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紫杉醇诱导的胰腺癌SW1990细胞凋亡过程中转录激活因子5和Bax表达水平的变化 被引量:3
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作者 胡明 钱冬萌 +5 位作者 侯云 彭凯 李玲 宋旭霞 LIU David X 王斌 《医学研究生学报》 CAS 2010年第11期1127-1131,共5页
目的转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)是一个新的与肿瘤细胞分化、增殖及凋亡密切相关的因子。文中检测胰腺癌SW1990细胞中ATF5的表达,并进一步研究紫杉醇(Paclitaxel,PTX)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡的水平,... 目的转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)是一个新的与肿瘤细胞分化、增殖及凋亡密切相关的因子。文中检测胰腺癌SW1990细胞中ATF5的表达,并进一步研究紫杉醇(Paclitaxel,PTX)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡的水平,及其与ATF5、Bax表达水平的相关性。方法 RT-PCR检测未经药物处理的SW1990细胞中ATF5 mRNA表达水平;以不同浓度的紫杉醇(0、6.25、12.5、25、50、100、200 nmol/L)作用SW1990细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况;用100 nmol/L紫杉醇作用SW1990细胞不同时间(0、12、24、48 h)后,观察形态学变化并用Annexin V/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测紫杉醇作用不同时间后ATF5、Bax的mRNA表达变化。结果胰腺癌SW1990细胞中表达ATF5。紫杉醇抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖,并在一定范围内呈剂量、时间相关性。随着紫杉醇作用时间的增加,流式细胞仪检测凋亡率显著提高。半定量RT-PCR检测结果显示:ATF5、Bax mRNA表达均明显增强,且两者之间存在相关性(r=0.916,P<0.05)。结论 ATF5在胰腺癌SW1990细胞中高表达,并且在紫杉醇诱导的细胞凋亡过程中,表达量进一步上升,其变化趋势与Bax基因相似。提示ATF5参与紫杉醇诱导的细胞凋亡,并可能与Bax的凋亡途径存在相关性。 展开更多
关键词 转录激活因子5 紫杉醇 胰腺癌细胞SW1990 凋亡
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JAK-STAT参与血管平滑肌细胞血管紧张素原和心钠素基因的转录激活 被引量:4
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作者 聂磊 韩梅 温进坤 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期70-76,共7页
为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和... 为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和激光共聚焦显微镜观察STAT5磷酸化及其核转位,用电泳迁移率改变分析(EMSA)确定STAT5与血管活性肽基因调控区顺式调控元件的结合活性.结果显示,STAT5磷酸化水平分别于AngⅡ刺激10 min和12 h出现两个高峰,增加的磷酸化STAT5主要分布在细胞核内.AngⅡ诱导的STAT5活化与核转位可被JAK2的特异抑制剂AG490所抑制.EMSA结果显示,用AngⅡ刺激VSMC后,核蛋白与含有血管紧张素原基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性显著升高;而核蛋白与含有心钠素(ANF)基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性则呈下降趋势,核蛋白与两种探针的结合活性均可被JAK2抑制剂AG490所消除,并且加入抗STAT5抗体后均可出现滞后的超迁移带.结果提示,AngⅡ通过激活JAK2-STAT5介导信号向胞核内传递,STAT5与相应的顺式元件结合是启动血管紧张素原和心钠素基因表达所必需的转录调控机制之一. 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 血管活性肽 转导及转录激活因子5 转录激活
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幽门螺杆菌诱导线粒体未折叠蛋白反应对胃癌细胞增殖的影响
3
作者 陈吉丽 李雷蕾 +3 位作者 陈源佳 赵艳 谢渊 周建奖 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期300-306,共7页
目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mt... 目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mtHSP60)、热休克蛋白70(mtHSP70)及线粒体蛋白酶(ClpP)的表达。用免疫组织化学定位4个蛋白质在小鼠胃组织中的表达部位。用Hp感染AGS和SGC-7901细胞,RTCA和CCK-8检测细胞增殖。最后,利用UALCAN数据库中TCGA样本分析4个指标在胃癌组织中的表达。结果Hp感染能显著促进C57BL6/J小鼠胃上皮细胞、人胃癌细胞AGS和SGC-7901线粒体中ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP的表达,促进胃癌细胞增殖。与TCGA样本中人正常胃组织比较,ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP在胃癌组织中高表达,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Hp感染能够诱导胃上皮细胞及胃癌细胞发生UPR MT,促进细胞增殖。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌细胞 线粒体未折叠蛋白反应 细胞增殖 线粒体蛋白 激活转录因子5
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卵白蛋白诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中STAT5的变化 被引量:3
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作者 李国平 刘志刚 +2 位作者 冉丕鑫 丘劲 钟南山 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期611-614,共4页
目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比... 目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比色法测定经OVA诱导的脾细胞增殖 ;用双染免疫组化法检查脾细胞中STAT5磷酸化与STAT5抗原的定位。用电泳迁移率变动分析 (EMSA)测定STAT5与DNA探针的结合力。结果 :OVA在体外能明显诱导哮喘小鼠脾细胞增殖 (平均A值为 0 .5 4 3± 0 .112 ) ,呈剂量依赖性 ,与对照组相 (平均A值为 0 .2 0 3± 0 .0 32 )比较差异明显 (P <0 .0 1)。OVA诱导 1、3h ,能诱导哮喘小鼠脾细胞中的STAT5磷酸化 ,脾细胞中出现STAT5 DNA结合带。结论 :OVA能诱导哮喘小鼠脾细胞增殖和脾细胞中的STAT5磷酸化 ,增加STAT5与DNA探针的结合力 。 展开更多
关键词 哮喘 淋巴细胞增殖 信号转导蛋白和转录激活因子5 卵白蛋白
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STAT5、VEGF和EGFR在非小细胞肺癌中表达的相关性研究 被引量:15
5
作者 许学亮 邵红玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期555-559,共5页
目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和E... 目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和EGFR在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果:(1)STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);(2)STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);(4)EGFR的阳性表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型和分化程度无关(P>0.05);(5)Spearman相关分析显示STAT5、VEGF和EGFR在NSCLC中的阳性表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关。结论:STAT5、VEGF、EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 信号转导与转录激活因子5 血管内皮生长因子 表皮生长因子受体
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中药组方“回乳康”对回乳期奶牛血清PRL、GH和STAT5含量的影响
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作者 沈留红 肖劲邦 +3 位作者 巫晓峰 姜思汛 曹随忠 余树民 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1766-1772,1758,共8页
为探究中药组方"回乳康"对回乳期奶牛血清催乳素(PRL)、生长激素(GH)和信号转导和转录激活因子5(STAT5)含量的影响。试验选择规模化奶牛场产奶量为15.42±0.71 kg的妊娠后期,即将干乳的健康奶牛80头。随机分为A、B、C和D... 为探究中药组方"回乳康"对回乳期奶牛血清催乳素(PRL)、生长激素(GH)和信号转导和转录激活因子5(STAT5)含量的影响。试验选择规模化奶牛场产奶量为15.42±0.71 kg的妊娠后期,即将干乳的健康奶牛80头。随机分为A、B、C和D组,每组20头,采用逐渐干奶法回乳,干乳开始当天记为第0 d,A组为对照组,不饲喂"回乳康",B、C、D组均从回乳开始第1 d,每日上午8:00分别饲喂"回乳康"400、500、600 g,回乳完成后停止饲喂。分别采集奶牛回乳期第0、1、3、5、7、9和11 d尾静脉血,并记录奶牛单日产奶量,ELISA法检测血清PRL、GH和STAT5含量。结果显示,各组回乳期奶牛产奶量均随时间推移降低,A、B、C和D组回乳时间分别为11、7、5和5 d。各组PRL、GH和STAT5含量均呈下降趋势,GH和STAT5含量在回乳期后回升,且A组下降趋势较各中药组慢,C组PRL、GH、STAT5含量及产奶量均分别与D组差异不显著(P>0.05);回乳期奶牛血清PRL、GH、STAT5含量与产奶量两两间均呈极显著正相关(P<0.01)。综上,饲喂500 g/日"回乳康"即可使奶牛回乳效果达到最佳。 展开更多
关键词 回乳期奶牛 中药组方&ldquo 回乳康&rdquo 催乳素 生长激素 信号转导和转录激活因子5
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HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响 被引量:2
7
作者 王桐梅 钱冬萌 +5 位作者 胡明 李玲 张丽 陈豪 杨瑞 王斌 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期17-21,共5页
人巨细胞病毒(HCMV)能够诱导肿瘤细胞的恶性转化,但其分子机制尚有待进一步探索。探讨HCMV是否通过调控转录激活因子5(ATF5)的表达变化促进胶质瘤细胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞株,MTT方法观察HCMV感染0、12... 人巨细胞病毒(HCMV)能够诱导肿瘤细胞的恶性转化,但其分子机制尚有待进一步探索。探讨HCMV是否通过调控转录激活因子5(ATF5)的表达变化促进胶质瘤细胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞株,MTT方法观察HCMV感染0、12、24、48 h后细胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot检测HCMV感染U87细胞后ATF5基因及蛋白的表达水平变化。以慢病毒为载体的靶向ATF5小干扰RNA构建载体,敲低ATF5表达水平后感染HCMV,MTT检测病毒感染细胞的增殖活性变化。HCMV感染神经胶质瘤U87细胞后,与未感染组比较,增值活性明显升高(P<0.05),ATF5表达水平上升,表明HCMV感染使胶质瘤细胞增殖活性提高,细胞抗凋亡能力增强。成功构建沉默ATF5细胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87细胞后使细胞增殖活性减弱,抗凋亡能力下降。以上实验结果表明,HCMV感染上调胶质瘤U87细胞ATF5的表达水平,促进细胞的增殖。因此HCMV感染可能通过调控ATF5信号通路增加细胞恶性性状,为治疗胶质瘤提供一个新的思路。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞U87 人巨细胞病毒 细胞增殖 转录激活因子5
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复方中药对奶牛回乳效果及泌乳相关因子的影响 被引量:2
8
作者 肖劲邦 姜思汛 +7 位作者 巫晓峰 邓俊良 左之才 曹随忠 余树民 朱颍琨 钱柏霖 沈留红 《四川农业大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期587-593,共7页
【目的】探究复方中药对奶牛回乳效果及回乳期奶牛血清泌乳相关因子胰岛素样生长因子1(IGF-1)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)和转化生长因子β1(TGF-β1)含量的影响。【方法】选取规模化奶牛场妊娠后期、即将干乳、产奶量为(15.42... 【目的】探究复方中药对奶牛回乳效果及回乳期奶牛血清泌乳相关因子胰岛素样生长因子1(IGF-1)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)和转化生长因子β1(TGF-β1)含量的影响。【方法】选取规模化奶牛场妊娠后期、即将干乳、产奶量为(15.42±0.71)kg的的健康奶牛80头。随机分为A、B、C、D组,每组20头,采用逐渐干奶法回乳,回乳开始当天记为第0天,A组为对照组,不饲喂复方中药,B、C、D组均从回乳第1天开始,每日上午8:00分别饲喂复方中药400、500、600 g,回乳完成后停止饲喂复方中药。分别采集回乳期奶牛第0、1、3、5、7、9和11天尾静脉血,并记录奶牛单日产奶量,ELISA法检测回乳期奶牛血清IGF-1、STAT5和TGF-β1含量。【结果】回乳期各组奶牛产奶量均随时间推移降低,A、B、C、D组回乳时间分别为11、7、5、5 d。在奶牛回乳期,各组奶牛血清IGF-1和STAT5含量均随时间推移呈下降趋势,并在回乳期后回升,而各组奶牛血清TGF-β1含量均呈上升趋势,并在回乳期后下降;回乳期奶牛产奶量与IGF-1和STAT5含量均分别呈极显著正相关(P<0.01),与TGF-β1含量呈极显著负相关(P<0.01);IGF-1与STAT5含量呈极显著正相关(P<0.01),而TGF-β1与IGF-1、STAT5含量分别呈极显著负相关(P<0.01)。【结论】复方中药能明显促进回乳期奶牛回乳,饲喂500 g/日即可达到最佳回乳效果。在奶牛回乳期,IGF-1和STAT5是奶牛回乳的负调控因子,而TGF-β1是奶牛回乳的正调控因子。 展开更多
关键词 奶牛 复方中药 转化生长因子β1 信号转导和转录激活因子5 胰岛素样生长因子1
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上皮性卵巢癌组织中ATF5基因的表达及其临床意义 被引量:2
9
作者 芦进荣 钱冬萌 +4 位作者 齐亚妮 丁朝霞 胡明 王斌 陈爱平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期205-207,211,共4页
目的:探讨上皮性卵巢癌组织中ATF5(activating transcription faclor 5,ATF5)基因的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法和逆转录酶聚合酶链反应(riverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法从蛋白和mRNA... 目的:探讨上皮性卵巢癌组织中ATF5(activating transcription faclor 5,ATF5)基因的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法和逆转录酶聚合酶链反应(riverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测60例上皮性卵巢癌组织、15例良性卵巢肿瘤和9例正常卵巢组织标本中ATF5的表达差异。结果:上皮性卵巢癌组织中ATF5阳性表达率显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05),且ATF5蛋白和mRNA表达强度与上皮性卵巢癌手术病理分期和组织分化程度有关。Ⅲ~Ⅳ期的阳性表达率及表达强度明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);低分化组高于中分化及高分化组(P<0.05),但中分化及高分化组之间ATF5表达无显著性差异(P>0.05)。结论:ATF5在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,其表达强度与临床分期和组织分化程度密切相关,为卵巢癌的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌转录激活因子5转录酶聚合酶链反应免疫组化
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神经胶质瘤细胞ATF5表达水平对HCMV复制的影响
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作者 张雪 钱冬萌 +5 位作者 胡明 陈豪 李玲 张丽 宋旭霞 王斌 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2016年第2期25-32,共8页
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)在神经胶质瘤细胞中的复制水平不一,其机制尚不清楚。本研究通过下调转录激活因子5(ATF5)在神经胶质瘤细胞中的表达,检测HCMV感染神经胶质瘤细胞后病毒复制水平的变化。首先用HCMV AD169(MOI=5... 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)在神经胶质瘤细胞中的复制水平不一,其机制尚不清楚。本研究通过下调转录激活因子5(ATF5)在神经胶质瘤细胞中的表达,检测HCMV感染神经胶质瘤细胞后病毒复制水平的变化。首先用HCMV AD169(MOI=5)分别感染U87、SY5Y及A172细胞,观察细胞形态变化,分别在24、48、72、96、120 h取各时间点上清液检测病毒滴度;Real-time PCR检测HCMV即刻早期基因(IE2)、早期基因(UL44)、晚期基因(UL99)及ATF5的表达情况;Western-blot检测病毒基因编码蛋白及ATF5表达的情况。结果显示HCMV在U87、SY5Y细胞中复制水平与病毒在A172细胞中复制水平相比,U87、SY5Y细胞组明显高于A172细胞组(P<0.05),ATF5表达在U87、SY5Y细胞组与A172细胞组相比,U87、SY5Y细胞组ATF5表达明显高于A172组(P<0.05);利用慢病毒介导的RNA干扰技术下调ATF5在U87、SY5Y细胞的表达,用HCMV感染细胞检测病毒基因及蛋白的表达,结果ATF5表达下调可抑制HCMV的复制(P<0.05)。以上结果表明,在胶质瘤细胞中下调ATF5表达水平可以抑制HCMV的复制水平。 展开更多
关键词 人巨细胞病毒 转录激活因子5 复制 人胶质瘤细胞 病毒基因
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转IE2基因荷瘤小鼠中ATF5功能影响的研究
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作者 于淼 刘婷 +2 位作者 胡明 王斌 钱冬萌 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2019年第2期71-75,共5页
利用转IE2基因小鼠荷瘤的方法,对肿瘤组织中ATF5转录激活因子进行定性和定量的检测,从而探究巨细胞病毒(HCMV)即刻早期蛋白IE86对ATF5功能的影响。通过鼠胶质瘤细胞GL261对转基因鼠进行荷瘤,采用RT-PCR和Western blot的方法,对荷瘤鼠的... 利用转IE2基因小鼠荷瘤的方法,对肿瘤组织中ATF5转录激活因子进行定性和定量的检测,从而探究巨细胞病毒(HCMV)即刻早期蛋白IE86对ATF5功能的影响。通过鼠胶质瘤细胞GL261对转基因鼠进行荷瘤,采用RT-PCR和Western blot的方法,对荷瘤鼠的肿瘤组织中转录因子ATF5的表达量进行检测。采用RT-PCR和Western blot的方法检测荷瘤鼠肿瘤组织中转录因子ATF5的表达,结果显示,转IE2基因小鼠体内ATF5表达量较正常小鼠ATF5表达量高。ATF5在转IE2基因荷瘤鼠中呈现高表达状态,ATF5是一个与凋亡密切相关的转录因子,在凋亡、分化及发育等生理过程中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 人巨细胞病毒 IE86 鼠胶质瘤细胞 转录激活因子5(ATF5) 动物模型
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小鼠肝星状细胞(HSC)中ATF5促进TRAIL基因的表达及其对同种异体胰岛移植物的保护作用 被引量:2
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作者 黄文海 陈宗祐 +2 位作者 项建斌 李震洋 顾晓冬 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期781-787,共7页
目的探讨小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中转录激活因子5 (activating transcription factor 5,ATF5)促进肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的表达及其对同... 目的探讨小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中转录激活因子5 (activating transcription factor 5,ATF5)促进肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的表达及其对同种异体胰岛移植物的保护作用。方法半定量RT-PCR检测HSCs中ATF5 mRNA、TRAIL mRNA的表达水平,流式细胞术检测HSCs表面TRAIL蛋白质水平。慢病毒(LV-ATF5-RNAi)感染HSCs,针对ATF-5基因进行RNA干扰,半定量RT-PCR检测慢病毒感染的HSCs中ATF5 mRNA及TRAIL mRNA水平。单向混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)观察HSCs和慢病毒感染的HSCs对T细胞的增殖反应。分别将单纯胰岛、胰岛联合HSCs、胰岛联合慢病毒感染的HSCs移植到小鼠的肾包膜下,比较移植胰岛的存活时间。结果γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)上调HSCs中ATF5 mRNA和TRAIL mRNA水平(P<0.01),IFN-γ亦可上调HSCs表面TRAIL蛋白质水平。慢病毒(LV-ATF5-RNAi)感染HSCs后,HSCs中ATF5 mRNA水平明显下降(P<0.01),TRAIL mRNA水平亦下降(P<0.05)。IFN-γ作用于感染慢病毒的HSCs后,HSCs中ATF5 mRNA和TRAIL mRNA水平亦增加(P<0.01),但明显低于未被慢病毒感染的HSCs(P<0.01)。HSCs可明显抑制T细胞增殖反应(P<0.01),慢病毒感染的HSCs亦能抑制T细胞增殖反应(P<0.05),但抑制作用明显低于未被慢病毒感染的HSCs(P<0.01)。单纯胰岛移植组(A组)移植胰岛中位存活时间为11天;胰岛联合HSCs移植组(B组)移植胰岛中位存活时间为88天,B组胰岛移植物存活时间明显长于A组(P<0.01);胰岛联合慢病毒感染的HSCs移植组(C组)移植胰岛中位存活时间为18天,C组胰岛移植物存活时间长于A组(P<0.01),但明显短于B组(P<0.01)。结论小鼠HSCs中ATF5可促进TRAIL基因表达,表达TRAIL的HSCs可以抑制T细胞的增殖反应,此HSCs与胰岛细胞联合移植,明显延长小鼠同种异体胰岛移植物存活时间。 展开更多
关键词 肝星状细胞(HSC) 转录激活因子5(ATF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 胰岛移植 小鼠
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STAT5基因对乳腺发育及泌乳性状的影响研究进展
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作者 张广乐 苗永旺 《中国牛业科学》 2020年第2期61-66,共6页
信号转导与转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription5,STAT5)是受细胞外的细胞因子、生长因子和激素调控的重要转录激活因子,在动物各组织器官中都有所表达,作用广泛。STAT5与β-酪蛋白的启动子有2个特异性结... 信号转导与转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription5,STAT5)是受细胞外的细胞因子、生长因子和激素调控的重要转录激活因子,在动物各组织器官中都有所表达,作用广泛。STAT5与β-酪蛋白的启动子有2个特异性结合位点,参与了催乳素作用下的乳腺发育以及乳汁的形成。文章综述了STAT5基因的结构和作用机制,该基因在乳腺中的表达和功能以及其多态性对泌乳性状的影响。 展开更多
关键词 信号转导与转录激活因子5 调控机制 表达及功能 基因多态性
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lncRNA MEG3通过调节miR-202-5p/STAT3轴抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
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作者 王志扬 刘占东 +2 位作者 朴丽梅 金春子 许文虎 《中国医科大学学报》 2025年第8期733-739,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRNA),miR-NC组(转染lncRNA MEG3 shRNA+NC-miR),in-miR-202-5p组(转染lncRNA MEG3 shRNA+miR-202-5p抑制剂),另设置H/R组(未转染的H/R模型细胞),AC16组(正常AC16细胞)。实时定量PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-202-5p和STAT3表达;采用CCK-8法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验、比色法和探针法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)水平;采用Western blotting检测STAT3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)的表达;采用双萤光素酶实验分析lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3关系。结果与AC16组相比,H/R组细胞lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组lncRNA MEG3和STAT3表达降低,miR-202-5p表达增加(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05)。与AC16组相比,H/R组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平及STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px含量和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达降低(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05)。lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3有多个结合位点。与WT-MEG3+miR-NC组相比,WTMEG3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05);与WT-STAT3+miR-NC组相比,WT-STAT3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05)。结论敲低lncRNA MEG3能通过负调节miR-202-5p下调STAT3,进而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA母系表达基因3 miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3轴 缺氧/复氧 心肌细胞
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