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参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究 被引量：2
1
作者 宋俊华 马萍 +3 位作者 卫丽 徐春肖 陈瑶 胡晋婷 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期172-174,共3页
目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测... 目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA中的作用。方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6 h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞h BD-2mRNA的表达情况。结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组h BD-2mRNA相对表达量仅在1 h显著性升高(P<0.05);其余均无统计学差异(P>0.05)。结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达h BD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调h BD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用。 展开更多
关键词 参苏饮 炎症人支气管上皮细胞(16HBE) NFΚB h BD-2mRNA
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参苏饮在促进炎症人支气管上皮细胞表达β-防御素2时对NF-κB活性的影响
2
作者 徐春肖 马萍 +3 位作者 卫丽 宋俊华 胡晋婷 陈瑶 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1940-1943,共4页
目的:观察参苏饮在炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)过程中对NF-κB活性的影响。方法:选择SD雄性大鼠,灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);造模LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不... 目的:观察参苏饮在炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达β-防御素2(h BD-2)过程中对NF-κB活性的影响。方法:选择SD雄性大鼠,灌胃给药参苏饮及其拆方,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);造模LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3 h、6h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型。滤板法检测给药后不同时间点(0.5 h、1 h、3 h、5 h、8 h)细胞NFk B的激活情况。结果:与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组NF-κB蛋白活性在1 h、3 h、5 h、8 h显著性升高(P<0.05)。结论:参苏饮能促进NF-κB蛋白的活化,且全方组的效应优于拆方组,这可能与增强h BD-2的转录启动有关。 展开更多
关键词 NF-ΚB 参苏饮 炎症人支气管上皮细胞 h BD-2
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重组人IL-37通过调控Wnt5a减少细颗粒物诱导的支气管上皮细胞外基质沉积 被引量：1
3
作者 曲芳芳 徐海博 +2 位作者 齐天杰 蔡志刚 阎锡新 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期46-53,共8页
目的:探讨重组人白细胞介素37(rhIL-37)干预对细颗粒物(PM_(2.5))暴露诱导的人支气管上皮细胞细胞外基质沉积的治疗作用及机制。方法:通过不同浓度(6.25、12.5、25和50 mg/L)的PM_(2.5)干预正常人支气管上皮细胞16HBE建立气道损伤的细... 目的:探讨重组人白细胞介素37(rhIL-37)干预对细颗粒物(PM_(2.5))暴露诱导的人支气管上皮细胞细胞外基质沉积的治疗作用及机制。方法:通过不同浓度(6.25、12.5、25和50 mg/L)的PM_(2.5)干预正常人支气管上皮细胞16HBE建立气道损伤的细胞模型,用Western blot和细胞免疫荧光检测Wnt家族成员5a(Wnt5a)表达水平,选取Wnt5a表达量最高时的PM_(2.5)浓度为最佳干预浓度。实验分为3组:PM_(2.5)+siRNA组、PM_(2.5)+Wnt5a siRNA组及control+Wnt5a siRNA,观察纤连蛋白(fibronectin)、IL-6和IL-1β的表达水平及活性氧(ROS)的产生。此外,又将实验分为PM_(2.5)+rhIL-37组、PM_(2.5)组和control组,研究rhIL-37是否能够下调Wnt5a、fibronectin、IL-6和IL-1β的表达。结果:(1)给予不同浓度(6.25、12.5、25和50 mg/L)的PM_(2.5)干预16HBE细胞24 h后,Wnt5a的表达除PM_(2.5)(50 mg/L)组,均较control组显著增加(P<0.05);在PM_(2.5)(12.5 mg/L)刺激下,Wnt5a表达最高(P<0.01)。(2)在PM_(2.5)(12.5 mg/L)干预16HBE细胞24 h后,fibronectin表达达到峰值(P<0.01)。(3)敲减Wnt5a后fibronectin和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,ROS的产生,以及IL-6和IL-1β的分泌均较control组显著减少(P<0.01)。(4)rhIL-37干预后再给予PM_(2.5)刺激,Wnt5a、fibronectin和Nrf2的表达,ROS的产生,以及IL-6和IL-1β的分泌均较PM_(2.5)组显著减少(P<0.05)。结论:在体外细胞模型中,PM_(2.5)可能通过Wnt5a调控炎症反应和氧化应激,从而诱导支气管上皮细胞外基质沉积;rhIL-37通过下调Wnt5a减轻炎症反应和氧化应激,从而减少细胞外基质沉积。 展开更多
关键词 重组人白细胞介素37 空气污染物 细颗粒物 人支气管上皮细胞 Wnt5a蛋白
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嗜酸性粒细胞性支气管扩张症:一种新炎症类型的研究进展
4
作者 石磊 夏茸 +2 位作者 王丹 李芳伟 魏海东 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第8期1022-1028,共7页
非囊性纤维化支气管扩张症(简称支气管扩张症)是常见的慢性气道疾病。中性粒细胞历来被认为在支气管扩张气道炎症中占主导地位,但近年研究显示,20%~30%的支气管扩张症患者痰液和血液样本中嗜酸性粒细胞数量或百分比增加(痰嗜酸性粒细胞... 非囊性纤维化支气管扩张症(简称支气管扩张症)是常见的慢性气道疾病。中性粒细胞历来被认为在支气管扩张气道炎症中占主导地位,但近年研究显示,20%~30%的支气管扩张症患者痰液和血液样本中嗜酸性粒细胞数量或百分比增加(痰嗜酸性粒细胞比例>3%或血嗜酸性粒细胞计数>300/μl),被称为嗜酸性粒细胞性支气管扩张症(EB)。基于这一新的炎症类型,有学者呼吁将支气管扩张症作为“炎症性疾病”而非“感染性疾病”进行治疗。本文综述EB的发现及其病理生理学基础、临床特征与治疗,旨在促进对这一疾病的理解和管理。 展开更多
关键词 支气管扩张症 嗜酸性粒细胞性支气管扩张症 血嗜酸性粒细胞计数 炎症类型
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基于Keap1-Nrf2-ARE通路探讨补肺益阳化痰方对烟草烟雾诱导的人支气管上皮细胞氧化应激损伤的影响
5
作者 卢丽君 喻媛媛 郑洋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2214-2219,2225,共7页
目的:探讨补肺益阳化痰方对烟草烟雾(CS)诱导的人支气管上皮细胞氧化应激损伤及Keap1-Nrf2-ARE通路的影响。方法:构建CS诱导的人支气管上皮细胞以及补肺益阳化痰方含药血清,将细胞分为对照组(Control组)、模型组(CS组)、CS+补肺益阳化... 目的:探讨补肺益阳化痰方对烟草烟雾(CS)诱导的人支气管上皮细胞氧化应激损伤及Keap1-Nrf2-ARE通路的影响。方法:构建CS诱导的人支气管上皮细胞以及补肺益阳化痰方含药血清,将细胞分为对照组(Control组)、模型组(CS组)、CS+补肺益阳化痰方含药血清低、中、高剂量组(CS+BFYYHTF-L、CS+BFYYHTF-M、CS+BFYYHTF-H组)、CS+补肺益阳化痰方含药血清高+Nrf2抑制剂组(CS+BFYYHTF-H+ML385组);CCK-8检测细胞活性;DCFH-DA探针检测ROS含量;ELISA检测上清炎症因子及氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡及Keap1-Nrf2-ARE通路相关蛋白表达。结果:CS组较Control组ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及细胞凋亡率、C-caspase3、C-caspase9、Keap1表达升高,SOD、GSH-Px活性及Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05);CS+BFYYHTF-L、CS+BFYYHTF-M、CS+BFYYHTF-H组较CS组ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及细胞凋亡率、C-caspase3、C-caspase9、Keap1表达降低,SOD、GSH-Px活性及Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05);CS+BFYYHTF-H+ML385组较CS+BFYYHTF-H组ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及细胞凋亡率、C-caspase3、C-caspase9、Keap1表达升高,SOD、GSH-Px活性及Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05)。结论:补肺益阳化痰方可改善CS诱导的人支气管上皮细胞氧化应激损伤,与抑制Keap1-Nrf2-ARE通路相关。 展开更多
关键词 Keap1-Nrf2-ARE通路 补肺益阳化痰方 烟草烟雾 人支气管上皮细胞 氧化应激损伤
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CRISPR/Cas9技术(递送)在支气管上皮细胞中的应用和进展
6
作者 张莹莹 王楚雯 钱国清 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期173-180,共8页
规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术操作简易、高效,适用性强,在探究呼吸道潜在机制中具有独特优势。支气管上皮细胞是肺部防御的物理屏障,其损伤或功能缺失是慢性气道疾病的发病基础。近年来,慢性气道疾病... 规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术操作简易、高效,适用性强,在探究呼吸道潜在机制中具有独特优势。支气管上皮细胞是肺部防御的物理屏障,其损伤或功能缺失是慢性气道疾病的发病基础。近年来,慢性气道疾病发病率升高,但治疗进展相对缓慢,亟需找到治疗的突破口。CRISPR/Cas9系统可以进行精准基因编辑,为慢性气道疾病提供新策略。本文从CRISPR/Cas9的多种递送方式和作用机制出发,对其在原代、永生化支气管上皮细胞和动物体内的应用与进展进行概述,探讨了其发展前景和面临的挑战,以期为未来应用该技术进行气道疾病治疗提供参考。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9系统 支气管上皮细胞 基因编辑
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3D打印丝素蛋白支架结构对支气管上皮细胞体外生长的影响
7
作者 陈仲春 钟农萍 +2 位作者 董涛 邵正中 赵霞 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期475-483,共9页
目的探讨3D打印丝素蛋白(silk fibroin,SF)/羟丙基羧甲基纤维素(hydroxypropyl methylcellulose,HPMC)支架结构对体外气管上皮细胞生长的影响。方法应用3D生物打印机通过调节SF/HPMC溶液浓度和打印参数,并结合冷冻干燥法制备6种不同孔... 目的探讨3D打印丝素蛋白(silk fibroin,SF)/羟丙基羧甲基纤维素(hydroxypropyl methylcellulose,HPMC)支架结构对体外气管上皮细胞生长的影响。方法应用3D生物打印机通过调节SF/HPMC溶液浓度和打印参数,并结合冷冻干燥法制备6种不同孔隙率、孔径大小和表面粗糙度的3D打印SF/HPMC支架。选用人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,在支架上培养7天。通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖,通过扫描电子显微镜观察细胞生长形态,通过活/死细胞染色观察细胞在支架上的活性。结果粗糙表面和光滑表面的20%(质量百分数)SF/HPMC支架的孔隙率分别为70.5%±2.0%和65.5%±6.1%,粗糙表面和光滑表面的30%(质量百分数)SF/HPMC支架的孔隙率分别为63.9%±2.1%和59.6%±2.1%。粗糙表面的20%SF/HPMC支架有两种孔径,分别为(443.9±104.1)μm和(681.1±115.1)μm。BEAS-2B细胞在粗糙表面支架上的延展更好,在高孔隙率和小孔径支架上的增殖更好。结论3D打印SF/HPMC支架适合支气管上皮细胞生长,粗糙表面、高孔隙率和小孔径的支架结构可能有利于细胞生长。 展开更多
关键词 丝素蛋白(SF) 3D打印 上皮细胞 支气管 表面形态 孔隙率
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支气管肺发育不良发生机制中肺泡上皮细胞转分化关键信号通路的研究进展
8
作者 张梦玥 周建国 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期133-138,共6页
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveol... 支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 转分化 信号通路 支气管肺发育不良(BPD)
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新融合基因RELCH-RET驱动人支气管上皮细胞恶性转化的作用及机制的初步探究
9
作者 周小刚 郝翔麟 +4 位作者 夏吉影 皇甫志敏 付万垒 吕杨帆 郭乔楠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1444-1453,共10页
目的探讨新融合基因RELCH-RET驱动正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞发生恶性转化的作用及初步机制。方法本研究基于2019年1月至2022年6月陆军军医大学第二附属医院非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC... 目的探讨新融合基因RELCH-RET驱动正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞发生恶性转化的作用及初步机制。方法本研究基于2019年1月至2022年6月陆军军医大学第二附属医院非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者回顾性临床数据(n=469),筛选出RELCH-RET融合基因作为研究靶点。为进一步验证其功能及机制,构建3组细胞模型:阴性对照组(HBE VC,转染空载慢病毒)、RET对照组(HBE RET,转染Flag-RET过表达慢病毒)及实验组(HBE RELCH-RET,转染Flag-RELCH-RET过表达慢病毒);MTS检测细胞增殖情况,Transwell实验分析细胞迁移、侵袭能力;利用15只4周龄雌性肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺陷(non-obese diabetic/severe combined immunodeficiency,NOD/SCID)小鼠(SPF级),体质量(15.1±0.4)g,随机分为3组(n=5),通过皮下移植瘤实验评估体内成瘤能力;Western blot检测RET酪氨酸激酶(Y905)自磷酸化水平及其下游信号通路关键蛋白ERK1/2、EGFR(Y845)和STAT3(Y705)的磷酸化水平;采用化学交联法结合Western blot分析RELCH-RET的二聚化及多聚化状态,并通过解交联实验验证其可逆性。结果在NSCLC患者中筛选出3例阳性RELCH-RET融合基因患者;与HBE VC及HBE RET组相比,HBE RELCH-RET组细胞增殖能力显著增强(P<0.01),且获得迁移及侵袭能力(P<0.01),而对照组未表现出迁移及侵袭能力;小鼠异种移植瘤实验可见HBE RELCH-RET组形成明显肿瘤结节(P<0.001),而对照组无肿瘤生长;Western blot结果提示,RELCH-RE T可诱导RET酪氨酸残基(Y905)发生磷酸化自激活,并显著上调ERK1/2、EGFR(Y845)及STAT3(Y705)蛋白的磷酸化水平;化学交联-Western blot分析证实RELCHRET在HBE细胞中形成分子量约为170 kDa的二聚体,经解交联处理后可恢复至单体状态。结论本研究初步揭示了RELCH-RET通过以不依赖配体方式二聚化或多聚化介导RET磷酸化自激活,进而激活下游典型RET信号通路,最终驱动正常HBE细胞恶性转化。 展开更多
关键词 RELCH-RET 融合基因 恶性转化 人支气管上皮细胞
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绵羊肺炎支原体诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3途径对支气管上皮细胞氧化损伤的影响
10
作者 骆佳 徐兆坤 李雅楠 《生物学杂志》 北大核心 2025年第4期45-50,共6页
采用气液相(air-liquid interface,ALI)培养方式构建支气管原代上皮细胞(宁夏滩羊)模型,探讨绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae)诱导产生的活性氧(ROS)对支气管上皮细胞氧化损伤的作用机制。结果表明,M.ovipneumoniae诱导产生的... 采用气液相(air-liquid interface,ALI)培养方式构建支气管原代上皮细胞(宁夏滩羊)模型,探讨绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae)诱导产生的活性氧(ROS)对支气管上皮细胞氧化损伤的作用机制。结果表明,M.ovipneumoniae诱导产生的ROS通过激活MAPK(ERK、JNK、p38 MAPK)信号通路,活化炎症小体NLRP3,释放炎症因子,引发凋亡。同时,NLRP3炎症复合小体装配过程中所激活的caspase-1可提高MAPK的活化效率,加强NLRP3的活化,从而形成一个正反馈回路。结果显示,M.ovipneumoniae诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3信号介导的氧化损伤在M.ovipneumoniae感染的支气管上皮细胞的发病过程中发挥重要的调节作用。 展开更多
关键词 绵羊肺炎支原体 支气管上皮细胞 气液相界面 NLRP3 氧化损伤
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基于NF-κB通路研究芍药苷对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及机制研究 被引量：4
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作者 何芳 丁敏 +2 位作者 甄海宁 陈亚隽 薛欣欣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1387-1391,共5页
目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1... 目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1μg/ml)诱导BEAS-2B细胞炎症反应,按照不同分组给予芍药苷或NF-κB抑制剂CAPE干预,CCK-8检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,ELISA检测IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平,Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Cyclin1、NF-κB和p-p65的蛋白表达水平。结果:芍药苷能增加细胞活力,抑制细胞凋亡,提高IFN-γ和IL-10水平(P<0.01),降低IL-4和IL-17C水平(P<0.01),下调p53、Bax、NF-κB和p-p65蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-2和Cyclin1蛋白表达水平(P<0.01)。NF-κB抑制剂CAPE干预后芍药苷作用效果更显著。结论:芍药苷可通过调控NF-κB通路降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子水平,从而抑制哮喘炎症反应。 展开更多
关键词 芍药苷 哮喘 炎症反应 支气管上皮细胞 NF-ΚB通路
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钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide调节支气管上皮细胞炎症反应 被引量：1
12
作者 陈科 莫诗卉 +3 位作者 晏世荣 李静 吴通前 余芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2262-2266,2272,共6页
目的:研究钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide对支气管上皮细胞炎症反应的潜在调控机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予LPS刺激或Niclosamide预处理,RT-qPCR、Western blot检测相关细胞因子和信号分子表达,荧光探针检测细... 目的:研究钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide对支气管上皮细胞炎症反应的潜在调控机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予LPS刺激或Niclosamide预处理,RT-qPCR、Western blot检测相关细胞因子和信号分子表达,荧光探针检测细胞内ROS水平。结果:LPS刺激和Niclosamide预处理导致细胞ROS水平较对照组升高(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激导致支气管上皮细胞S100A4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),相关信号通路分子TLR4/STAT3、MAPK1/3/SIRT1、NF-κB/IKKβ/p65 mRNA表达升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-6、紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 mRNA表达升高(P<0.05)。S100A4抑制剂Niclosamide预处理后,以上基因表达较LPS组呈不同程度下降(P<0.05),但TLR4/MAPK1、NF-κB/IKKβ/p65无明显变化(P>0.05)。Western blot结果显示:LPS组S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05),而Occludin表达较对照组降低(P<0.05)。Niclosamide预处理后S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α表达较LPS组降低(P<0.05),而Occludin表达较LPS组升高(P<0.05)。结论:钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide可抑制支气管上皮细胞S100A4表达并抑制其炎症反应,可能与STAT3、MAPK3/SIRT1信号相关。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 LPS S100A4 NICLOSAMIDE ROS 紧密连接 炎症反应
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过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞炎症反应的机制研究 被引量：1
13
作者 许振浪 邝向东 +1 位作者 谢景臣 秦玉春 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2506-2512,共7页
目的:探讨过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞炎症反应的机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞16HBE,用RSV感染,将细胞分为Con组、RSV组、RSV^(+)miR-NC组、RSV^(+)miR-320e组、RSV^(+)miR-320e^(+)vector组、RSV... 目的:探讨过表达miR-320e抑制呼吸道合胞病毒(RSV)感染支气管上皮细胞炎症反应的机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞16HBE,用RSV感染,将细胞分为Con组、RSV组、RSV^(+)miR-NC组、RSV^(+)miR-320e组、RSV^(+)miR-320e^(+)vector组、RSV^(+)miR-320e^(+)TLR4组。RT-qPCR检测miR-320e、TLR4 mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、TLR4、IκBα、p-IκBα、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-α、IFN-β表达;双荧光素酶实验验证miR-320e和TLR4的靶向关系。结果:与Con组相比,RSV组miR-320e表达水平、存活率、Bcl-2和IκBα蛋白表达明显降低,凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-α、IFN-β表达、TLR4 mRNA和蛋白表达,以及p-IκBα蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB明显增加。与RSV^(+)miR-NC组相比,RSV^(+)miR-320e组miR-320e表达水平、存活率、IFN-α、IFN-β表达、Bcl-2和IκBα蛋白表达明显增加,凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-1β表达、TLR4 mRNA和蛋白表达,以及p-IκBα蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB明显降低。miR-320e靶向负调控TLR4表达,上调TLR4可部分回复过表达miR-320e对RSV感染支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症反应的影响。结论:miR-320e通过靶向负调控TLR4表达抑制RSV感染支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 miR-320e 呼吸道合胞病毒 支气管上皮细胞 炎症反应
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TAK1调控奶牛乳腺上皮细胞炎症因子和趋化因子的机制
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作者 陈平 王斐 +2 位作者 谢建鹏 张鉴 何振富 《中国兽医杂志》 北大核心 2025年第2期18-24,共7页
为了探索转化生长因子β激活激酶1(TAK1)调控奶牛乳腺上皮细胞(CMECs)炎症因子和趋化因子的机制,本试验通过生物信息学分析正常和乳腺炎CMECs信号通路;CMECs经细胞角蛋白18(CK-18)免疫荧光染色鉴定后分为对照组、过表达组和抑制组,对照... 为了探索转化生长因子β激活激酶1(TAK1)调控奶牛乳腺上皮细胞(CMECs)炎症因子和趋化因子的机制,本试验通过生物信息学分析正常和乳腺炎CMECs信号通路;CMECs经细胞角蛋白18(CK-18)免疫荧光染色鉴定后分为对照组、过表达组和抑制组,对照组正常培养CMECs,过表达组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒,抑制组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒后加入TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol,蛋白质免疫印迹(WB)检测CMECs中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)含量,流式细胞仪检测CMECs干细胞标志物乙醛脱氢酶(ALDH)含量。生物信息学分析结果显示,CMECs发生炎症时,细胞免疫应答和细胞表面受体信号通路被激活,参与正向调控炎症反应的相关基因呈高水平表达;TNF-α与IL-1β、MIP-1α、MIP-1β、MCP-1、上游蛋白分化簇3(CD3)、分化簇8(CD8)和趋化因子配体5(CCL5)之间存在相互作用。WB结果显示,与对照组相比,过表达组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著增强(P<0.01或P<0.001);与过表达组相比,抑制组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著受到抑制(P<0.001)。流式细胞仪检测发现,培养48 h之后,对照组ALDH阳性细胞率为6.7%,过表达组ALDH阳性细胞率为10.21%,抑制组ALDH阳性细胞率降为4.23%。本试验探究了TAK1与CMECs炎症因子和趋化因子之间的调控关系,为进一步治疗奶牛乳腺炎提供一定的试验支撑和理论依据。 展开更多
关键词 奶牛乳腺上皮细胞(CMECs) 转化生长因子β激活激酶1(TAK1) 炎症因子 相互作用
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大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应和凋亡的抑制作用
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作者 常欣欣 黄鑫 +4 位作者 范港 杨佳欣 张伟伟 杨清竹 田哲 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第1期60-69,共10页
[目的]研究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11)炎症反应及细胞凋亡的影响。[方法]试验将HC11细胞分为对照组、LPS组和不同浓度CBD+LPS共处理组(CBD浓度分别为2、4、6μmol/L)。对照组细胞仅加入培养液,LPS组加入LP... [目的]研究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11)炎症反应及细胞凋亡的影响。[方法]试验将HC11细胞分为对照组、LPS组和不同浓度CBD+LPS共处理组(CBD浓度分别为2、4、6μmol/L)。对照组细胞仅加入培养液,LPS组加入LPS处理,CBD+LPS共处理组用不同浓度CBD预处理1 h后加入LPS,24 h后收集各组细胞样品。利用ELISA法检测细胞中炎症因子含量;使用实时荧光定量PCR、Western blotting分别检测细胞炎症因子及核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关基因mRNA和蛋白的表达水平;通过AnnexinV-FITC/碘化丙啶(PI)和JC-1染色法分别检测细胞凋亡率和线粒体膜电位水平。[结果]与对照组相比,LPS组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量及mRNA表达水平均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),NF-κB p65、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)、细胞外信号调节激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、应激活化蛋白激酶(JNK)的mRNA表达量和蛋白磷酸化水平极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。与LPS组相比,不同浓度CBD与LPS共处理后细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量及mRNA表达量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05),NF-κB p65、IκBα、ERK、p38、JNK的mRNA表达量和蛋白磷酸化水平均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。细胞凋亡率和线粒体膜电位检测结果显示,与对照组相比,LPS组HC11细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,4μmol/L CBD和LPS共处理后,HC11细胞凋亡率显著降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05)。[结论]在LPS诱导的小鼠HC11细胞炎症及凋亡模型中,适宜浓度CBD能抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活,从而抑制炎症因子的释放来缓解炎症反应;同时能降低LPS诱导的HC11细胞凋亡率、上调细胞线粒体膜电位,从而抑制细胞凋亡发生。 展开更多
关键词 大麻二酚 脂多糖 小鼠乳腺上皮细胞 炎症反应 细胞凋亡
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猪肺炎支原体乳酸脱氢酶在诱导猪支气管上皮细胞凋亡中的作用 被引量：4
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作者 王吉英 尹蕊如 +7 位作者 谢星 王海燕 刘胡栋 胡辉 熊祺琰 冯志新 邵国青 于岩飞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2195-2205,共11页
猪肺炎支原体感染会引起宿主上皮细胞的损伤及凋亡。上皮屏障的破坏往往导致细菌和病毒的继发感染,给养猪业造成严重的经济损失,但具体的致病机制及毒力因子尚未完全阐明。前期研究发现猪肺炎支原体乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, L... 猪肺炎支原体感染会引起宿主上皮细胞的损伤及凋亡。上皮屏障的破坏往往导致细菌和病毒的继发感染,给养猪业造成严重的经济损失,但具体的致病机制及毒力因子尚未完全阐明。前期研究发现猪肺炎支原体乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)不仅参与猪肺炎支原体的代谢还与猪肺炎支原体的毒力相关。因此,本研究通过原核表达及亲和层析获得猪肺炎支原体乳酸脱氢酶重组蛋白(recombinant LDH, rLDH),之后分别用不同浓度的rLDH与猪支气管上皮细胞(porcine bronchial epithelial cell, PBEC)孵育,经显微镜观察rLDH对细胞形态的影响,通过CCK-8法检测rLDH对细胞活力的影响。选取对细胞形态及活力影响不显著的50和100μg·mL^(-1) rLDH分别与PBEC孵育,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,反转录荧光定量PCR(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法和免疫印记检测凋亡相关基因caspase 3、caspase 8、caspase 9、Bax、BCL-2的转录水平和蛋白水平。结果显示:猪肺炎支原体rLDH呈剂量依赖性地诱导PBEC凋亡,其作用与猪肺炎支原体菌株一致。用rLDH及Mhp 168孵育后,PBEC的促凋亡因子Bax、caspase 3和caspase 9的mRNA水平显著上调,凋亡抑制因子BCL-2的mRNA水平显著下调,caspase 8的mRNA水平未发生显著变化。促凋亡因子Bax、caspase 3的蛋白表达水平显著上调,凋亡抑制因子BCL-2的蛋白表达水平显著下调。结果表明,猪肺炎支原体可能通过LDH诱导PBEC内源性细胞凋亡,凋亡相关因子caspase 3、caspase 9、Bax和BCL-2在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 猪肺炎支原体(Mhp) 乳酸脱氢酶(LDH) 猪支气管上皮细胞(PBEC) 凋亡
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牛乳腺上皮细胞经牛异体移植炎症因子1处理诱导的生物学功能变化研究
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作者 周安骏 汪敏玟 赵燕英 《云南畜牧兽医》 2025年第4期8-11,共4页
乳腺上皮细胞是血乳屏障的重要组成部分,奶牛乳腺炎重要病理生理特征是乳腺损伤和血乳屏障的打开。在乳腺炎牛乳中,牛异体移植炎症因子1含量显著升高,而奶牛康复后,其水平回落。为研究牛异体移植炎症因子1对牛乳腺上皮细胞生物学功能的... 乳腺上皮细胞是血乳屏障的重要组成部分,奶牛乳腺炎重要病理生理特征是乳腺损伤和血乳屏障的打开。在乳腺炎牛乳中,牛异体移植炎症因子1含量显著升高,而奶牛康复后,其水平回落。为研究牛异体移植炎症因子1对牛乳腺上皮细胞生物学功能的影响,采用牛异体移植炎症因子1处理乳腺上皮细胞48 h后,检测牛乳腺上皮细胞活力、胞外乳酸脱氢酶酶活性、细胞凋亡比例、活性氧、ATP产生和线粒体膜孔复合物的打开及线粒体膜电位。结果显示,经牛异体移植炎症因子1处理后,损伤了牛乳腺上皮细胞的活力,增加了上皮细胞膜通透性,促进了细胞的坏死;同时刺激了细胞氧化应激,诱发了线粒体膜孔复合物的打开,造成线粒体膜去极化和ATP产生受阻,最终造成乳腺上皮细胞的凋亡。结果提示,牛异体移植炎症因子1损伤了乳腺上皮细胞,推测这种损伤可能是由于线粒体功能障碍而引发。 展开更多
关键词 牛乳腺上皮细胞 异体移植炎症因子1 细胞凋亡 线粒体功能障碍
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lncRNA TCONS_00143126在奶牛乳腺上皮细胞炎症反应中的表达及生物信息学分析
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作者 冯芬 李彦霞 +3 位作者 王晋鹏 董益闻 罗仍卓么 王兴平 《华北农学报》 北大核心 2025年第1期199-206,共8页
为了深入探究lncRNA TCONS_00143126在E.coli型奶牛乳腺炎中的表达模式及其生物学功能,采用奶牛乳腺上皮细胞的cDNA为模板,运用PCR克隆及测序技术来确认lncRNA TCONS_00143126的存在,并进行lncRNA的亚细胞定位分析、预测可能靶向的miRN... 为了深入探究lncRNA TCONS_00143126在E.coli型奶牛乳腺炎中的表达模式及其生物学功能,采用奶牛乳腺上皮细胞的cDNA为模板,运用PCR克隆及测序技术来确认lncRNA TCONS_00143126的存在,并进行lncRNA的亚细胞定位分析、预测可能靶向的miRNA及靶基因,并通过KEGG通路富集分析探讨其在奶牛乳腺炎中的潜在作用机制。此外,采用LPS诱导bMECs以构建奶牛乳腺炎体外模型,并通过RT-qPCR技术检测lncRNA TCONS_00143126在LPS诱导bMECs 6,12,24 h的表达情况。结果表明,lncRNA TCONS_00143126是真实存在的,在LPS诱导的bMECs中的表达量显著上调,且主要分布于细胞核中。靶基因预测及KEGG富集分析结果显示,lncRNA TCONS_00143126可能通过靶向的miRNA(bta-miR-133a、bta-miR-193a-5p和bta-miR-375等)和靶基因(IFNE、SLC2A10、MEX3B)来调节JAK-STAT、mTOR和MAPK等炎症信号通路,进而在奶牛乳腺上皮细胞炎症中发挥作用。 展开更多
关键词 奶牛 lncRNA TCONS_00143126 乳腺上皮细胞 炎症 生物信息学分析
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circVMA21靶向miR-497-5p/MUC1轴对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响
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作者 刘国元 刘宇花 杨旭芳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期342-350,共9页
目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组... 目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-497-5p组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组。qRT-PCR测定circVMA21和miR-497-5p表达,ELISA测定炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定MUC1、TLR4/NF-κB通路和凋亡相关cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告实验测定circVMA21与miR-497-5p、miR-497-5p与MUC1的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量减少,miR-497-5p表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达增加(P<0.05)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-circVMA21组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达降低(P<0.05)。circVMA21靶向调控miR-497-5p表达。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低(P<0.05)。miR-497-5p靶向调控MUC1表达。与LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达降低,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达升高(P<0.05)。结论:circVMA21可能通过靶向下调miR-497-5p促进MUC1表达,抑制TLR-4/NF-κB通路活化,进而减少LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺上皮细胞 circVMA21 miR-497-5p 黏蛋白1 炎症 细胞凋亡
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干扰lncRNARNF5-AS1对奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的影响
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作者 虎喜敏 周冉 +3 位作者 王正兴 李宇航 罗仍卓么 王兴平 《生物技术通报》 北大核心 2025年第5期333-342,共10页
【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammar... 【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMECs)炎症反应中的作用。【方法】利用RT-PCR技术进行lncRNA RNF5-AS1的克隆,采用核质分离法探究其在bMECs中的亚细胞定位情况。采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导bMECs建立炎症模型,并利用RTqPCR检测lncRNA RNF5-AS1在炎性bMECs中的表达水平;干扰lncRNA RNF5-AS1后,检测促炎细胞因子表达水平,并利用CCK-8法和EdU法分别评估细胞活力和增殖能力;通过流式细胞术分析细胞凋亡情况。进一步通过在线工具预测lncRNA RNF5-AS1的潜在靶基因。【结果】lncRNA RNF5-AS1长度为1125 bp,主要分布于细胞质中。在LPS诱导的bMECs炎症模型中,lncRNA RNF5-AS1表达水平显著上调;干扰lncRNA RNF5-AS1后,促炎因子IL-6和IL-8的表达水平显著下调,细胞活力和增殖能力显著增加,细胞凋亡水平极显著降低。KEGG结果表明,lncRNA RNF5-AS1可能通过靶向bta-miR-375、bta-miR-615、bta-miR-193a-5p、btamiR-1291和bta-miR-1468而调控细胞炎症反应。【结论】lncRNA RNF5-AS1在bMECs炎症反应中表达上调,干扰后会抑制促炎因子的表达和细胞凋亡,提升细胞活力和增殖能力,提示其参与奶牛乳房炎的调控。 展开更多
关键词 奶牛乳房炎 lncRNA RNF5-AS1 乳腺上皮细胞 炎症因子
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