-
题名大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应
被引量：14
- 1
-
-
作者
李建生
刘敬霞
王冬
梁生旺
张伟宇
方建
-
机构
河南中医学院老年医学研究所
-
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期114-118,共5页
-
基金
河南省杰出人才创新基金资助项目(No0221001700)
高校创新人才基金资助项目(2000-10)
-
文摘
目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。
-
关键词
脑缺血
大鼠
大黄苷元
炎性级联反应
-
Keywords
cerebral ischemia
rats
rhubarb aglycone
inflammatory cascade reaction
-
分类号
R-332
[医药卫生]
R282.71
[医药卫生—中药学]
-
