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毛蕊花糖苷抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤
1
作者 黄文静 程芳 +5 位作者 杜敏 陈佳艺 向维 石珂 谢兴亮 盛艳梅 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期367-373,共7页
目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型... 目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型组、桂花乙醇提取物(Osmanthus fragrans ethanol extract,OEE)处理组(OGD+OEE)、VB处理组(OGD+VB)。采用MTT法检测BV-2细胞活力;使用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测培养液上清中LDH释放量,评价其对细胞膜的影响;利用Hoechst33342/PI双染技术检测其对细胞焦亡的影响;此外,采用免疫印迹(Western blot)法研究VB对NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α等炎症相关蛋白的表达水平。结果:MTT法结果表明,OEE和VB均能显著促进BV-2细胞存活(P<0.001);LDH检测结果显示,OEE和VB均能极显著地减少培养液上清中LDH的释放(P<0.001),可减少细胞膜损伤;采用Hoechst 33342/PI双染后,OEE和VB组中BV-2细胞的PI阳性细胞数量均明显减少(P<0.01),荧光强度明显减弱。Western blot结果显示,经VB干预后,NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路细胞焦亡蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:VB能够改善OGD诱导的BV-2细胞炎性损伤,可能是OEE抗炎的主要药效物质基础,其机制与抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 桂花 BV-2细胞 NLRP3炎性小体 OGD模型
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IL-25与屋尘螨协同促进嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应的作用和机制研究
2
作者 徐丽娜 何小双 刘冬 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期649-655,共7页
目的探讨白细胞介素(IL)-25在嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应中的核心作用。方法40只4~5周龄C57BL/6小鼠随机分为4组,WT+shRNA NT组,WT+HDM组,IL-25 shRNA+IL-25组和IL-25 shRNA+IL-25+HDM组。对应于各分组,采用鼻内滴注法,使用屋尘螨和(或)I... 目的探讨白细胞介素(IL)-25在嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应中的核心作用。方法40只4~5周龄C57BL/6小鼠随机分为4组,WT+shRNA NT组,WT+HDM组,IL-25 shRNA+IL-25组和IL-25 shRNA+IL-25+HDM组。对应于各分组,采用鼻内滴注法,使用屋尘螨和(或)IL-25处理小鼠。采用HE染色和PAS染色进行肺组织染色和病理学分析。采用ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中2型细胞因子的水平。采用流式细胞术(FCM)测定肺组织浸润辅助性T细胞2(Th2)、2型固有淋巴细胞(ILC2)和嗜酸性粒细胞数量变化。采用鼻内滴注法,使用FITC-标记的DQ-卵清蛋白(DQ-OVA)处理小鼠,测定其肺内浸润的嗜酸性粒细胞的抗原呈递能力。结果HE染色和PAS染色结果显示,与WT+shRNA NT组相比,IL-25 shRNA+IL-25+HDM组小鼠肺部存在大量黏液,肺血管、肺泡导管及全肺泡均可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症性气道上皮下增厚;IL-25 shRNA+IL-25组小鼠肺部仅有少量黏液,肺血管、肺泡导管及全肺泡均可见少许嗜酸性粒细胞浸润和炎症性气道上皮下增厚;而WT+HDM组则无明显差异。与WT+shRNA NT组相比,IL-25 shRNA+IL-25+HDM组小鼠BALF中IL-25、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、干扰素-γ(IFN-γ)的水平明显升高;肺内浸润的Th2、ILC2和嗜酸性粒细胞的水平明显升高;小鼠肺部浸润的嗜酸性粒细胞内FITC-标记的DQ-OVA荧光水平明显升高(P<0.05);IL-25 shRNA+IL-25组上述指标也显示升高,但幅度有限(P<0.05);而WT+HDM组则无明显差异。结论IL-25在嗜酸性粒细胞哮喘的致敏过程和嗜酸性粒细胞抗原呈递中具有重要作用。 展开更多
关键词 嗜酸性粒细胞哮喘 IL-25 TH2 ilc2 过敏 2型免疫反应
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慢性阻塞性肺病肠道和肺炎性2型固有淋巴样细胞(iILC2)及相关细胞因子含量分析 被引量：1
3
作者 徐倩 谭希 +1 位作者 胡婷婷 姜敏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期599-603,共5页
目的 探讨慢阻塞性肺病(COPD)肠道炎性2型固有淋巴细胞(iILC2)与肺部ILC2及其相关炎症反应的关系。方法采用熏烟法建立COPD小鼠模型,将小鼠随机分为正常组和COPD组。采用HE染色检测小鼠肺、肠组织的病变情况,流式细胞术检测天然ILC2细胞... 目的 探讨慢阻塞性肺病(COPD)肠道炎性2型固有淋巴细胞(iILC2)与肺部ILC2及其相关炎症反应的关系。方法采用熏烟法建立COPD小鼠模型,将小鼠随机分为正常组和COPD组。采用HE染色检测小鼠肺、肠组织的病变情况,流式细胞术检测天然ILC2细胞(nILC2)和iILC2细胞数量。使用Wright-Giemsa染色检测正常组和COPD组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫细胞数量,ELISA检测BALF中白细胞介素13(IL-13)和IL-4的含量。结果 COPD小鼠肺、肠组织上皮细胞增生,部分萎缩或缺失,伴随炎细胞浸润,病理评分增加,BALF中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞显著增加。COPD小鼠肺组织iILC2数量、肠组织nILC2和iILC2数量显著增加,BALF中IL-13和IL-4含量显著升高。结论 COPD肺部iILC2及其相关细胞因子的增加可能与肠道iILC2细胞相关。 展开更多
关键词 2型固有淋巴细胞(ilc2) 炎性ilc2细胞(iilc2) 天然ilc2细胞(nilc2) 慢性阻塞性肺病(COPD)
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慢性淋巴细胞白血病中2型固有淋巴细胞通过IL-9对Treg及CD8^(+)T细胞功能的影响
4
作者 杨蕊雪 曾雪娇 曲建华 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期673-679,共7页
目的探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中2型固有淋巴细胞(ILC2)及白细胞介素9(IL-9)与对照组之间的差异,了解ILC2通过IL-9对调节性T细胞(Treg)、CD8^(+)T细胞及CLL细胞功能的影响。方法流式细胞术检测45例初诊CLL患者及24例健康对照者外周血... 目的探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中2型固有淋巴细胞(ILC2)及白细胞介素9(IL-9)与对照组之间的差异,了解ILC2通过IL-9对调节性T细胞(Treg)、CD8^(+)T细胞及CLL细胞功能的影响。方法流式细胞术检测45例初诊CLL患者及24例健康对照者外周血ILC2、Treg水平,检测其中28例患者及15例健康对照者外周血CD8^(+)T细胞内颗粒酶B及穿孔素水平;ELISA检测血清中IL-9水平。免疫磁珠分选患者与健康对照者ILC2细胞后分别培养,ELISA测两组培养上清中IL-9水平。磁珠分选CLL患者ILC2与健康对照外周血单个核细胞(PBMC),并加入人慢性B细胞白血病(MEC-1)细胞共培养,其中一组加入IL-9抗体,另一组不加。培养72 h后流式细胞术分别测两组Treg比例、Treg上程序性死亡受体1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白(TIGIT)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4),CD8^(+)T细胞内颗粒酶B、穿孔素;ELISA检测培养上清的IL-9水平;AnnexinⅤ-PI法测MEC-1细胞凋亡。结果与健康对照组相比,CLL组ILC2、Treg、IL-9水平增加明显;CLL患者外周血CD8^(+)T细胞的颗粒酶B及穿孔素水平呈正相关;分选ILC2培养后CLL组培养上清IL-9水平较正常对照组上升。细胞实验中,加入IL-9抗体组Treg上PD-1、TIGIT水平明显下降,CD8^(+)T细胞内颗粒酶B水平明显上升;加入IL-9抗体组培养上清ELISA结果提示IL-9水平明显下降。加入IL-9抗体组MEC-1细胞早期凋亡细胞比例明显增加。结论在CLL中,ILC2通过IL-9对CD8^(+)T细胞及Treg均有影响,可减弱CD8^(+)T细胞抗肿瘤作用,增强Treg的免疫抑制作用,在CLL疾病发生发展中发挥作用。 展开更多
关键词 2型固有淋巴细胞(ilc2) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 白细胞介素9(IL-9) 调节性T细胞(Treg) CD8^(+)T细胞
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PD-1调控2型固有淋巴细胞在不同疾病中的研究进展
5
作者 刘春瑶 张登容 +3 位作者 卜婷婷 罗镇颉 龙仙萍 汪松 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期479-483,共5页
免疫失调在肿瘤、感染及过敏性疾病的发展中发挥重要作用。程序性死亡受体-1(PD-1)作为近年来备受关注的共抑制分子,可通过抑制2型固有淋巴细胞(ILC2s)的增殖及活化在各种免疫性疾病中参与免疫调节作用。ILC2s是新近发现的免疫细胞家族... 免疫失调在肿瘤、感染及过敏性疾病的发展中发挥重要作用。程序性死亡受体-1(PD-1)作为近年来备受关注的共抑制分子,可通过抑制2型固有淋巴细胞(ILC2s)的增殖及活化在各种免疫性疾病中参与免疫调节作用。ILC2s是新近发现的免疫细胞家族亚群,通过分泌2型细胞因子参与肿瘤免疫、抗寄生虫感染及组织损伤修复等。PD-1是其主要的免疫抑制分子,在不同免疫性疾病中可调控ILC2s发挥不同免疫调节作用。现就PD-1调控ILC2s在不同疾病中的作用及机制进行综述。 展开更多
关键词 PD-1 ilc2s 细胞因子 免疫抑制
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咳喘停袋泡颗粒抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制 被引量：2
6
作者 邹楠婷 吴招 +6 位作者 闫晓东 张春菲 张浩洪 莫庆艳 巨鸣谦 徐金柱 万春平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1350-1357,共8页
目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PC... 目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PCR分别检测Th2型哮喘中关键炎症因子及其mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路中相关蛋白磷酸化水平;流式细胞术检测ILC2s、Th1、Th17、Th2和Treg细胞的比例。结果网络药理学鉴定出KCT治疗哮喘的227个主要活性成分和143个共同靶点,主要富集到MAPK和IL-17等信号通路。进一步验证实验显示,KCT干预明显减轻了哮喘小鼠肺部炎症损伤程度,减少B细胞数量及IL-4、TNF-α、TGF-β的产生,下调肺组织中JNK磷酸化水平以及Il-33、Bcl11b、Rorα、Tcf-7、Jun、MAPK3、MAPK14 mRNA表达。KCT干预减少了哮喘小鼠肺和脾中ILC2s和Th17数量,抑制肺中Th2细胞浸润。结论KCT对过敏性哮喘气道炎症有较好的治疗作用,其机制与抑制IL-33/ILC2s通路、致病性T细胞亚群和JNK-MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 咳喘停袋泡颗粒 过敏性哮喘 气道炎症 ilc2s TH2细胞 CD4^(+)T细胞
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毛兰素调节CCL2⁃CCR2轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响 被引量：3
7
作者 樊增荣 蒋勇 刘德洪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期335-340,354,共7页
目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcD... 目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA⁃CCL2组(转染pcDNA3.1⁃CCL2),实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)检测细胞中CCL2、CCR2 mRNA表达水平;MTT法、平板克隆实验与流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;qRT⁃PCR和ELISA检测IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;Western blot法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞抗凋亡因子B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)及CCL2/CCR2通路蛋白表达。结果与control组比较,LPS组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著升高,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,毛兰素低、中、高剂量组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平逐渐降低,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05);过表达CCL2减弱了毛兰素对LPS诱导的关节软骨细胞的影响(P<0.05)。结论毛兰素可抑制LPS诱导的关节软骨细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制CCL2/CCR2通路有关。 展开更多
关键词 毛兰素 CC趋化因子配体2 CC趋化因子受体2 关节软骨细胞 炎性损伤
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糖尿病肾病患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性增强参与代谢综合征多组分聚集状态形成 被引量：7
8
作者 路萍 徐芸芸 +1 位作者 苏兆亮 许化溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期820-825,共6页
目的探讨终末期2型糖尿病肾病(DN)患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性及其与代谢综合征(MS)多组分聚集状态的关系。方法募集维持性血透治疗超过3个月病情稳定的DN患者30例、单纯2型糖尿病(T2D)患者30例和健康对照30例。Ficoll-泛影葡胺密... 目的探讨终末期2型糖尿病肾病(DN)患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性及其与代谢综合征(MS)多组分聚集状态的关系。方法募集维持性血透治疗超过3个月病情稳定的DN患者30例、单纯2型糖尿病(T2D)患者30例和健康对照30例。Ficoll-泛影葡胺密度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),实时荧光定量PCR检测ILC2相关的视黄酸受体相关孤核受体α(RORα)、白细胞介素17受体B(IL17RB)、IL-33受体T1/ST2、IL-5、IL-13的mRNA水平;流式细胞术检测PBMC中ILC2的百分比;ELISA检测血浆IL-5、IL-13水平;计算3组受试对象MS发生率、组分个数;Pearson法分析各组分与ILC2相关因子的相关性。结果单纯T2D和DN患者的腰围、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯及MS组分数均升高,MS发生率分别为46.67%和86.67%。DN患者ILC2的比例增加,ILC2相关转录因子RORα及膜受体T1/ST2的mRNA表达水平均升高,且与IL-5和IL-13的表达水平呈正相关。此外,DN患者PBMC的IL-13 mRNA水平与收缩压、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关,ILC2膜受体T1/ST2与低密度脂蛋白-胆固醇水平也呈正相关。结论维持性血透治疗的DN患者比单纯T2D患者存在更明显的MS多组分聚集现象,ILC2活性增强可能通过对血压及脂质代谢的影响参与糖尿病肾病患者MS状态的形成。 展开更多
关键词 Ⅱ型固有淋巴细胞(ilc2) 糖尿病肾病 血液透析 代谢综合征
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藁本内酯通过AIM2/caspase-1信号通路抑制炎症反应改善远端大脑中动脉闭塞小鼠髓鞘脱失
9
作者 梁亚杰 刘健 +7 位作者 陈莹 张紫薇 蒲萌 汤亿彬 张海飞 宋国斌 马存根 王青 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期851-860,共10页
目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术... 目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、模型组(dMCAO组,n=10)和治疗组(LIG组,n=10)。dMCAO组和LIG组通过电凝法复制dMCAO小鼠模型,小鼠在清醒后进行Longa评分,评分2~3分为造模成功,激光散斑血流成像系统监测小鼠dMCAO术后大脑血流改变状况;造模1 h后LIG组腹腔注射LIG(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),Sham组和dMCAO组注射等量生理盐水,累计1周至实验结束。TTC染色观察小鼠大脑的损伤情况;采用疲劳转棒实验、旷场实验评价小鼠的运动功能以及焦虑程度;后取小鼠脑组织进行黑金染色比较各组髓鞘变化情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠脑内CC区、CPU区和CX区的MBP、IBA1、GFAP的平均荧光强度;采用ELISA法检测小鼠脑组织蛋白中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A和BDNF的含量;采用Western blot法检测各组AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平。结果与dMCAO组比较,LIG组小鼠梗死面积减少,行为学明显改善,且髓鞘脱失减少。脑组织中CC区、CPU区和CX区中MBP蛋白表达水平升高(P<0.05);CX区的IBA1的蛋白表达水平降低(P<0.01),CC区、CPU区和CX区中GFAP的表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果显示,用药后TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-1β(P<0.05)、IL-17A(P<0.01)水平明显降低,BDNF的表达水平增高(P<0.05),且用药后小鼠脑内AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论LIG对dMCAO小鼠模型的髓鞘脱失具有保护作用,其机制可能与抑制AIM2/caspase-1信号通路而抑制了炎症反应、促进星性胶质细胞表达BDNF有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 脱髓鞘 炎性反应 dMCAO 小胶质细胞 AIM2/caspase-1信号通路
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瘦素介导2型固有淋巴细胞(ILC2)活化促进肥胖成人变应性鼻炎的发病
10
作者 王晓强 胡国华 +3 位作者 沈暘 柯霞 康厚墉 洪苏玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1118-1124,共7页
目的观察瘦素(leptin)对肥胖成人变应性鼻炎(AR)患者中2型固有淋巴细胞(ILC2)活化的作用并探讨其在发病机制中的作用及意义。方法选取70例AR患者纳入研究,根据体质量指数(BMI)分为肥胖AR组和非肥胖AR组,匹配同时期年龄、性别无差异的健... 目的观察瘦素(leptin)对肥胖成人变应性鼻炎(AR)患者中2型固有淋巴细胞(ILC2)活化的作用并探讨其在发病机制中的作用及意义。方法选取70例AR患者纳入研究,根据体质量指数(BMI)分为肥胖AR组和非肥胖AR组,匹配同时期年龄、性别无差异的健康对照组30例。流式细胞术检测各组外周血单个核细胞(PBMC)中ILC2的比率,实时定量PCR检测瘦素mRNA表达,ELISA检测血清瘦素含量。分析瘦素与ILC2的相关性,再观察重组瘦素干预前后AR组PBMC中ILC2比率及相关免疫指标的变化。结果与健康对照组相比,AR组的瘦素及ILC2的表达均显著增高,且肥胖AR组的水平显著高于非肥胖AR组;在肥胖AR组的瘦素与ILC2的表达呈显著正相关;重组瘦素干预后,肥胖AR组的ILC2水平显著升高。结论肥胖成人AR的发病与其高表达的瘦素相关,瘦素介导下的ILC2活化促进其发病。 展开更多
关键词 变应性鼻炎(AR) 肥胖 2型固有淋巴细胞(ilc2)
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热应激通过ERK1/2信号分子介导铁死亡诱导肺泡上皮细胞损伤
11
作者 刘芮含 罗庆 宋关斌 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期610-610,共1页
目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2... 目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2B细胞的损伤作用。利用免疫荧光和Western blot等技术检测热应激处理BEAS-2B细胞后活性氧含量、脂质过氧化程度、铁死亡标志蛋白表达量和丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白的变化。结果热应激处理显著抑制BEAS-2B细胞的增殖并增加细胞炎症反应和死亡率,造成细胞损伤。在机制上,热应激诱导细胞活性氧含量升高、脂质发生过氧化,铁死亡相关蛋白(FTH1、GPX4及SLC7A11)表达下调。铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理后可抑制热应激诱导的活性氧升高、脂质过氧化和铁死亡相关蛋白下调,提示热应激诱导BEAS-2B细胞发生了铁死亡。此外,热应激上调了胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平,抑制ERK1/2激活后,热应激诱导的铁死亡和细胞损伤均得到明显缓解。结论热应激通过诱导细胞发生铁死亡,进而诱导BEAS-2B细胞损伤,ERK1/2信号分子在该过程中起重要的信号介导作用。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 吸入性损伤 ERK1/2 炎性因子 细胞损伤 热应激 活性氧含量
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2型固有淋巴细胞(ILC2)在过敏性呼吸道疾病中的作用研究进展 被引量：7
12
作者 罗超 刘绍波 +1 位作者 任全伟 彭顺林 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期552-557,共6页
2型固有淋巴细胞(ILC2)作为2型辅助T(Th2)细胞的“镜像细胞”,其总细胞数量虽远不如机体内的CD4^(+)Th2细胞数量庞大,但活化后的ILC2具有比CD4^(+)Th2细胞更强大的生物学活性,能迅速增强Th2细胞炎性反应,在呼吸道过敏性疾病的发病机制... 2型固有淋巴细胞(ILC2)作为2型辅助T(Th2)细胞的“镜像细胞”,其总细胞数量虽远不如机体内的CD4^(+)Th2细胞数量庞大,但活化后的ILC2具有比CD4^(+)Th2细胞更强大的生物学活性,能迅速增强Th2细胞炎性反应,在呼吸道过敏性疾病的发病机制中有着重要作用。激活ILC2的相关递质包括炎性细胞因子:白细胞介素33(IL-33)、IL-25、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-4、IL-9;脂质递质(前列腺素、白三烯)、其他激活递质:诱导性共刺激分子(ICOS)、补体C3a、神经肽受体、血管活性肠肽及降钙素基因相关肽等,活化的ILC2产生大量的IL-4、IL-5、IL-9、IL-13及双调蛋白等炎性递质,诱发气道高反应、黏液分泌和气道重塑等呼吸道过敏反应。因此,通过靶向上游及下游信号抑制ILC2活化可能是治疗呼吸道过敏性疾病尤其是类固醇依赖性哮喘的潜在途径。我们总结了ILC2的免疫生物学、过敏性炎症反应中ILC2的启动、ILC2与呼吸道过敏性疾病的关系、靶向ILC2的生物制剂的研究进展。 展开更多
关键词 2型固有淋巴细胞(ilc2) 哮喘 过敏性鼻炎 综述
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TLR2/4、NOD1/2受体在ETEC感染猪肠道上皮细胞炎性反应中作用的研究 被引量：5
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作者 李雪滢 韩阳春 +7 位作者 黄静 李霞 曾聪 肖乐 刘峻源 曾雯玉 彭远义 王自力 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期750-756,共7页
为探究Toll样受体2/4(TLR2/4)、核苷酸结合寡聚结构域样受体1/2(NOD1/2)在产肠毒素大肠杆菌(ETEC)诱导的猪肠道上皮细胞(IPEC-J2)炎症反应中的作用,本研究以不同MOI(0.1、0.02、0.01)的ETEC感染IPEC-J2,2 h后,采用MTT法检测IPEC-J2的细... 为探究Toll样受体2/4(TLR2/4)、核苷酸结合寡聚结构域样受体1/2(NOD1/2)在产肠毒素大肠杆菌(ETEC)诱导的猪肠道上皮细胞(IPEC-J2)炎症反应中的作用,本研究以不同MOI(0.1、0.02、0.01)的ETEC感染IPEC-J2,2 h后,采用MTT法检测IPEC-J2的细胞活力,以筛选ETEC感染IPEC-J2的最适MOI。结果显示,经MOI 0.01的ETEC感染后IPEC-J2的细胞活力极显著低于对照组(P<0.001)。因此,采用最适MOI 0.01的ETEC感染IPEC-J2,分别培养不同时间后,采用荧光定量PCR(qPCR)检测ETEC感染IPEC-J2中的TLR2/4、NOD1/2及促炎性细胞因子IL-6、IL-8、肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)mRNA的转录水平;利用TLR2/4混合抑制剂AMG9810及NOD1/2混合抑制剂NOD-IN-1分别与IPEC-J2共作用6 h,再经ETEC感染2 h后经qPCR检测TLR2/4、NOD1/2及下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α m RNA的转录水平。q PCR结果显示,与对照组相比,ETEC感染的IPEC-J2中TLR2 m RNA转录水平(感染后30 min及120 min)及TLR4 m RNA转录水平(感染后105 min及120 min)均极显著升高(P<0.01、P<0.001),其余时间段与对照组无显著差异;IPEC-J2 NOD1 mRNA转录水平(感染60 min及以后)、NOD2 mRNA转录水平(感染后30 min~120 min)均极显著高于对照组(P<0.01、P<0.001),且IL-6、IL-8(感染后30 min除外)、TNF-α mRNA的转录水平随感染时间延长均极显著升高(P<0.01)。与不加抑制剂的感染组相比,经两种受体抑制剂作用后再感染ETEC的IPEC-J2中TLR2/4、NOD1/2 mRNA的转录水平均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)下降;且其中的IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的转录水平均极显著降低(P<0.01)。上述结果首次表明,ETEC感染可通过激活IPEC-J2受体TLR2/4、NOD1/2进而诱导下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α mRNA转录水平的升高。本研究为阐释ETEC诱导猪肠道炎症反应的致病机制提供了参考依据。 展开更多
关键词 产肠毒素大肠杆菌 猪肠道上皮细胞 TLR2、TLR4 NOD1、NOD2 炎性细胞因子
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猪圆环病毒2型感染猪皮肤源树突状细胞炎性反应能力的变化 被引量：4
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作者 王振生 聂晓华 +3 位作者 李焕荣 孙英健 隋丽华 崔德凤 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1776-1781,共6页
用PCV2 B1株经鼻腔接种40日龄SPF仔猪,于接种后3、7、14 d宰杀,收集皮肤源树突状细胞(DC)。利用实时荧光定量PCR技术对感染仔猪皮肤源DC的IL-10、TNF-α、IFN-αI、L-8、趋化因子受体1(CCR1)、CCR5在mRNA转录水平的变化进行定量分析。... 用PCV2 B1株经鼻腔接种40日龄SPF仔猪,于接种后3、7、14 d宰杀,收集皮肤源树突状细胞(DC)。利用实时荧光定量PCR技术对感染仔猪皮肤源DC的IL-10、TNF-α、IFN-αI、L-8、趋化因子受体1(CCR1)、CCR5在mRNA转录水平的变化进行定量分析。结果表明,IFN-α在接种后3 d(3DPI)显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-10在7DPI时显著上调(P<0.05);趋化因子IL-8在3、7、14 DPI时均下调,差异接近显著;MCP-1在感染后3、14DPI下调,7DPI均上调,但不显著;MIP-1β在3、7DPI明显上调,14DPI恢复正常;趋化因子受体CCR1、CCR5在3、7和14DPI均上调,且7DPI显著上调(P<0.05)。以上结果表明PCV2在感染早期可抑制DC炎性反应的能力,免疫应答失调,影响了动物机体的细胞和体液免疫功能的发挥。 展开更多
关键词 猪圆环病毒2型 皮肤源树突状细胞 炎性因子 趋化因子 趋化因子受体
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严重发热伴血小板减少综合征病毒对小鼠巨噬细胞Toll样受体2及炎性因子表达的影响 被引量：6
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作者 颜莹莹 朱旭辉 +5 位作者 胡南南 刘源 朱进 金柯 韩亚萍 李军 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1164-1168,共5页
目的炎性因子的分泌水平与严重发热伴血小板减少综合征(SFTS)的严重程度密切相关。文章主要探讨严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染小鼠巨噬细胞对Toll样受体2(TLR2)和炎性因子表达的影响。方法将SFTSV感染小鼠巨噬细胞,采用qPC... 目的炎性因子的分泌水平与严重发热伴血小板减少综合征(SFTS)的严重程度密切相关。文章主要探讨严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染小鼠巨噬细胞对Toll样受体2(TLR2)和炎性因子表达的影响。方法将SFTSV感染小鼠巨噬细胞,采用qPCR、Western blot和ELISA方法检测小鼠巨噬细胞后0、6、12、24、36、48、72 h的TLR2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10等炎性因子的表达变化。结果qPCR结果显示,0、6、12、24、36、48、72 h TNF-α的表达量分别为0.85±0.14、15.23±2.45、28.67±1.59、94.52±7.05、55.86±1.82、23.55±6.15、9.76±2.03,IFN-βmRNA分别为0.93±0.21、1.55±0.33、14.51±1.98、55.16±3.64、26.57±1.49、9.22±0.51、5.18±1.06,以上结果提示0~72 h感染的小鼠腹腔巨噬细胞生成的TNF-α和IFN-βmRNA水平呈现先上升(24h最高)后下降的趋势,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 hTNF-α和IFN-βmRNA水平差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-6和IL-10 mRNA则呈现持续升高,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 h差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白的表达均呈逐渐升高的趋势,TNF-α的0、72 h分别为(38.31±4.25、140.41±23.45)pg/mL,IFN-β蛋白0、72 h分别为(17.56±0.66、1084.93±111.42)pg/mL,IL-6蛋白0、72 h分别为(113.30±0.07、2302.32±134.09)pg/mL,IL-10蛋白0、72 h分别为(515.00±21.21、2590.40±226.19)pg/mL,以上结果提示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白24、36、48、72 h均较0 h明显升高(P<0.05)。小鼠腹腔巨噬细胞生成的TLR2 mRNA表达均呈现先上升后下降的趋势,在24 h上升达到最高水平,每个时间点与0 h相比差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR2蛋白在感染后随着时间延长表达逐渐升高。结论SFTSV感染能促进巨噬细胞上调TLR2的表达,进而可能导致炎性因子分泌增加。 展开更多
关键词 严重发热伴血小板减少综合征病毒 巨噬细胞 TOLL样受体2 炎性因子
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炎性因子对星形胶质细胞的活化及sPLA2-ⅡA表达的机制及影响 被引量：4
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作者 李雪粉 陈文武 +3 位作者 李青 郭安臣 王拥军 王群 《中国卒中杂志》 2018年第10期1012-1018,共7页
目的探索在炎性因子作用下,星形胶质细胞的活性变化及其产生的分泌型磷脂酶A2-ⅡA(secretory phospholipase A2 of groupⅡA,sPLA2-ⅡA)表达量的变化,进一步探讨其可能存在的机制。方法在体外原代培养大鼠大脑皮质星形胶质细胞的基础上... 目的探索在炎性因子作用下,星形胶质细胞的活性变化及其产生的分泌型磷脂酶A2-ⅡA(secretory phospholipase A2 of groupⅡA,sPLA2-ⅡA)表达量的变化,进一步探讨其可能存在的机制。方法在体外原代培养大鼠大脑皮质星形胶质细胞的基础上,取第4代培养的细胞用于实验。随机分为对照组和实验组,实验组分别为:10 ng/ml白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)组,100 ng/ml IL-1β组,10 ng/ml肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)组,100 ng/mlTNF-α组,10 ng/ml IL-1β+10 ng/mlTNF-α组,100 ng/mlIL-1β+100 ng/mlTNF-α组。24 h后用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞活力。选取10 ng/mlIL-1β+10 ng/mlTNF-α组继续进行实验。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitativereal-timepolymerasechainreaction,qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定,检测sPLA2-ⅡA的表达量变化,并通过qRT-PCR检测核因子κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)、NF-κB抑制蛋白激酶α(inhibitor of NF-κB kinaseα,IKKα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ)的mRNA变化。结果通过分离、纯化获得了形态典型的大鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞形态不规则,突起较多较长,呈放射状。胶质纤维酸性蛋白免疫染色显示纯度达95%以上。实验组细胞的活性均高于对照组。其中,100 ng/mlIL-1β组、100 ng/mlTNF-α组、10 ng/mlIL-1β+10 ng/mlTNF-α组和100 ng/ml IL-1β+100 ng/mlTNF-α组的细胞活性明显高于对照组(t=0.07、0.12、0.53、0.39,P<0.05)。与对照组相比,10 ng/ml IL-1β+10 ng/ml TNF-α组sPLA2-ⅡA的mRNA和蛋白水平表达量显著升高(t=9.615、11.635,P<0.05),NF-κB、IKKα、IKKβ的mRNA均增高(t=4.015、4.719、6.509,P<0.05)。结论炎性因子IL-1β与TNF-α联合应用可刺激星形胶质细胞活化,并能够不同程度地刺激sPLA2-ⅡA的表达,该过程可能与NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 炎性因子 分泌型磷脂酶A2-ⅡA
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CGRP抑制变应性鼻炎患者外周血2型固有淋巴细胞(ILC2)增殖、活化和细胞因子分泌 被引量：1
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作者 卓荷荻 祁雪萍 +4 位作者 徐诺文 王艳杰 安云芳 薛金梅 赵长青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1094-1099,共6页
目的 探究降钙素基因相关肽(CGRP)对变应性鼻炎(AR)患者外周血中2型固有淋巴细胞(ILC2)的调控作用。方法 提取正常健康人、 AR患者外周血单个核细胞(PBMC),分别给予CGRP、白细胞介素33(IL-33)、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照... 目的 探究降钙素基因相关肽(CGRP)对变应性鼻炎(AR)患者外周血中2型固有淋巴细胞(ILC2)的调控作用。方法 提取正常健康人、 AR患者外周血单个核细胞(PBMC),分别给予CGRP、白细胞介素33(IL-33)、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照。采用流式细胞术检测4组ILC2的比例。分选ILC2后分别给予CGRP、 IL-33、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照,采用流式细胞术检测ILC2中IL-5、 IL-13阳性细胞百分比,ELISA检测ILC2上清液IL-5、 IL-13水平。结果 AR患者外周血中ILC2百分比明显高于对照组。将PBMC培养后,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升。加入IL-33联合CGRP刺激后,PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低;经CGRP单一刺激后PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2进一步降低。将ILC2分选后进行培养,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升,加入IL-33联合CGRP刺激后,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平进一步降低。经IL-33联合CGRP共同刺激相较于经IL-33单一刺激,IL-5、 IL-13水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5、 IL-13水平进一步降低。结论CGRP可以抑制AR中外周血ILC2的增殖、活化,在AR中发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 变应性鼻炎(AR) 降钙素基因相关肽(CGRP) 2型固有淋巴细胞(ilc2)
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TCY-NH2对脑死亡大鼠胰腺炎性反应和细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 袁梓博 方红波 +3 位作者 李涛 冯泉凯 曹胜利 李捷 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第4期347-351,共5页
目的 TCY-NH2对胰腺炎症反应及细胞凋亡的作用尚不明确。文中旨在通过构建大鼠脑死亡模型,探讨TCY-NH2对脑死亡大鼠供胰的保护作用及相关机制。方法 将18只雄性SD大鼠随机分组3组:假手术组,除不加压诱导脑死亡,余操作同脑死亡组;脑死亡... 目的 TCY-NH2对胰腺炎症反应及细胞凋亡的作用尚不明确。文中旨在通过构建大鼠脑死亡模型,探讨TCY-NH2对脑死亡大鼠供胰的保护作用及相关机制。方法 将18只雄性SD大鼠随机分组3组:假手术组,除不加压诱导脑死亡,余操作同脑死亡组;脑死亡组,采用颅内缓慢间断加压诱导大鼠脑死亡,维持脑死亡状态6 h;TCY-NH2组,在加压诱因脑死亡时TCY-NH2(0.6 mg/kg, iv)处理大鼠,余操作同脑死亡组。在脑死亡6 h后留取胰腺标本。免疫组化检测MPO表达。荧光实时定量PCR检测IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA表达。Western blot检测p-IκBα、IκBα、p-p65、Bax、Bcl2和cl-Caspase3蛋白表达。TUNEL法检测细胞凋亡。结果 与脑死亡组胰腺组织浸润的中性粒细胞(4.20±2.79)比较,TCY-NH2组、假手术组(0.70±1.00、0.40±0.66)明显减少(P<0.05);与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA表达明显降低(P<0.05)。与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中p-IκBα和p-p65的蛋白表达明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05)。与脑死亡组胰腺组织中细胞凋亡(2.50±1.96)比较,TCY-NH2组、假手术组(0.60±0.66、0.30±0.46)明显减少(P<0.05)。与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中Bax和cl-Caspase3的蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 TCY-NH2可以减轻脑死亡供体胰腺中炎性反应和细胞凋亡,为提高脑死亡供胰质量提供潜在的干预方法。 展开更多
关键词 TCY-NH2 脑死亡 胰腺 炎性反应 细胞凋亡
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沉默信息调节因子2相关酶3通过提升线粒体功能改善奶牛乳腺氧化应激和炎性反应
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作者 马学虎 冀思同 +1 位作者 曹佩佩 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期8049-8061,共13页
本试验旨在探究沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)在氧化应激引发的奶牛乳腺炎性反应中的功能作用,为奶牛乳腺炎性反应的防控提供理论依据和技术支撑。本试验分为奶牛体内试验和细胞体外试验,通过采集泌乳后期[(200±20)d]、体况评分... 本试验旨在探究沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)在氧化应激引发的奶牛乳腺炎性反应中的功能作用,为奶牛乳腺炎性反应的防控提供理论依据和技术支撑。本试验分为奶牛体内试验和细胞体外试验,通过采集泌乳后期[(200±20)d]、体况评分(3.0~3.5分)、胎次(2~3胎)相近的10头健康奶牛和10头乳腺炎奶牛血样和奶样,探究线粒体功能、氧化应激和炎性反应的变化。通过对SIRT3进行过表达和干扰后,采用过氧化氢(H_(2)O_(2))损伤奶牛乳腺上皮细胞(BMECs),明确SIRT3对氧化损伤BMECs炎性反应的作用。结果发现:1)乳腺炎奶牛血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)、线粒体相关因子核呼吸因子1(NRF1)、过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC⁃1α)、SIRT3和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著或极显著低于健康奶牛(P<0.01),血浆丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL⁃6)、白细胞介素-8(IL⁃8)含量显著或极显著高于健康奶牛(P<0.05或P<0.01)。2)干扰SIRT3(si⁃SIRT3)后用H_(2)O_(2)处理可显著或极显著上调BMECs中肿瘤坏死因子-α(TNF⁃α)、白细胞介素-1β(IL⁃1β)、IL⁃6、IL⁃8、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(CASPASE⁃3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(CASPASE⁃9)的mRNA相对表达量及活性氧(ROS)荧光强度(P<0.05或P<0.01),显著或极显著下调BMECs中超氧化物歧化酶(SOD)、GSH⁃Px、PGC⁃1α和TFAM的mRNA相对表达量(P<0.05或P<0.01),诱导BMECs产生氧化应激、线粒体损伤、炎性反应和细胞凋亡。而过表达SIRT3(oe⁃SIRT3)则可显著或极显著逆转上述反应(P<0.05或P<0.01)。综上所述,SIRT3表达在乳腺炎奶牛中显著下调,体外过表达SIRT3可通过调控线粒体功能缓解BMECs氧化应激和炎性反应,抑制BMECs凋亡,为生产中通过激活SIRT3提升奶牛乳腺健康提供技术支撑。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子2相关酶3 奶牛乳腺上皮细胞 线粒体功能 氧化应激 炎性反应
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日本血吸虫多肽SJMHE1通过抑制哮喘小鼠肺组织中Th2细胞和ILC2反应减轻小鼠气道炎症 被引量：3
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作者 王婷 单文琪 +1 位作者 薛菲 汪雪峰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1106-1110,共5页
目的探索日本血吸虫多肽SJMHE1(VPGGGTALLRCIPVLDTLSTKNED)对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠2型辅助T(Th2)细胞、2型固有淋巴细胞(ILC2)反应的干预作用和机制。方法将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成PBS组、卵清蛋白(OVA)组、OVA-PBS组和OVA-SJM... 目的探索日本血吸虫多肽SJMHE1(VPGGGTALLRCIPVLDTLSTKNED)对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠2型辅助T(Th2)细胞、2型固有淋巴细胞(ILC2)反应的干预作用和机制。方法将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成PBS组、卵清蛋白(OVA)组、OVA-PBS组和OVA-SJMHE1组。用OVA诱导小鼠支气管哮喘模型,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清中OVA特异性IgE水平,用血细胞计数板计数肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数,流式细胞术检测小鼠BALF中的Th2细胞和ILC2,用实时荧光定量PCR检测肺组织中的白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、IL-35和GATA结合蛋白3(GATA3)mRNA的表达水平。结果与PBS组相比,OVA组和OVA-PBS组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,气道黏液分泌明显增多,OVA组小鼠血清中的IgE水平升高,肺组织中的IL-4、IL-5、IL-13、GATA3 mRNA的表达水平均显著升高,IL-35 mRNA的表达水平显著下降。与OVA组和OVA-PBS组相比,OVA-SJMHE1组血清特异性IgE水平无显著变化,但是肺IL-4、IL-5、IL-13、GATA3 mRNA的表达水平均显著下降,IL-35 mRNA的表达水平无显著改变;而且,BALF中Th2细胞和ILC2比例明显减少。结论SJMHE1可通过抑制哮喘小鼠肺部Th2细胞和ILC2反应,减轻哮喘小鼠的气道炎症。 展开更多
关键词 血吸虫多肽SJMHE1 哮喘 TH2细胞 2型固有淋巴细胞(ilc2)
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