑制尘螨抗原浸出物对16HBE的增殖作用,并减少细胞凋亡和缓解炎症反应。 展开更多

关键词 支气管上皮细胞 哮喘 PCGEM1 增殖 凋亡 炎症反应

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miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用 被引量：1

16

作者 肖惠玲 李艳红 +1 位作者 赵申 李俊杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期927-932,共6页

目的:探究miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用和机制。方法:支气管上皮细胞分为Control组、Model组(尘螨抗原提取物处理)、miR-NC组(转染mimics control,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b组(转染miR-125b mimi... 目的:探究miR-125b对过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子的作用和机制。方法:支气管上皮细胞分为Control组、Model组(尘螨抗原提取物处理)、miR-NC组(转染mimics control,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b组(转染miR-125b mimics,尘螨抗原提取物处理)、miR-125b+PMA组(转染miR-125b mimics,尘螨抗原提取物和NF-κB信号激活剂PMA处理)。qRT-PCR分析miR-125b表达,流式细胞术分析细胞凋亡,ELISA分析细胞培养液上清中IL-6、IL-29水平,Western blot分析Bax、Bcl-2、p65蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组支气管上皮细胞中miR-125b水平降低,细胞凋亡率升高,细胞分泌IL-6、IL-29增多,细胞中Bax、p65蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低。与miR-NC组相比,miR-125b组支气管上皮细胞中miR-125b水平升高,细胞凋亡率降低,细胞分泌IL-6、IL-29减少,细胞中Bax、p65蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。与miR-125b组相比,miR-125b+PMA组支气管上皮细胞凋亡率升高,细胞分泌IL-6、IL-29增多,细胞中Bax、p65蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:miR-125b抑制过敏原刺激后支气管上皮细胞凋亡和分泌炎症因子,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 miR-125b 哮喘 支气管上皮细胞 炎症 凋亡

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miR-98-5p靶向HIF1AN对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响

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作者 蒋刚健 胡淼 胡东坡 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期55-58,64,共5页

目的:探讨miR-98-5p对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡、炎症因子的影响及对HIF1AN的调控作用。方法:体外培养人支气管上皮细胞16-HBE,LPS刺激细胞建立细胞损伤模型(LPS组),分别将miR-NC、miR-98-5p mimics、si-NC、si-HIF1AN、pcDNA-NC、p... 目的:探讨miR-98-5p对LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡、炎症因子的影响及对HIF1AN的调控作用。方法:体外培养人支气管上皮细胞16-HBE,LPS刺激细胞建立细胞损伤模型(LPS组),分别将miR-NC、miR-98-5p mimics、si-NC、si-HIF1AN、pcDNA-NC、pcDNA-HIF1AN、miR-98-5p mimics与pcDNA-NC、miR-98-5p mimics与pcDNA-HIF1AN转染至16-HBE细胞后进行LPS处理(miR-NC+LPS组、miR-98-5p+LPS组、si-NC+LPS组、si-HIF1AN+LPS组、pcDNA-NC+LPS组、pcDNAHIF1AN+LPS组、miR-98-5p+pcDNA-NC+LPS组、miR-98-5p+pcDNA-HIF1AN+LPS组);qRT-PCR与Western blot分别检测miR-98-5p、HIF1AN表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1α水平;双荧光素酶报告实验检测miR-98-5p、HIF1AN的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase-3、HIF1AN、BNIP3蛋白表达。结果:转染miR-98-5p mimics或si-HIF1AN可明显降低LPS诱导的16-HBE细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1α水平(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-98-5p可靶向结合HIF1AN;共转染miR-98-5p mimics与pcDNA-HIF1AN可明显提高细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、BNIP3蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1α水平(P<0.05)。结论:miR-98-5p过表达可通过下调HIF1AN表达抑制LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡及炎症因子释放进而减轻细胞损伤。 展开更多

关键词 miR-98-5p HIF1AN 脂多糖 支气管上皮细胞 凋亡 炎症

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气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展 被引量：17

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作者 李中燕(综述) 王宋平(审校) 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第20期3485-3487,共3页

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高... 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子, 展开更多

关键词 气道上皮细胞 支气管哮喘 发病机制 慢性炎症性疾病 嗜酸性粒细胞 气道慢性炎症 气道上皮损伤 气道高反应性

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环磷酰胺诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的基因突变 被引量：1

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作者 袁素波 王治乔 +3 位作者 叶常青 廖明阳 夏英 杨梅英 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期447-452,共6页

环磷酰胺 (CP)是国际癌症研究署确认的人类I组致癌原 ,目前缺乏适宜的人类细胞模型开展致癌相关的细胞和分子机理的研究 .本室已经进行了CP诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)恶性转化的工作 ,建立了CP的癌前转化细胞 (BEAS CP) ,以... 环磷酰胺 (CP)是国际癌症研究署确认的人类I组致癌原 ,目前缺乏适宜的人类细胞模型开展致癌相关的细胞和分子机理的研究 .本室已经进行了CP诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)恶性转化的工作 ,建立了CP的癌前转化细胞 (BEAS CP) ,以此为细胞模型 ,本实验运用聚合酶链式反应单链构象多态性和序列分析的方法进行了细胞转化进程中基因突变的动态分析 .分别关注了p5 3基因第5～ 8,p16基因第 1～ 2和ki ras基因第 1外显子的突变情况 .研究结果表明 :BEAS CP细胞存在p16基因第 1外显子多位点和ras基因第 1外显子单位点的碱基突变 ,晚代龄的转化细胞没有测到p5 3基因的突变 .综上实验结果认为 :p16基因突变可能与BEAS CP细胞周期的增殖性改变有关 ,ki ras基因的突变则可能具有转化启动效应 。 展开更多

关键词 环磷酰胺 上皮细胞 支气管 人 基因 p53 P16 KI-RAS 突变

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lncRNA OIP5-AS1靶向miR-7-5p对LPS诱导的人支气管上皮细胞损伤的影响 被引量：1

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作者 王立芹 陈红营 +2 位作者 隋英 贾荣军 沈亮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期287-290,共4页

小儿哮喘是临床常见的一种疾病类型,由支气管上皮细胞损伤与功能障碍导致,在外界刺激性物质作用下支气管上皮细胞结构及功能被破坏而产生炎症因子,炎症因子大量释放与细胞凋亡数量增加是引起哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的重要原因,目前... 小儿哮喘是临床常见的一种疾病类型,由支气管上皮细胞损伤与功能障碍导致,在外界刺激性物质作用下支气管上皮细胞结构及功能被破坏而产生炎症因子,炎症因子大量释放与细胞凋亡数量增加是引起哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的重要原因,目前人支气管上皮细胞损伤的分子机制尚未完全阐明[1-2]。研究表明长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在重症哮喘患者中表达异常,并可能参与哮喘的形成机制,还可调节支气管上皮细胞凋亡、炎症等生物学过程[3-4]。lncRNA OIP5-AS1在屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞中表达升高,并可通过miR-143-3p/HMGB1轴促进屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞炎症反应[5]。本研究通过生物信息学预测发现OIP5-AS1与miR-7-5p存在结合位点。本研究采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人支气管上皮细胞建立细胞损伤模型,探讨OIP5-AS1/miR-7-5p分子轴在人支气管上皮细胞损伤发生过程中的作用机制。 展开更多

关键词 人支气管上皮细胞 小儿哮喘 屋尘螨 刺激性物质 疾病类型 炎症因子 脂多糖

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