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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
1
作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
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泛免疫炎症值的应用进展 被引量：1
2
作者 王贺 周炜 朱峰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期1030-1035,共6页
免疫炎症在多种疾病的发生发展中起到至关重要的作用。泛免疫炎症值(pan-immune inflammation value, PIV)作为一种新兴的生物标志物,通过整合循环血液中的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板计数,可全面评估全身炎症和免疫状态。... 免疫炎症在多种疾病的发生发展中起到至关重要的作用。泛免疫炎症值(pan-immune inflammation value, PIV)作为一种新兴的生物标志物,通过整合循环血液中的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板计数,可全面评估全身炎症和免疫状态。最初,PIV的应用价值主要在肿瘤学领域受到关注。然而,随着对其潜在作用认识的深化及数值获取便捷性的提升,PIV在其他疾病背景下的应用逐渐受到关注。在本研究旨在全面探讨PIV在多种病理状态中的临床应用,以期优化其在临床实践中的诊疗效能。 展开更多
关键词 免疫炎症 炎症生物标志物 泛免疫炎症值
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多种炎症和氧化应激综合指标与下肢动脉硬化闭塞症的相关性和诊断价值研究 被引量：1
3
作者 刘容 李国信 +5 位作者 李昀泽 梁丽喆 陆飞 党世竟 吴红江 刘晓颐 《中国全科医学》 北大核心 2025年第18期2234-2240,共7页
背景下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成,引起下肢动脉狭窄、闭塞,进而导致肢体慢性缺血而出现疼痛、跛行,甚至肢体缺血坏死的慢性疾病,炎症和脂质浸润在下肢动脉粥样硬化的发展中发挥着关键作用,但目前尚缺乏相关... 背景下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成,引起下肢动脉狭窄、闭塞,进而导致肢体慢性缺血而出现疼痛、跛行,甚至肢体缺血坏死的慢性疾病,炎症和脂质浸润在下肢动脉粥样硬化的发展中发挥着关键作用,但目前尚缺乏相关指标对其进行诊断和分析。目的通过收集ASO患者的病例资料,探究多种炎症和氧化应激综合指标与ASO的相关性,并评估其诊断价值。方法回顾性纳入2014年10月-2024年1月就诊于辽宁中医药大学附属第二医院的600例ASO患者为研究对象,依据Rutherford分期将患者分为轻度组(n=200)、中度组(n=200)和重度组(n=200)并随机筛选200例于辽宁中医药大学附属第二医院门诊体检的健康人群为对照。收集患者基线资料,计算炎症和氧化应激综合指标[泛免疫炎症值(PIV)、系统性炎症反应指数(SIRI)、全身免疫炎症指数(SII)、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、中性粒细胞与淋巴细胞比(NLR)、SIRI/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SIRI×低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C]。采用Spearman秩相关分析探究综合指标与ASO严重程度的相关性。采用多因素Logistic回归分析探讨ASO发生的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线探讨综合指标对ASO的诊断效能,并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果ASO患者单核细胞计数(MONO)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEUT)、LDL-C、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于正常人群,HDL-C低于正常人群(P<0.05)。不同Rutherford分期分组ASO患者资料比较结果显示,重度组男性占比、高血压、吸烟比例、MONO、NEUT、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于轻度组、中度组(P<0.05),LYMP、HDL-C低于轻度组、中度组(P<0.05),年龄高于中度组(P<0.05),LDL-C低于轻度组(P<0.05);中度组高血压比例、MONO、NEUT、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于轻度组(P<0.05),HDL-C低于轻度组(P<0.05);轻度组饮酒比例低于中度组和重度组(P<0.05)、轻度组PLT低于中度组、重度组(P<0.05)。相关性分析结果显示,PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C与ASO严重程度呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SIRI是ASO发生的保护因素(OR=0.009,95%CI=0.000~0.181,P=0.009),SIRI×LDL-C(OR=1.665,95%CI=1.260~2.201,P=0.001)、PIV/HDL-C(OR=1.014,95%CI=1.003~1.024,P=0.005)是ASO发生的危险因素。SIRI×LDL-C预测ASO发生的AUC为0.710,灵敏度为0.442,特异度为0.890,PIV/HDL-C预测ASO发生的AUC为0.761,灵敏度为0.505,特异度为0.975。结论本研究纳入的综合指标,包括PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C和ASO的严重程度存在相关性,SIRI是ASO发生的保护因素,SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C是ASO的独立危险因素,对于ASO的发生具有预测作用。 展开更多
关键词 闭塞性动脉硬化 下肢动脉硬化闭塞症 泛免疫炎症值 系统性炎症反应指数 炎症和氧化应激综合指标
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人参皂苷Rg1通过抑制AIM2/NLRP3炎症小体改善小鼠心肌慢性炎症损伤及纤维化
4
作者 樊嫘 朱幸 +3 位作者 梁浩宇 黄蕾 李卫平 李维祖 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2246-2252,共7页
目的研究人参皂苷Rg1对慢性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)暴露引起的小鼠心肌炎症损伤及纤维化的保护作用及其机制。方法建立慢性LPS暴露小鼠模型,随机分为对照组、LPS(200μg·kg^(-1))组、Rg1(5、10、20 mg·kg^(-1))组和Te... 目的研究人参皂苷Rg1对慢性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)暴露引起的小鼠心肌炎症损伤及纤维化的保护作用及其机制。方法建立慢性LPS暴露小鼠模型,随机分为对照组、LPS(200μg·kg^(-1))组、Rg1(5、10、20 mg·kg^(-1))组和Tempol(50 mg·kg^(-1))组。采用超声心动图评估心功能;HE染色、Masson染色和PAS染色观察心肌组织病理学改变;Western blot检测TRPC6、AIM2、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β、IL-6和ASC蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠心功能明显下降,心肌损伤和纤维化程度加重,TRPC6、AIM2、NLRP3、IL-1β及IL-6表达增加。与模型组比较,Rg1给药明显改善了小鼠心功能,减轻了心肌损伤和纤维化,抑制了TRPC6表达,以及AIM2/NLRP3炎症小体激活、炎症因子表达。结论Rg1可通过下调TRPC6表达,抑制AIM2/NLRP3炎症小体激活,从而减轻慢性LPS暴露引起的心肌慢性炎症损伤和纤维化。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 AIM2炎症小体 NLRP3炎症小体 心肌纤维化 脂多糖 TRPC6 慢性炎症
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食物过敏对炎症性肠病的影响
5
作者 吴欢 陈碧华 +4 位作者 吴雨泓 刘瀚文 牛娇娇 孟轩夷 陈红兵 《食品工业科技》 北大核心 2025年第20期419-428,共10页
目的:研究小鼠在食物过敏(Food allergy,FA)影响下对于炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)发生的作用,为人们了解食物过敏对炎症性肠病的影响以及两者关联性提供新的科学认知。方法:将成年雌性Balb/c小鼠分为对照组(control组... 目的:研究小鼠在食物过敏(Food allergy,FA)影响下对于炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)发生的作用,为人们了解食物过敏对炎症性肠病的影响以及两者关联性提供新的科学认知。方法:将成年雌性Balb/c小鼠分为对照组(control组)、炎症性肠病组(IBD组)和食物过敏-炎症性肠病组(FA-IBD组)。首先采用MC903与卵清蛋白共同涂抹的方式构建食物过敏模型,通过过敏表型评分、体温变化、血清特异性抗体和小鼠肥大细胞蛋白酶浓度来评价食物过敏反应的发生。在食物过敏模型构建结束后,通过连续7 d饮用3%葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)构建炎症性肠病模型,通过小鼠体重、疾病活动指数、结肠长度、肠道组织学和相关基因表达来鉴定小鼠在食物过敏影响下IBD肠道组织的变化情况。结果:相较于control组与IBD组,FA-IBD组小鼠体温显著下降(P<0.01、P<0.05),过敏表型评分(P<0.0001、P<0.001),血清中IgE(P<0.0001)与MCPT-1(P<0.0001)水平显著上升,表明食物过敏模型构建的成功。炎症性肠病构建结束后,与IBD组相比,FA-IBD组小鼠疾病活动指数上升变缓,结肠缩短程度显著降低(P<0.01),肠道损伤减轻,结肠中IL-6、IL-1β和IFN-γ均呈下降趋势,同时紧密连接蛋白Muc-2、Ocln、Zo-1等基因表达水平呈现上升趋势。结论:小鼠暴露于食物过敏状态下一定程度上缓解了由炎症性肠病引发的肠道炎症以及肠道屏障受损状态,从而缓解炎症性肠病的肠道症状。 展开更多
关键词 食物过敏 炎症性肠病 炎症反应 炎症因子 肠道屏障
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多种炎症标志物对脑出血不良预后预测能力的比较研究
6
作者 黄琴 宋紫薇 +6 位作者 况洪腊 张治 朱玉萍 吴麟 洪道俊 林晶 朱敏 《中国神经精神疾病杂志》 北大核心 2025年第2期103-108,共6页
目的探究脑出血患者多种炎症标志物与预后的关系,并比较多种炎症标志物的预测能力。方法回顾性分析2015年1月1日至2023年3月31日在南昌大学第一附属医院神经内科收治的脑出血患者,根据脑出血后90 d的改良Rankin量表(modified Rankin sca... 目的探究脑出血患者多种炎症标志物与预后的关系,并比较多种炎症标志物的预测能力。方法回顾性分析2015年1月1日至2023年3月31日在南昌大学第一附属医院神经内科收治的脑出血患者,根据脑出血后90 d的改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,将其分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分≥3分)。比较两组的一般信息、检验、检查和随访资料,其中炎症标志物包括中性粒细胞与淋巴细胞比(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比(platelet to lymphocyte ratio,PLR)、单核细胞与高密度脂蛋白比(monocyte to high-density lipoprotein ratio,MHR)、系统性炎症反应指数(systemic inflammatory response index,SIRI)、全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)、白细胞计数与平均血小板体积比(white blood cell count to mean platelet volume ratio,WMR)、淋巴细胞与单核细胞比(lymphocyte to monocyte ratio,LMR)、全身凝血炎症指数(systemic coagulation-inflammation index,SCI)。采用单因素及多因素逻辑回归分析方法分析脑出血后不良预后的预测因子,并构建受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线来比较其预测能力。结果本研究总共入组510例脑出血患者,其中预后良好组297例(58.2%),预后不良组213例(41.8%)。基线资料的比对显示与预后良好的患者相比,预后不良的患者在入院时具有更高水平的白细胞、中性粒细胞、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、NLR、PLR、SIRI、SII、WMR;基线血肿体积和基线水肿体积较大,脑叶出血比例更高,年龄更大,更低水平的血小板、淋巴细胞、LMR和SCI,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元logistic回归结果显示NLR(OR:1.081,95%CI:1.032~1.1131,P=0.001)、SIRI(OR:1.089,95%CI:1.014~1.169,P=0.019)、SII(OR:1.000,95%CI:1.000~1.001,P=0.011)、WMR(OR:2.627,95%CI:1.267~5.445,P=0.009)为脑出血后患者预后不良的独立危险因素。ROC曲线结果表明,在预测脑出血患者的不良预后方面,NLR的曲线下面积(area under curve,AUC)值[0.729(95%CI:0.685~0.774)]大于SIRI[0.692(95%CI:0.645~0.738)]、SII[0.688(95%CI:0.641~0.735)]和WMR[0.65(95%CI:0.602~0.698)],提示NLR预测能力最强。结论NLR、SIRI、SII、WMR为脑出血后患者预后不良的独立危险因素,而NLR的预测能力优于其他炎症标记物。 展开更多
关键词 脑出血 预后不良 炎症标记物 预测能力 中性粒细胞与淋巴细胞比值 系统性炎症反应指数全身免疫炎症指数 白细胞计数与平均血小板体积比
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香青兰总黄酮抑制NLRP3炎症小体激活对心肌缺血再灌注损伤炎症反应保护作用的研究
7
作者 马祖文 张歆 +3 位作者 张裴 张丽 杨婷 孟繁龙 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1513-1521,共9页
本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性... 本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 NLRP3炎症小体
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炎症介导突发性聋发病及预后的相关机制研究进展
8
作者 郭清华 朱晓燕 +2 位作者 陈骁锐 张晓阳 佘万东 《听力学及言语疾病杂志》 北大核心 2025年第5期491-495,共5页
目的突发性聋是耳鼻咽喉头颈外科常见急症,其发病机制尚不清楚,微循环障碍及炎症是其基本病理过程。近来研究发现炎症反应在突发性聋发生发展过程中的作用越来越突出,为更好地了解炎症在突发性聋病理过程中的作用,本文综述炎症指标及炎... 目的突发性聋是耳鼻咽喉头颈外科常见急症,其发病机制尚不清楚,微循环障碍及炎症是其基本病理过程。近来研究发现炎症反应在突发性聋发生发展过程中的作用越来越突出,为更好地了解炎症在突发性聋病理过程中的作用,本文综述炎症指标及炎症因子与突发性聋的相关性,并对炎症反应介导突发性聋发生发展的可能机制进行综述。 展开更多
关键词 炎症反应 突发性聋 炎症指标 预后 作用机制
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NLRP3炎症小体在哮喘发病机制中的作用及中医药干预研究进展
9
作者 刘珈含 袁星星 杨炳友 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期122-126,I0027,I0028,共7页
哮喘属于一种气道炎性疾病,其产生原因非常复杂。现有研究表明,NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子在哮喘的形成和发展中扮演关键角色。中医药治疗哮喘疗效显著,但具体机制尚不明确。对调控NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子系统治疗哮喘... 哮喘属于一种气道炎性疾病,其产生原因非常复杂。现有研究表明,NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子在哮喘的形成和发展中扮演关键角色。中医药治疗哮喘疗效显著,但具体机制尚不明确。对调控NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子系统治疗哮喘的中药复方制剂、中药单味药及其有效成分及中医外治等中医药疗法进行综述,发现中医药可以通过调节免疫系统、提高活性氧清除能力和改善内质网应激水平等途径干预哮喘。为进一步探索中医药靶向NLRP3炎症小体治疗哮喘的科学有效性提供参考。 展开更多
关键词 NLRP3 炎症小体 中医药 支气管哮喘 气道慢性炎症
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脂肪酸结合蛋白4促进创伤性脑损伤后小胶质细胞诱导的炎症反应
10
作者 张晓亚 王昆鹏 +3 位作者 李爽 郑保平 孙震 王海均 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期180-189,共10页
目的探讨脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在调控创伤性脑损伤(TBI)后神经炎症中的作用机制。方法将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法随机分为假手术组和TBI组,Fabp4基因敲除(Fabp4^(-/-))雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组,每组6只。通过West... 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在调控创伤性脑损伤(TBI)后神经炎症中的作用机制。方法将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法随机分为假手术组和TBI组,Fabp4基因敲除(Fabp4^(-/-))雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组,每组6只。通过Western blot检测各组脑组织Fabp4、IL-1β、TNF-α、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白的表达;采用干湿重量比法测定脑含水量;尼氏染色评估神经损伤;组织免疫荧光双染检测小胶质细胞M1极化标志物(CD86和iNOS)、M2极化标志物(CD206)以及星形胶质细胞极化标志物(C3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测BV2细胞培养上清中促炎因子IL-1β和TNF-α的水平;MitoSOX Red荧光染料评估各组BV2细胞线粒体ROS水平;ELISA检测TBI后脑组织中丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷含量;免疫荧光检测BV2细胞中NLRP3蛋白表达情况。结果在野生型小鼠中,与假手术组相比,TBI组损伤部位脑组织中Fabp4蛋白表达在损伤后12 h开始显著升高(P<0.01),并在3 d时达到高峰(P<0.01)。与野生型TBI组相比,Fabp4^(-/-)小鼠TBI组的IL-1β和TNF-α蛋白水平显著降低(均P<0.01),脑含水量明显减少(P<0.05)。尼氏染色结果显示,Fabp4敲除显著减小了TBI后的脑损伤体积(P<0.05)。免疫荧光实验显示,Fabp4敲除抑制TBI后小胶质细胞M1极化,促进M2极化,但对星形胶质细胞极化无显著影响。细胞实验表明,Fabp4过表达显著增加BV2细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含量(均P<0.01)及线粒体ROS生成(P<0.01)。LPS刺激BV2细胞后Fabp4蛋白水平显著升高(P<0.01),而Fabp4抑制剂BMS309403干预可显著降低IL-1β和TNF-α水平(均P<0.05)及线粒体ROS生成(P<0.01)。在小鼠模型中,Fabp4^(-/-)小鼠TBI组的丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷含量显著低于野生型TBI组(均P<0.01)。此外,Fabp4过表达导致BV2细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白水平显著增加(均P<0.01),ROS清除剂可显著抑制上述蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。在小鼠模型中,Fabp4^(-/-)小鼠TBI组的NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白水平显著低于野生型TBI组(P<0.05,P<0.01)。结论Fabp4通过调控线粒体ROS产生和NLRP3炎症小体的形成,促进TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症反应,为TBI治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白4 创伤性脑损伤 小胶质细胞 炎症反应 线粒体ROS NLRP3炎症小体
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炎症反应和炎症小体在病毒感染中的研究进展
11
作者 彭永刚 李爽 +1 位作者 李娜 张宇辉 《畜牧兽医科技信息》 2025年第9期30-33,共4页
炎症反应是一种常见的病理过程,可发生在机体各组织中,是机体对于刺激的一种防御反应,是机体识别刺激因子并激活天然免疫系统的重要途径。炎症小体在炎症反应机制中扮有重要角色,其是由受体分子、接头蛋白ASC及效应蛋白Caspase-1组装而... 炎症反应是一种常见的病理过程,可发生在机体各组织中,是机体对于刺激的一种防御反应,是机体识别刺激因子并激活天然免疫系统的重要途径。炎症小体在炎症反应机制中扮有重要角色,其是由受体分子、接头蛋白ASC及效应蛋白Caspase-1组装而成的高分子蛋白复合物,是机体固有免疫系统的重要组成部分。NLRP3炎症小体、RIG-I炎症小体及AIM2炎症小体与抗病毒免疫有关,炎症小体的活化及活性的调节在病毒感染过程中具有重要作用。本文对炎症反应的产生机制、炎症小体在病毒感染中的作用机制等几方面的相关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症反应 炎症小体 病毒感染
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炎症在糖尿病黄斑水肿发病中的作用研究进展
12
作者 席成敏 吕洋 《眼科新进展》 北大核心 2025年第5期398-402,共5页
糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变的一种严重并发症,其发病机制复杂,涉及血-视网膜屏障的破坏、血流动力学改变以及炎症等多种因素。炎症是人体最基本的病理生理过程之一,是由人体对有害刺激或损伤所产生的一种防御反应,是机体的... 糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变的一种严重并发症,其发病机制复杂,涉及血-视网膜屏障的破坏、血流动力学改变以及炎症等多种因素。炎症是人体最基本的病理生理过程之一,是由人体对有害刺激或损伤所产生的一种防御反应,是机体的一种抗病反应。近年研究发现,炎症在DME的发病机制中起重要作用,为DME的治疗提供了新的思路和方法。本文旨在对炎症在DME发病中的作用最新研究进展进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病黄斑水肿 炎症 炎症性疾病 炎症细胞 抗血管内皮生长因子药物
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乳酸菌缓解伴侣动物肠道炎症的作用机制及研究进展 被引量：3
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作者 孙晋涛 顾鑫淑 +4 位作者 王金全 王秀敏 陶慧 王振龙 韩冰 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第5期2442-2448,共7页
炎症性肠病(IBD)是一种威胁伴侣动物健康的胃肠道炎症疾病,临床症状主要表现为呕吐、腹泻、腹痛、黏液性血便和体重下降等。目前并没有完全治愈炎症性肠病的方法,其确切发病机制尚不清楚。乳酸菌作为一类重要的益生菌,对炎症因子有抑制... 炎症性肠病(IBD)是一种威胁伴侣动物健康的胃肠道炎症疾病,临床症状主要表现为呕吐、腹泻、腹痛、黏液性血便和体重下降等。目前并没有完全治愈炎症性肠病的方法,其确切发病机制尚不清楚。乳酸菌作为一类重要的益生菌,对炎症因子有抑制作用,其可通过调节炎症信号通路、抑制炎症介质释放等机制治疗肠道炎症。其可直接或间接调节代谢产物,增加短链脂肪酸含量,利用乙酸、丙酸、丁酸等对肠黏膜屏障进行保护和对肠上皮细胞直接提供能量,从而抑制肠道炎症。乳酸菌可抑制TLR4/NF-κB信号通路的表达,下调促炎细胞因子的产生,降低紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin 1的表达。同时乳酸菌可通过芳烃受体(AhR)上调白细胞介素-22(IL-22)表达,影响T细胞和B细胞等免疫细胞的活性,进而影响机体的免疫应答。乳酸菌在肠道定植后,一般会产生肠道菌群的正向变化,重塑并增加肠道有益微生物群的多样性。乳酸菌还可通过修改某些microRNA的表达,在转录后对先天免疫反应产生积极影响,保持肠道屏障完整性,并减少促炎细胞因子的产生,调节Th1、Th17和Treg相关细胞因子的表达,对炎症性肠病起到治疗和干预作用。笔者通过探讨乳酸菌的作用机制,以期为未来乳酸菌用于治疗炎症性肠病提供更多理论支持。 展开更多
关键词 炎症性肠病 乳酸菌 短链脂肪酸 作用机制 炎症
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克拉霉素治疗炎症性肠炎的作用及潜在机制 被引量：1
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作者 陈佳琪 毛旭文 +3 位作者 黄永兴 谭翔天 古丽若依·帕尔哈提 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1125-1134,共10页
目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、... 目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤(CMDI)评分;RT-qPCR法检测大鼠结肠组织中相关细胞因子水平;流式细胞术检测各组大鼠外周血及结肠组织的免疫细胞相对比例。体外实验构建脂多糖(LPS)诱导结肠上皮细胞(NCM460)炎症模型,明确克拉霉素对Kv1.3通道蛋白的抑制作用。结果体内实验:与模型组比较,克拉霉素干预组体质量下降程度减轻(P<0.01)、DAI评分明显下降(P<0.01);结肠长度增长、质量减轻、CMDI评分下降(P<0.05);结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等水平明显降低(P<0.01);外周血及结肠部位的辅助性T淋巴细胞(Th)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、B淋巴细胞(B)、树突状细胞(DC)比例明显减少(P<0.05);克拉霉素降低结肠组织中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。体外实验:与模型组相比,克拉霉素组明显促进NCM460细胞增殖(P<0.01);同时明显降低细胞TNF-α、IL-6水平(P<0.05);克拉霉素降低NCM460细胞中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。结论克拉霉素可能通过抑制Kv1.3通道蛋白的表达来发挥免疫调节作用,减轻机体炎症,发挥治疗IBD的作用。 展开更多
关键词 克拉霉素 炎症性肠炎 免疫细胞 炎症细胞因子 结肠上皮细胞 Kv1.3通道蛋白
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针药结合治疗膝骨关节炎的疗效及对血清炎症疼痛介质的影响 被引量：5
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作者 刘艳伟 沈健 +1 位作者 于瑞杰 孟爱霞 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期216-219,共4页
目的研究针灸联合中药汤剂治疗膝骨关节炎的疗效及对血清炎症疼痛介质的影响。方法将2020年8月—2022年1月承德医学院附属医院膝骨关节炎80例患者作为研究对象,根据随机数字表法均分为两组,对照组40例、治疗组40例。对照组单纯应用火针... 目的研究针灸联合中药汤剂治疗膝骨关节炎的疗效及对血清炎症疼痛介质的影响。方法将2020年8月—2022年1月承德医学院附属医院膝骨关节炎80例患者作为研究对象,根据随机数字表法均分为两组,对照组40例、治疗组40例。对照组单纯应用火针治疗,治疗组应用火针联合中药汤剂治疗。治疗8周后,比较两组患者疗效,炎症因子白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,膝关节疼痛及活动度,骨关节炎指数,不良反应情况。结果治疗组总有效率为97.50%(39/40)显著高于对照组(80.00%,32/40),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著下降(P<0.001),并且治疗组炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.001)。治疗前两组膝关节疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、主动活动及被动活动度差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者VAS评分显著降低、主动活动及被动活动度显著增加(P<0.001),并且治疗组VAS评分、主动活动及被动活动度显著优于对照组(P<0.05)。治疗前两组西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index,WOMAC)评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者WOMAC评分显著下降(P<0.001),并且治疗组WOMAC评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗组、对照组不良反应发生率分别为7.50%(3/40)、10.00%(4/40),差异无统计学意义(P>0.05)。结论针灸联合中药汤剂治疗膝骨关节炎的疗效显著,能够降低炎症因子水平,更好地缓解患者膝关节疼痛、增加膝关节活动度,从而改善膝关节状况,具有良好的应用价值。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 针灸 中药 汤剂 炎症因子 疗效 不良反应
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口炎清颗粒联合康复新液对复发性口腔溃疡临床疗效、复发率及炎症水平影响的回顾性研究 被引量：5
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作者 王琛霓 李海朋 黄莹莹 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期96-99,共4页
目的观察口炎清颗粒联合康复新液治疗复发性口腔溃疡临床疗效、复发率及其对患者血清炎症水平的影响。方法选择2020年1月—2022年9月于南阳医学高等专科学校第一附属医院口腔科治疗的60例轻复发性口腔溃疡患者作为研究对象,采用随机数... 目的观察口炎清颗粒联合康复新液治疗复发性口腔溃疡临床疗效、复发率及其对患者血清炎症水平的影响。方法选择2020年1月—2022年9月于南阳医学高等专科学校第一附属医院口腔科治疗的60例轻复发性口腔溃疡患者作为研究对象,采用随机数字表法将上述患者分为常规治疗组和口炎清组,每组30例,常规治疗组予以康复新液含漱治疗,口炎清组在常规治疗组基础上予以口炎清颗粒口服治疗。比较两组患者的临床疗效、临床症状、复发率和不良反应情况,以及干预前后血清炎症因子和免疫功能变化。结果常规治疗组有效率为73.33%(22/30),口炎清组有效率为93.33%(28/30),与常规治疗组比较,口炎清组的有效率明显升高(P<0.05)。与常规治疗组比较,口炎清组疼痛持续时间、创面愈合时间以及进食改善时间均明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。干预完成后,口炎清组患者外周血中CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)以及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平相较于常规治疗组均明显升高,而CD_(8)^(+)水平则明显下降(P<0.01,P<0.05)。干预完成后,口炎清组的血清白介素(interleukin,IL)-1、IL-6以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平相较于常规治疗组均明显下降(P<0.01)。干预完成后3个月、6个月时两组复发率差异无统计学意义(P>0.05);但相较于常规治疗组,口炎清组患者的总复发率明显降低(P<0.05)。干预过程中两组均未发生明显药物相关不良反应或过敏反应。结论口炎清颗粒联合康复新液治疗复发性口腔溃疡具有良好临床效果,能够明显改善患者的临床症状、降低复发率,其作用机制与抑制血清炎症反应、调节机体免疫功能相关。 展开更多
关键词 口炎清颗粒 康复新液 复发性口腔溃疡 临床研究 炎症水平 复发率
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铁死亡与炎症相关性研究进展 被引量：1
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作者 温雪 许琬雪 +3 位作者 付壹彤 杨洁 付红玉 樊瑞锋 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第8期3666-3677,共12页
铁死亡是一种由铁超载、脂质过氧化和质膜损伤所触发的程序性细胞死亡方式,与机体内铁稳态、氧化还原系统等生理过程密切相关。炎症是机体重要的生理过程,对各种损伤刺激引发的防御性反应至关重要。最新研究表明,铁死亡与炎症反应过程... 铁死亡是一种由铁超载、脂质过氧化和质膜损伤所触发的程序性细胞死亡方式,与机体内铁稳态、氧化还原系统等生理过程密切相关。炎症是机体重要的生理过程,对各种损伤刺激引发的防御性反应至关重要。最新研究表明,铁死亡与炎症反应过程密切相关,二者并不是简单的单向关系。铁死亡可以通过释放损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)、脂质氧化产物和趋化因子等分子促进炎症反应,而炎症反应过程中激活的炎症通路(如JAK/STAT、NF-κB、炎症小体、cGAS-STING和MAPK)和分泌的细胞因子(如TNF-α、IL-1β和IL-10等)可以触发细胞铁死亡。本文重点介绍了铁死亡的分子机制及炎症反应过程中激活的常见炎症通路和分泌的细胞因子,并详细分析了铁死亡与炎症反应的相互作用及调控机制,为炎症性疾病提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 铁死亡 炎症 脂质过氧化 炎症通路
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ATF3通过NF-κB信号通路调控动脉粥样硬化斑块内的炎症反应 被引量：2
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作者 夏冰 彭进 +6 位作者 丁九阳 王杰 唐国伟 刘国杰 王沄 万昌武 乐翠云 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1131-1142,共12页
目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因... 目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠尾静脉注射9型腺相关病毒(AAV9)敲低ATF3的表达,继续高脂喂养5周构建ATF3基因敲除的动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型。麻醉处死后观察主动脉斑块结构改变,检测斑块内ATF3、炎症相关因子及NF-κB信号通路蛋白表达改变,并在体外构建ATF3的过表达质粒及siRNA干预THP-1诱导的泡沫细胞模型验证ATF3与NF-κB信号通路间关系。结果 在人冠状动脉粥样硬化斑块内,ATF3的表达增高(P<0.05),且与CD68呈部分共表达;在ATF3基因敲除后,小鼠的主动脉斑块体积增大(P<0.05),斑块内炎症相关因子(CD45、CD68、IL-1β、TNF-α)表达增强(P<0.05),NF-κB信号通路相关蛋白(PIKKα/β、P-NF-κB p65)表达增高(P<0.05),VCAM1、MMP9及MMP2表达增强(P<0.05);在离体THP-1细胞实验中验证了沉默ATF3后NF-κB信号通路进一步激活,而过表达ATF3后NF-κB信号受到抑制。结论 动脉粥样硬化诱导ATF3的表达,ATF3的缺乏会促进AS的发生,增强斑块内炎症反应,其机制可能是通过进一步激活NF-κB信号通路导致,ATF3可能是AS潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 转录激活因子3 炎症反应 NF-ΚB 冠心病猝死
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小胶质细胞在中枢神经系统炎症性疾病中的作用和机制研究进展 被引量：1
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作者 禹恺 帅哲玮 +1 位作者 黄洪军 罗艳 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期630-638,共9页
小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细... 小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细胞会迅速激活并启动一系列复杂的免疫反应,从而引发神经炎症。小胶质细胞的适当激活可以通过抑制或清除多种病原体来保护大脑,但是过度的神经炎症则会导致神经元损伤,甚至死亡。这种炎症反应失调是多种CNS炎症性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、脓毒症相关性脑病、缺血性脑卒中等)病理发展的核心特征之一。近年来,随着单细胞测序、蛋白质组学和基因编辑等技术的快速发展,针对小胶质细胞参与CNS炎症性疾病的分子机制研究取得了重要进展,尤其是在炎症小体活化、表观遗传修饰、代谢重编程等方面。然而,由于小胶质细胞在不同的病理条件下表现出异质性和双重性,临床实践上靶向小胶质细胞的治疗手段仍未能普遍应用。该文以小胶质细胞为切入点,介绍其参与CNS炎症性疾病发生发展的分子机制及靶向调控治疗策略,旨在为后续精准调控小胶质细胞功能、开发更多靶向治疗药物提供理论参考。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经炎症 中枢神经系统炎症性疾病 致病机制 靶向治疗
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
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作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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