期刊文献+
共找到88篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制
1
作者 郭雪峰 张成亮 +2 位作者 刘旸 任艳玲 于睿 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期180-185,I0004,共7页
目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用... 目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,补正续骨丸低剂量组、补正续骨丸中剂量组、补正续骨丸高剂量组,西药对照组,每组10只。除正常组外其余各组通过腹腔注射脂多糖联合经臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠进行造模。西药对照组给予阿仑膦酸钠片0.9 mg/(kg·d)灌胃,补正续骨丸低剂量组给予补正续骨丸0.045 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸中剂量组给予补正续骨丸0.09 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸高剂量组给予补正续骨丸0.18 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃2次,连续12周。采用HE染色观察各组大鼠股骨头组织病理形态学变化;采用蛋白免疫印迹法检测股骨头组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平;采用实时荧光定量PCR检测股骨头组织PI3K、Akt、mTOR mRNA水平。结果 正常组大鼠股骨头组织病理HE染色显示正常;模型组大鼠股骨头出现塌陷扁平表现,股骨头内骨小梁稀疏、断裂;补正续骨丸各剂量组、西药对照组股骨头内骨小梁稀疏、断裂情况得到改善。与正常组相比,模型组大鼠股骨头PI3K、Akt、mToR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.01);与模型组相比,补正续骨丸各剂量组、西药对照组大鼠股骨头PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与西药对照组相比,补正续骨丸高剂量组PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬从而保护骨组织、延缓股骨头坏死。 展开更多
关键词 补正续骨丸 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-酶/蛋白酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
在线阅读 下载PDF
miRNA调控激素性股骨头坏死成骨-成血管耦联的机制及临床应用研究进展
2
作者 高海源 周明旺 +2 位作者 王晓萍 杨星 史振华 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期2030-2037,共8页
激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head,SNOFH)是骨科常见难治性疾病,致残率高且具有复杂的病理生理机制,例如血管生成减少、成骨功能受损等。成骨-成血管耦联是指成骨细胞与血管生成之间的相互作用,在SONFH... 激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head,SNOFH)是骨科常见难治性疾病,致残率高且具有复杂的病理生理机制,例如血管生成减少、成骨功能受损等。成骨-成血管耦联是指成骨细胞与血管生成之间的相互作用,在SONFH中恢复骨组织的血液供应、增强骨细胞的活性、促进骨再生对患者的恢复至关重要。现已证明微小RNA(microRNA,miRNA)在SONFH成骨-成血管耦联中发挥重要作用,miRNA可同时调控多个靶基因和信号通路来调节成骨与成血管相关基因,进而有效促进骨和血管的再生。综合考虑多种miRNA及其靶基因的相互作用,设计多靶点联合治疗策略,可能会显著提高SONFH的治疗效果,通过对miRNA在调控成骨和成血管过程中相互作用的深入研究,可以揭示疾病进展,为SONFH的早期诊断、精准治疗和预后评估提供关键的理论基础。本文通过归纳miRNA在SONFH成骨和成血管耦联中的作用,旨在揭示SONFH发病的关键节点和调控环节,阐明miRNA在成骨-成血管耦联中协调作用,寻找潜在的治疗靶点,为SONFH的个性化治疗提供借鉴意义。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 微小RNA 成骨-成血管耦联
在线阅读 下载PDF
基于“久病入络”理论探讨“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”的激素性股骨头坏死核心病机观 被引量:13
3
作者 郭雪峰 任艳玲 +2 位作者 于睿 张成亮 常鸣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期191-194,共4页
激素性股骨头坏死(Steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)是骨科常见疾病,随着激素应用率提升其发病率也逐年增加。随着“久病入络”理论的研究不断深入,特此提出“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”为激素性股骨头坏死发... 激素性股骨头坏死(Steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)是骨科常见疾病,随着激素应用率提升其发病率也逐年增加。随着“久病入络”理论的研究不断深入,特此提出“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”为激素性股骨头坏死发病病机,强调药邪是SONFH的致病因素,肝脾肾三脏亏虚是SONFH发病基础,脏腑亏虚,功能减退,血行涩滞导致SONFH进展,瘀血痹阻骨络是SONFH的病机关键,以期建立“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”的特色辨治体系,为中医药治疗SONFH提供理论基础。 展开更多
关键词 久病入络 激素性股骨头坏死 病因病机
在线阅读 下载PDF
基于“成骨-成血管耦联”理论探讨中医药防治激素性股骨头坏死的科学内涵 被引量:5
4
作者 郭雪峰 于睿 +2 位作者 任艳玲 张成亮 常鸣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第7期56-60,共5页
激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head, SNOFH)是骨科常见难治性疾病,又被视为“不死癌症”,若不及时干预将导致患者面临人工全髋关节置换术的风险。近些年研究证实,“成骨-成血管耦联”途径研究SNOFH发生发... 激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head, SNOFH)是骨科常见难治性疾病,又被视为“不死癌症”,若不及时干预将导致患者面临人工全髋关节置换术的风险。近些年研究证实,“成骨-成血管耦联”途径研究SNOFH发生发展的机制具有重要意义。SNOFH中医病机责之于脾肾亏虚为本,瘀血为病,痰阻为渐,毒聚为损。“成骨-成血管耦联”机制与“瘀去-新生-骨合”中医理论存在高度契合性。越来越多的临床证据表明中医药治疗SNOFH不仅具有疗效显著、不良反应小、价格低廉等优势,还能提高患者生存质量,为促进股骨头血管重建与再生以及股骨头坏死骨修复等发挥重要作用。基于“瘀去-新生-骨合”理论,临床上多采用补肾活血类中药及中药复方用于SNOFH防治,运用“成骨”之健脾补肾药,“成血管”之活血化瘀药,祛除“抑制因素”之化痰药、祛湿药,有步骤、有层次的治疗SNOFH取得显著效果。因此,从“成骨-成血管耦联”角度探讨SNOFH中医药干预的科学内涵已成为当今研究新热点,能够为后续SNOFH的防治研究和新药研发提供理论参考和借鉴。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 成骨-成血管耦联 瘀去-新生-骨合 中医药 科学内涵
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT信号通路探讨中药治疗激素性股骨头坏死的研究进展 被引量:2
5
作者 封潇添 马剑雄 +12 位作者 王岩 申佳慧 周丽芸 李奕扬 孙亚迪 董本超 李岩 杨培川 李光 马天成 崔洪伟 王祺钰 马信龙 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第15期2363-2370,共8页
激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,... 激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,减轻患者的痛苦和经济负担是目前亟须解决的难题。近年来研究发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路与激素性股骨头坏死的发病联系紧密,靶向PI3K/AKT信号通路用药对激素性股骨头坏死疗效显著。中草药是我国中医学的结晶,使用中药治疗疾病具有多靶点、低成本、低不良反应的特点。随着中药药理学研究的不断深入,众多具有补肾强骨、活血化瘀等功效的中药单体和复方被证实能够通过调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 中药单体 中药复方 药理研究进展 PI3K/AKT信号通路 内皮细胞 成骨细胞 破骨细胞
在线阅读 下载PDF
α2-巨球蛋白通过调控血管内皮细胞改善小鼠激素性股骨头坏死 被引量:1
6
作者 朱奇 路云翔 +4 位作者 彭优 何嘉乐 韦泽宇 李智勇 陈郁鲜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期712-719,共8页
目的探讨α2-巨球蛋白(A2M)是否对激素性股骨头坏死(SANFH)具有保护作用。方法体外实验:用梯度浓度(10-8~10-5 mol/L)地塞米松(DEX)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立糖皮质激素(GC)诱导内皮细胞损伤体外模型,设置对照组、DEX组、DEX+A2... 目的探讨α2-巨球蛋白(A2M)是否对激素性股骨头坏死(SANFH)具有保护作用。方法体外实验:用梯度浓度(10-8~10-5 mol/L)地塞米松(DEX)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立糖皮质激素(GC)诱导内皮细胞损伤体外模型,设置对照组、DEX组、DEX+A2M(0.05mg/mL)和DEX+A2M(0.1mg/mL)4组,采用CCK-8法检测细胞活性,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVECs迁移,血管形成实验检测HUVECs血管形成能力,Western blot检测HUVECs中CD31和VEGF-A蛋白表达水平。体内实验:将24只BALB/c小鼠分为对照组、模型组(GC)和干预组(GC+A2M),Micro-CT检测骨小梁情况,HE染色观察组织学特征,免疫组化染色检测CD31的表达。结果与对照组相比,DEX处理后,HUVECs的活力下降,细胞迁移速度减慢,血管形成能力下降;并且DEX处理组细胞活性随着DEX浓度增加和刺激时间延长而降低(P<0.05);加入A2M后,经DEX处理的HUVECs活性、细胞迁移能力和血管形成能力得以恢复,并和A2M的浓度成正相关(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组相比,DEX降低了HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平,而A2M的介入使经DEX处理的HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平得以恢复(P<0.05)。与对照组相比,GC组小鼠股骨头骨小梁明显破坏,破坏的骨小梁里充斥着大量空骨陷窝和肥大的脂肪细胞,CD31表达下降(P<0.05);与GC组相比,GC+A2M组骨小梁的破坏较轻,大部分正常骨组织结构存在,并上调CD31的表达(P<0.05)。结论A2M上调经DEX处理的HUVECs的增殖、迁移和血管形成A2M通过减轻股骨头内微循环损伤及维持微循环的稳定对激素性股骨头坏死起一定的保护作用。 展开更多
关键词 Α2-巨球蛋白 激素性股骨头坏死 内皮功能障碍 血管内皮生长因子-A
在线阅读 下载PDF
激素性股骨头坏死动物模型构建的研究进展 被引量:1
7
作者 雷阳 李慧英 +2 位作者 孟东方 张向北 王凯 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1352-1360,共9页
激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)作为一种复杂难治性疾病,其发病率逐年上升并呈现出年轻化趋势。良好的疾病动物模型可以为SONFH的发病机制研究和治疗手段开发提供重要的支撑条件,本文通过... 激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)作为一种复杂难治性疾病,其发病率逐年上升并呈现出年轻化趋势。良好的疾病动物模型可以为SONFH的发病机制研究和治疗手段开发提供重要的支撑条件,本文通过回顾与整理国内外近年来SONFH动物模型相关的实验研究,从动物选择、造模方法、模型评价等方面归纳和分析SONFH动物模型构建的最新进展,为SONFH的相关研究提供参考。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 动物模型 模型构建 模型评价 造模方法
在线阅读 下载PDF
基于微血管研究激素性股骨头坏死发生机制系统综述
8
作者 马天成 马剑雄 +5 位作者 马信龙 王岩 董本超 杨培川 李奕扬 孙亚迪 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期630-630,共1页
目的对微血管在激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)发生机制中的作用研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关ONFH发生机制研究的相关文献,总结股骨头内微血管对ONFH发生作用相关研... 目的对微血管在激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)发生机制中的作用研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关ONFH发生机制研究的相关文献,总结股骨头内微血管对ONFH发生作用相关研究进展。结果血运受损被认为是SANFH发生的关键。股骨头内存在大量微血管,其中H型血管在“血管生成-成骨耦合”中起着决定性作用,从而在股骨头坏死的发生发展中有着重要影响。长期使用糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)会使得股骨头内的低氧诱导因子(HIF-1α)、血小板衍生生长因子BB型(PDGF-BB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(ANG)表达减少,骨微血管内皮细胞(BMCS)活性降低等导致血管生成受损和抑制,尤其是H型血管的生成受抑制;股骨头微血管血运受损,成骨减少,成骨破骨平衡破坏,SANFH发生。结论糖皮质激素主要通过凝血功能障碍、内皮功能障碍和血管生成受损引起股骨头血运损伤,糖皮质激素可能通过降低HIF-1α、PDGF-BB、VGEF等因子的表达,抑制H型血管的生成,从而对股骨头“血管生成-成骨耦合”造成损害,降低股骨头坏死重建和修复能力,导致激素性股骨头坏死的发生。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 血小板衍生生长因子BB 内皮功能障碍 糖皮质 凝血功能障碍 股骨头血运 血管生成 微血管
在线阅读 下载PDF
活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用的研究 被引量:7
9
作者 何宪顺 韦雨柔 +7 位作者 何敏聪 林锟 田佳庆 詹芝玮 林天烨 何晓铭 何伟 魏秋实 《中国全科医学》 北大核心 2024年第12期1504-1510,共7页
背景激素性股骨头坏死(SIONFH)中囊性变具有“双刃剑”作用,活血通络法对早期激素性股骨头坏死疗效佳,但对囊性变骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用尚未明确。目的探讨活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白... 背景激素性股骨头坏死(SIONFH)中囊性变具有“双刃剑”作用,活血通络法对早期激素性股骨头坏死疗效佳,但对囊性变骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用尚未明确。目的探讨活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白作用的影响。方法纳入2019年1月—2021年1月在广州中医药大学髋关节研究中心收治的60例SIONFH患者为研究对象,按随机数字表法分成两组,对照组和治疗组各30例。另选取同时期在医院体检正常且无激素使用史30例志愿者作为正常组。治疗组给予活血通络胶囊(2 g/次,3次/d)及碳酸钙(600 mg/次,1次/d)治疗,对照组给予等量碳酸钙治疗,两组患者疗程均为12个月,同时患肢加以限制性负重。采集空腹血清,采用酶联免疫吸附试验检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、骨保护素(OPG)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)的表达水平,以门诊复诊方式分别于患者出院后第6、12个月进行2次随访,以股骨头塌陷定义为终点事件。以髋关节疼痛视觉模拟评分(VAS)、髋关节功能(Harris)评分和坏死面积评分进行疗效评估。结果3组研究对象基线RANKL、PDGF-BB、OPG、CTNNB1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较结果显示,对照组、治疗组RANKL、PDGF-BB均高于正常组,OPG、CTNNB1均低于正常组(P<0.05)。重复测量方差分析结果示,时间和组别对RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG、CTNNB1水平存在交互作用(P<0.05),时间和组别对RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG、CTNNB1水平主效应显著(P<0.05)。其中第6个月治疗组RANKL水平高于对照组,第12个月治疗组PDGF-BB水平高于对照组,第6、12个月VEGFA、OPG、CTNNB1水平高于对照组(P<0.05)。治疗后第12个月治疗组髋关节VAS评分、坏死面积评分低于对照组,髋关节Harris评分高于对照组(P<0.05)。组内比较结果显示,治疗后第12个月治疗组髋关节VAS评分、坏死面积评分低于治疗前,髋关节Harris评分高于治疗前(P<0.05),对照组髋关节VAS评分、髋关节Harris评分高于治疗前(P<0.05)。结论活血通络法能上调激素性股骨头坏死患者RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG和CTNNB1蛋白表达水平,有效促进SIONFH患者骨修复及改善临床症状,推测该疗法通过“骨吸收/成血管/成骨”三元修复网络促进囊性变骨修复作用。 展开更多
关键词 股骨头坏死 激素性股骨头坏死 髋关节病 活血通络 骨吸收/成血管/成骨蛋白
在线阅读 下载PDF
基于气血理论探讨囊性变在激素性股骨头坏死塌陷和修复中的意义 被引量:1
10
作者 魏腾飞 肖方骏 +6 位作者 何晓铭 何宪顺 田佳庆 韦雨柔 何敏聪 何伟 魏秋实 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期54-58,共5页
激素性股骨头坏死(SIONFH)是目前骨科领域的疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是SIONFH患者逐步演变的自然病理过程,其中修复、塌陷对预后的影响至关重要,团队前期研究发现囊性变具有修复能力,可形成新骨阻止塌陷的发生,可能是激素性... 激素性股骨头坏死(SIONFH)是目前骨科领域的疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是SIONFH患者逐步演变的自然病理过程,其中修复、塌陷对预后的影响至关重要,团队前期研究发现囊性变具有修复能力,可形成新骨阻止塌陷的发生,可能是激素性股骨头坏死修复的核心反应区。目前,中医药早期治疗在临床中具有良好疗效,在SIONFH保髋的价值越来越受到重视。前期研究发现血瘀是贯穿激素性股骨头坏死发病过程的重要病机,《素问·评热病论篇》言:“邪之所凑,其气必虚”,激素性股骨头坏死亦与气虚有着密切的联系,本文结合气血理论,拟探讨囊性变在激素性股骨头坏死塌陷和修复中的重要意义,以期为中医药早期治疗激素性股骨头坏死提供参考。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 血瘀 气虚 囊性变 塌陷 修复
在线阅读 下载PDF
激素性股骨头坏死中多重细胞死亡方式作用的研究进展
11
作者 沈赞 王冠尹 +5 位作者 张镒 裴航 韦新士 王子月 陈志远 何帮剑 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1832-1837,共6页
激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细... 激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细胞死亡与SONFH的进展与结局密不可分,因此本文对相关研究进展展开综述。本文重点关注细胞凋亡、自噬、铁死亡和焦亡四种细胞死亡模式在SONFH中的作用机制、主要死亡细胞类型和潜在信号通路。研究发现,糖皮质激素的使用可能导致多种细胞类型(包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、软骨细胞和内皮细胞)通过上述途径死亡,从而促进SONFH的进展。此外,根据生物信息分析学的理论指导和部分焦亡标志分子如NLRP3和IL-1β的检测,本综述讨论指出焦亡作为SONFH新的研究方向,对其病理机制、治疗预后具有指导意义。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 凋亡 自噬 铁死亡 焦亡
在线阅读 下载PDF
激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨 被引量:39
12
作者 王伟 刘利英 +5 位作者 王坤正 马树强 党晓谦 时志斌 柏传毅 赵小鸽 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期544-547,共4页
目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过... 目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 动物模型 免疫组织化学 过氧化物酶体增殖体活受体-γ 骨形态发生蛋白-2
在线阅读 下载PDF
miR-125a-3p和miR-17-5p在激素性股骨头坏死中的作用 被引量:21
13
作者 吴兴净 张永涛 +1 位作者 郭雄 王坤正 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期210-214,共5页
目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PC... 目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PCR对差异明显的miR-125a-3p和miR-17-5p进行验证。结果对激素性股骨头坏死中miRNA表达谱进行差异性分析。和对照组相比,实验组中倍数大于2倍,P<0.05的miRNA共有11个。8个miRNA表达上调,3个表达下调。实时定量PCR证实miR-125a-3p在坏死标本中高表达,而miR-17-5p呈现低表达,与miRNA芯片结果一致。结论激素性股骨头坏死区域骨组织与对照组相比miRNAs表达发生明显变化,以miR-125a-3p和miR-17-5p差异最为明显。这表明了它们最有可能参与了激素性股骨头坏死病理过程的调控。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 miR-125a-3p miR-17-5p MIRNA MIRNA芯片
在线阅读 下载PDF
大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究 被引量:16
14
作者 夏炳江 童培建 +4 位作者 肖鲁伟 单乐天 谢健 周罗瑜 金红婷 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第2期301-304,I0006,共5页
目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进... 目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。 展开更多
关键词 肾阳虚 激素性股骨头坏死 病证结合 动物模型 大鼠
在线阅读 下载PDF
股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死血管修复影响的实验研究 被引量:12
15
作者 吉万波 刘冠虹 +2 位作者 刘锦涛 张志刚 姜宏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1148-1153,共6页
目的探讨股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死的血管生成修复的影响,以揭示其作用的部分机制。方法 176只动物随机分为空白对照组、模型组、股密葆方高、中、低剂量组,共5组,每组8只,雌雄各半。后4组参照Okazaki等人应用大肠杆菌内毒素联合... 目的探讨股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死的血管生成修复的影响,以揭示其作用的部分机制。方法 176只动物随机分为空白对照组、模型组、股密葆方高、中、低剂量组,共5组,每组8只,雌雄各半。后4组参照Okazaki等人应用大肠杆菌内毒素联合激素注射的造模方法构建大鼠激素性股骨头坏死模型。造模成功后,股密葆方高、中、低剂量组分别灌服股密葆混悬液,空白对照组和模型组均灌服等量的生理盐水。分别选取药物干预后4、8、12 w 3个时间点,每组随机处死4只大鼠行VEGF免疫组化染色、透射电镜观察。分析每组各时间点相关指标的变化情况及各组之间的差异。结果 HE染色及透射电镜观察证实股骨头坏死动物模型建立成功,股密葆方各组VEGF表达增强,逐渐恢复至正常水平,与模型组比较,差别具有统计学意义(P<0.05),其中以股密葆方低剂量组表达最强。结论股密葆方可以加速股骨头内的正常修复速度,促进新生血管生成,使骨形成加快。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 中医中药 股密葆方 VEGF 透射电镜
在线阅读 下载PDF
补阳还五汤对激素性股骨头坏死大鼠血液流变学、凝血及纤溶的影响 被引量:20
16
作者 曾荣香 徐志毅 +1 位作者 雷凯君 谢韶东 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第8期1852-1854,共3页
目的:观察补阳还五汤对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠血液流变学、凝血及纤溶的影响,探讨其防治SANFH的机理。方法:取30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。以每周2次注射醋酸泼尼松龙24.5mg/kg进行造模,正常对照组注射等... 目的:观察补阳还五汤对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠血液流变学、凝血及纤溶的影响,探讨其防治SANFH的机理。方法:取30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。以每周2次注射醋酸泼尼松龙24.5mg/kg进行造模,正常对照组注射等容积生理盐水。造模同时给药,治疗组予补阳还五汤水提液灌胃,模型组及正常对照组喂生理盐水。第6周取血标本检测血液流变学、凝血及纤溶指标。结果:①血液流变学测定结果:模型组全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数明显高于正常对照组(P<0.05),治疗组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显低于模型组(P<0.05),治疗组红细胞压积与模型组比较无显著变化(P>0.05)。②凝血指标测定结果:模型组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)较正常组短(P<0.05),而纤维蛋白原(FIB)升高(P<0.05)。治疗组PT、APTT、TT较模型组延长(P<0.05),而FIB降低(P<0.05)。③纤溶指标测定结果:模型组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)较正常组减少,而tPA抑制剂1(PAI-1)无明显差异(P>0.05)。治疗组tPA较模型增加,PAI-1无明显差异(P>0.05)。④治疗组血液流变学、凝血及纤溶各指标与正常对照组间比较无显著变化(P>0.05)。结论:补阳还五汤能够改善因激素导致的异常血液流变状态、凝血及纤溶功能,改善高凝状态,有利于阻止或延缓SANFH的发生和发展。 展开更多
关键词 补阳还五汤 激素性股骨头坏死 血液流变学 凝血功能 纤溶功能
在线阅读 下载PDF
温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
17
作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 核因子-κ B受体活化因子 核因子-κ B受体活化因子配体
在线阅读 下载PDF
中药骨痹通消颗粒通过调控Wnt/β-catenin通路治疗激素性股骨头坏死的实验研究 被引量:13
18
作者 周正新 朱磊 +6 位作者 李文华 李亮 刘涛 康金平 韩士鼎 顾一帆 徐寰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第1期21-24,共4页
目的通过动物实验探讨中药骨痹通消颗粒通过调控Wnt/β-catenin通路治疗激素性股骨头坏死的价值。方法将造模成功的激素性股骨头坏死大白兔随机分为3组模型组、碳酸钙组与中药组,每组13只。模型组用生理盐水灌胃治疗,碳酸钙组碳酸钙D3... 目的通过动物实验探讨中药骨痹通消颗粒通过调控Wnt/β-catenin通路治疗激素性股骨头坏死的价值。方法将造模成功的激素性股骨头坏死大白兔随机分为3组模型组、碳酸钙组与中药组,每组13只。模型组用生理盐水灌胃治疗,碳酸钙组碳酸钙D3颗粒治疗,中药组给予骨痹通消颗粒治疗。记录实验动物的变化情况与股骨头Wnt/β-catenin蛋白表达水平变化情况。结果碳酸钙组与中药组给药后6周、8周的体质量高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后6周、8周血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量高于模型组,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于模型组,对比差异有统计学意义(P<0.05),碳酸钙组与中药组对比差异也有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后8周的股骨应变能力、最大载荷都高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。碳酸钙组与中药组给药后8周的股骨Wnt、β-catenin蛋白相对表达水平高于模型组,中药组高于碳酸钙组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。模型组镜下见软骨细胞减少、成骨细胞减少,骨细胞固缩或消失;碳酸钙组骨小梁出现骨质紊乱、扭曲、毛糙,髓腔内脂肪细胞体积增大;中药组股骨头软骨细胞数量正常,排列规则,空骨陷窝较少。结论中药骨痹通消颗粒在激素性股骨头坏死实验动物中的应用能激活Wnt/β-catenin通路,改善股骨的生物力学状况,有利于维持正常机体氧自由基产生与清除处于平衡状态,从而发挥积极的治疗作用。 展开更多
关键词 骨痹通消颗粒 激素性股骨头坏死 WNT/Β-CATENIN通路 生物力学
在线阅读 下载PDF
激素性股骨头坏死动物模型的建立和评价 被引量:8
19
作者 魏青 杨杏芬 +7 位作者 刘力 张越华 胡斌 陈铁江 张桥 邓丽霞 徐栋梁 陈伟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 1999年第2期26-28,共3页
本实验采用马血清和甲基强的松龙合用诱导兔股骨头坏死动物模型,行活体股骨头X线照片、股骨头切片光镜、电镜和骨动力学检查。结果激素造模16周时,X线显示模型动物骨质疏散、骨小梁模糊,股骨头密度减低,光镜、电镜检查呈现股骨... 本实验采用马血清和甲基强的松龙合用诱导兔股骨头坏死动物模型,行活体股骨头X线照片、股骨头切片光镜、电镜和骨动力学检查。结果激素造模16周时,X线显示模型动物骨质疏散、骨小梁模糊,股骨头密度减低,光镜、电镜检查呈现股骨头坏死的早期病理改变,计数空骨陷窝率明显增加,股骨骨生长测定值明显降低。提示本实验16周诱导出股骨头坏死动物模型可用于股骨头坏死机制研究及临床或保健品、食品疗效的观察。 展开更多
关键词 动物模型 激素性股骨头坏死 光镜 诱导 电镜检查 X线照片 造模 病理改变 合用 骨小梁
在线阅读 下载PDF
激素性股骨头坏死大鼠模型内毒素剂量的优选 被引量:19
20
作者 张琳 汪轩 +2 位作者 张成龙 尹华 章建华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2462-2465,共4页
目的确定建立激素性股骨头坏死(SANFH)模型最佳内毒素剂量。方法 SD大鼠随机分为空白对照组,大肠杆菌脂多糖10、20、40μg/kg组,尾静脉注射大肠杆菌脂多糖2 d后,臀肌注射甲基强的松龙20 mg/kg 3 d以建立SANFH模型,观察造模后大鼠体质量... 目的确定建立激素性股骨头坏死(SANFH)模型最佳内毒素剂量。方法 SD大鼠随机分为空白对照组,大肠杆菌脂多糖10、20、40μg/kg组,尾静脉注射大肠杆菌脂多糖2 d后,臀肌注射甲基强的松龙20 mg/kg 3 d以建立SANFH模型,观察造模后大鼠体质量变化,分别于造模4、8、12周检测骨组织形态学、骨组织病理学、股骨骨密度、骨生物力学及骨钙、磷含有量。结果内毒素剂量增至40μg/kg时,对大鼠股骨骨组织形态、骨小梁排列结构的破坏,骨小梁面积的减少更为明显,股骨骨密度及大鼠骨钙、磷含有量的降低更显著。结论建立激素性股骨头坏死动物模型的最佳内毒素剂量为40μg/kg。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 大鼠模型 内毒素剂量
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部