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激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的抗血栓作用及其分子机制 被引量：38
1
作者 陈冬梅 慕邵峰 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期527-531,共5页
目的　在角叉菜胶诱发的小鼠尾动脉血栓模型上 ,研究激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标对血栓形成的影响并探讨其可能的分子机制。方法　比较既可激活血管内皮乙酰胆碱作用靶标 ,又可激活M受体的槟榔碱和仅可激活M受体的毛果芸香碱对成... 目的　在角叉菜胶诱发的小鼠尾动脉血栓模型上 ,研究激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标对血栓形成的影响并探讨其可能的分子机制。方法　比较既可激活血管内皮乙酰胆碱作用靶标 ,又可激活M受体的槟榔碱和仅可激活M受体的毛果芸香碱对成栓率和血栓长度影响的差异 ,分析激活内皮乙酰胆碱作用靶标对血栓的影响 ;通过测定血小板最大聚集率 ;凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血活酶时间(KPTT)和凝血酶时间 (TT) ;血浆中组织型纤溶酶原激活物(t PA)的含量和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)的活性 ;血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )含量 ,分析其可能的分子机制。结果　槟榔碱在 0 1～ 4 0mg·kg-1(ip)可剂量依赖性地对抗血栓形成 ,而在相同条件下 ,大剂量 (4mg·kg-1)的毛果芸香碱仍无抗血栓作用 ;槟榔碱对TT ,PT和KPTT和血小板最大聚集率 (MAR)均无影响 ;使血浆中t PA的含量升高 ,PAI 1的活性降低 ;使血栓形成过程中升高的TXA2 降低 ,并呈明显的量效关系 ,使血栓形成过程中降低的PGI2 升高。结论　激活血管内皮细胞乙酰胆碱靶标可对抗血栓形成 ,其可能的分子机制不通过直接影响凝血系统和血小板的聚集 ,而通过促进内皮细胞释放t PA和抑制内皮细胞合成并释放的PAI 1的活性 ,间接激活纤溶系统 ,发挥抗血栓? 展开更多
关键词 角叉菜胶 槟榔碱 t—PA PAI-1 激活血管内皮细胞乙酰胆碱靶标 抗血栓作用 分子机制 动物实验
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血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 被引量：16
2
作者 王莉莉 汪海 肖文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-5,共5页
内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol&#... 内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol·L-1阿托品不能取代EPA上乙酰胆碱的结合位点。EPA的内源性配体。 展开更多
关键词 乙酰胆碱 血管内皮细胞 内皮依赖性血管舒张反应 一氧化氮
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阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标功能对血管内皮细胞结构和功能的影响 被引量：1
3
作者 陈凯 张雁芳 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第5期511-514,共4页
目的 :研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响。方法 :以山莨菪碱为工具药 ,喂食兔 3mon后急性处死 ,剖腹取主动脉 ,HE及ET +VG染色光镜观察主动脉的组织学改变 ,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改... 目的 :研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响。方法 :以山莨菪碱为工具药 ,喂食兔 3mon后急性处死 ,剖腹取主动脉 ,HE及ET +VG染色光镜观察主动脉的组织学改变 ,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变。同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉 ,进行离体血管功能实验。结果 :生理状态下 ,长期给予兔山莨菪碱 ,血管内皮细胞结构受损 ,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上 ,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤 ,有些内皮细胞即将脱落 ,线粒体肿胀。离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱。结论 :生理状态下 ,反复阻断ETA ,可使内皮细胞结构和功能受损 。 展开更多
关键词 药理学 血管内皮细胞乙酰胆碱靶标 内皮细胞 山莨菪碱 乙酰胆碱 舒张反应
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内皮细胞乙酰胆碱靶标不同于M受体的药理学特征 被引量：11
4
作者 李金菊 慕邵峰 +1 位作者 曾淑君 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期660-664,共5页
目的 研究内皮细胞乙酰胆碱靶标与M受体药理学特征的差异。方法 采用离体血管环实验方法,观察抗M_3受体的单克隆抗体和M受体激动剂毛果芸香碱对乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张血管作用的影响。结果 毛果芸香碱能够剂量依赖性拮抗乙酰胆... 目的 研究内皮细胞乙酰胆碱靶标与M受体药理学特征的差异。方法 采用离体血管环实验方法,观察抗M_3受体的单克隆抗体和M受体激动剂毛果芸香碱对乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张血管作用的影响。结果 毛果芸香碱能够剂量依赖性拮抗乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张作用,其拮抗性质为非竞争性拮抗;抗M_3受体的单克隆抗体不影响乙酰胆碱诱发的内皮依赖性舒张血管作用,但能拮抗乙酰胆碱诱发的离休肠肌收缩作用。结论 内皮细胞乙酰胆碱靶标的药理学特征不同于经典M受体。 展开更多
关键词 抗M3受体单克隆抗体 毛果芸香碱 内皮细胞乙酰胆碱靶标
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内皮细胞乙酰胆碱作用靶标对胞内钙信号的调节 被引量：1
5
作者 陈冬梅 于敏 +3 位作者 李小卫 高敏 慕邵峰 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第6期608-612,共5页
目的 :研究激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标 (ETA)对不同类型血管内皮细胞 [Ca2 + ]i 水平的影响 ;以 [Ca2 + ]i 水平作为鉴定ETA功能的指标之一 ,观察其在传代过程中的改变 ,为研究ETA的分子结构及其信号转导途径提供实验依据。方法 ... 目的 :研究激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标 (ETA)对不同类型血管内皮细胞 [Ca2 + ]i 水平的影响 ;以 [Ca2 + ]i 水平作为鉴定ETA功能的指标之一 ,观察其在传代过程中的改变 ,为研究ETA的分子结构及其信号转导途径提供实验依据。方法 :采用激光共聚焦技术 ,以荧光指示剂Fluo 3为探针 ,观察乙酰胆碱 (ACh)和氨甲酰胆碱 (carbachol ,Car)对内皮细胞 [Ca2 + ]i 水平的影响。结果 :ACh和Car在10 -5～ 10 -2 mol·L-1可使 3～ 10代牛主动脉内皮细胞标本的 [Ca2 + ]i 水平显著升高 ,ACh在 10 -8～10 -2 mol·L-1可使 8代人冠脉内皮细胞标本的[Ca2 + ]i 水平显著升高。结论 :内皮细胞在 10代培养过程中外源性激动剂ACh和Car均可诱导胞内[Ca2 + ]i 水平升高 ,ETA的功能与 [Ca2 + ]i 水平升高有关。 展开更多
关键词 药理学 内皮细胞 血管内皮细胞乙酰胆碱 作用靶标 钙 激光共聚焦 乙酰胆碱 氨甲酰胆碱
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牛主动脉内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白介导的胞内钙离子变化 被引量：1
6
作者 王莉莉 丁建花 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期275-278,共4页
目的　研究主动脉内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白(EPA)介导胞内钙离子变化的特征 ,并探讨培养牛主动脉内皮细胞EPA功能的变化。方法　以Fluo 3,Frua 2为荧光探针 ,采用共聚焦和荧光光度法测定内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果　Ach能够引起体外培养 ... 目的　研究主动脉内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白(EPA)介导胞内钙离子变化的特征 ,并探讨培养牛主动脉内皮细胞EPA功能的变化。方法　以Fluo 3,Frua 2为荧光探针 ,采用共聚焦和荧光光度法测定内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果　Ach能够引起体外培养 6代以内内皮细胞 [Ca2 + ]i 的增加 ;Ach激发的内皮细胞 [Ca2 + ]i 信号表现为瞬时性单次或连续 2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点。未观察到烟碱和其它M受体激动剂引起的 [Ca2 + ]i 变化。Ach对胞内 [Ca2 + ]i 浓度的作用以原代细胞增加最为明显 ,但随培养时间的延长 ,此效应逐渐减弱 ,至 13代后无效应。结论　血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白激活能介导胞内钙离子的增高 ,经培养后EPA功能丧失。 展开更多
关键词 ACH 血管内皮细胞 细胞培养 乙酰胆碱激活蛋白 胞内钙离子
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血管内皮细胞非神经性乙酰胆碱系统的研究进展 被引量：7
7
作者 陈凯 汪海军 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第3期254-258,共5页
血管内皮细胞作为人体主要的代谢库,存在ACh ,并伴有ChAT的表达,有机阳离子载体(OCTs)参与血管内皮细胞ACh的转运和释放,血管内皮细胞AChE活性的广泛表达可以使非神经性ACh的活性仅仅局限于它的合成和释放区域,成为一种细胞因子。mAChR... 血管内皮细胞作为人体主要的代谢库,存在ACh ,并伴有ChAT的表达,有机阳离子载体(OCTs)参与血管内皮细胞ACh的转运和释放,血管内皮细胞AChE活性的广泛表达可以使非神经性ACh的活性仅仅局限于它的合成和释放区域,成为一种细胞因子。mAChR和nAChR同非神经性ACh一样,广泛存在于血管内皮细胞中,ACh通过其受体发挥重要的病理生理功能。nAChR参与血管内皮细胞多种生物活性物质的分泌和释放,其中α7受体在血管新生中发挥重要作用。非神经性ACh诱发内皮依赖的血管舒张反应,一种不同于神经性mAChR的血管内皮细胞非神经性M受体在其中发挥重要作用,并且在动脉粥样硬化和血栓的发生发展过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 非神经性乙酰胆碱 内皮细胞 血管新生 动脉粥样硬化 血栓
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内毒素激活血管内皮细胞的机制研究进展 被引量：5
8
作者 梁自文 杨宗城 罗向东 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期92-93,共2页
关键词 内毒素 激活 血管内皮细胞 研究进展
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TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关 被引量：6
9
作者 常江平 朱绪东 +1 位作者 刘子娟 Fiemu E Nwariaku 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期538-541,548,共5页
目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附... 目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。 展开更多
关键词 血管内皮黏附因子 肿瘤坏死因子 有丝分裂原激活蛋白激酶 血管内皮细胞
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E1A激活基因阻遏子促进人血管内皮细胞VEGF分泌和单层通透性增加 被引量：3
10
作者 王占胜 韩雅玲 +4 位作者 康建 张效林 陶杰 田孝祥 闫承慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-41,共5页
目的:探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)诱导的人血管内皮细胞(ECs)单层通透性改变中的作用及机制。方法:用CREG过表达及CREG表达下调的ECs为模型,Transwell chamber弥散模型观察ECs单层通透性的改变;荧光倒置显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-ac... 目的:探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)诱导的人血管内皮细胞(ECs)单层通透性改变中的作用及机制。方法:用CREG过表达及CREG表达下调的ECs为模型,Transwell chamber弥散模型观察ECs单层通透性的改变;荧光倒置显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin及黏附连接蛋白VE-cadherin在ECs中的分布和形态学改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ECs血管内皮生长因子(VEGF)分泌。结果:CREG过表达的ECs(EO组)较EN组单层通透性明显增高(P<0.05);CREG表达下调的ECs(ES组)较EN组单层通透性有所下降(P<0.05)。与EN组相比较,EO组细胞中F-actin排列紊乱,形成大量应力纤维;ES组F-actin则主要呈细丝状分布于细胞周边,中央分布较少。同时,EO组VE-cadherin在细胞周边的正常拉链状结构减少或缺失,细胞间隙增宽;而ES组VE-cadherin在细胞周边呈正常拉链状分布,细胞之间连接紧密。ELISA检测显示EO组细胞上清中VEGF分泌较EN组明显增加(P<0.05);ES组VEGF分泌较EN组减少(P<0.05)。应用VEGF中和抗体阻断后,CREG过表达引起的EO通透性增加的现象明显受到抑制。结论:CREG过表达可能通过VEGF介导的信号途径引起F-actin重构及VE-cadherin减少,使血管内皮细胞单层通透性增加。 展开更多
关键词 E1A激活基因阻遏子 血管内皮细胞 VE-CADHERIN 细胞骨架 通透性 血管内皮生长因子
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黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量：17
11
作者 杨长春 马增春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1149-1151,共3页
目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别... 目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1
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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量：3
12
作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型纤溶酶原激活物抑制剂
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越婢汤对小鼠肾小球内皮细胞功能的影响及作用机制
13
作者 王艳茹 徐琳 +1 位作者 杜秀 邵命海 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期801-808,共8页
目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中... 目的 观察越婢汤对阿霉素(ADR)诱导的小鼠肾小球内皮细胞(Mouse glomerular endothelial cells,MGEC)的保护作用,探讨可能的作用机制。方法 用1.25μmol·L-1浓度ADR刺激MGEC,刺激12 h。将MGEC分为5组:正常组,模型组,越婢汤低、中、高剂量组(5%、10%、20%含药血清)。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移率;Westernblot法检测MGEC血管黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、Ras相关C3肉毒毒素底物1(RAS-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、转导及转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)、STAT3磷酸位点Tyr705(pSTAT3)蛋白相对表达水平;免疫荧光法检测内皮标志物CD31以及VCAM-1及细胞黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达。结果 与正常组相比,模型组内皮细胞迁移率下降(P<0.01);VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,越婢汤高剂量组内皮细胞迁移率显著升高(P<0.05);越婢汤含药血清各组VCAM-1、ICAM-1、Rac1和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 越婢汤可以抑制ADR诱导的MGEC的黏附分子表达,缓解内皮损伤,改善内皮细胞迁移率,其机制可能与抑制Rac1/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 越婢汤 水肿 阿霉素 小鼠肾小球内皮细胞 血管黏附分子 细胞黏附分子 黏附分子下游Ras相关C3肉毒毒素底物1/信号转导及转录激活因子3
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肺血管内皮细胞激活在先天性心脏病肺高压肺血管重构中的作用 被引量：1
14
作者 师桃 耿希刚 +1 位作者 李兆志 董安平 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期342-344,共3页
目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用。方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组。所有患... 目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用。方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组。所有患者于体外循环建立前抽取肘正中静脉血,同时取右肺中叶小块肺组织,放射免疫法或比色法测定血浆白介素-1(IL-1)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,以反映肺血管内皮细胞激活、损伤程度;QTM970图像分析仪测定肺组织肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积;计算出管壁厚度占外径的百分比(WT/D),管壁面积占血管总面积的百分比(WA/A),以反映肺小血管的形态学改变。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆IL-1β和ET-1/NO水平呈上升趋势(P<0.05);WT/D、WA/A逐渐增高(P<0.05);二者呈显著正相关(P<0.05)。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞激活与内皮衍生因子分泌失衡密切相关;其在肺高压发生及肺血管重构中起重要作用。 展开更多
关键词 先天性心脏病 肺动脉高压 内皮细胞激活 肺血管重构
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微小RNA-146a通过靶向信号转导与转录激活子1表达调节颈动脉粥样硬化中血管内皮细胞的生物学特性 被引量：2
15
作者 欧福勇 李珍丽 姚晓喜 《中国心血管杂志》 2020年第4期342-350,共9页
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)靶向调控信号转导与转录激活子1(STAT1)的表达,以及其在颈动脉粥样硬化(CAS)血管内皮细胞中的功能。方法将4月龄雄性新西兰白兔按随机数字表法分成4组,每组10只:假手术组(sham组)、模型组、miR-146a-mimi... 目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)靶向调控信号转导与转录激活子1(STAT1)的表达,以及其在颈动脉粥样硬化(CAS)血管内皮细胞中的功能。方法将4月龄雄性新西兰白兔按随机数字表法分成4组,每组10只:假手术组(sham组)、模型组、miR-146a-mimics-NC组(对照组)和miR-146a-mimics组(实验组)。分别尾静脉注射Lipofectamine^(TM )RNAiMAX和miR-146a-mimics-NC、miR-146a-mimics的混合液到对照组和实验组兔体内,sham组和模型组注射等剂量的生理盐水;采用L-蛋氨酸饲料喂养配合颈总动脉球囊损伤法构建CAS模型,sham组只剥离颈内动脉,不进行球囊扩张和结扎。4周后处死动物留取标本,HE染色、qRT-PCR、Western blot检测各组兔CAS病理改变、miR-146a和STAT1蛋白的mRNA表达、Janus激酶2(JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达水平。分别提取标本中颈动脉的血管内皮细胞进行培养,EdU标记、Transwell小室、小管形成、TUNEL染色检测各组细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力和凋亡。荧光素酶报告基因分析miR-146a和STAT1的调控关系。结果与sham组相比,模型组兔颈动脉标本中miR-146a的表达水平明显降低,而STAT1的mRNA、JAK2和p-STAT1的表达水平明显升高,内皮细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力降低,细胞凋亡率升高,CAS病理明显;与模型组和对照组相比,实验组兔颈动脉标本中miR-146a的表达水平明显升高,而STAT1的mRNA、JAK2和p-STAT1的表达水平明显下降,内皮细胞的增殖能力、迁移能力、小管生成能力增强,细胞凋亡率下降,CAS病理明显好转,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。荧光素酶报告基因分析证实miR-146a与STAT1靶向结合。结论 MiR-146a能靶向调控STAT1的表达,过表达miR-146a能够抑制STAT1的表达,发挥其保护颈动脉内皮细胞的功能。 展开更多
关键词 微小RNA-146a 颈动脉粥样硬化 血管内皮细胞 信号转导与转录激活子1
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氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用
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作者 陈凯 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第10期1092-1095,共4页
目的：比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达调节作用的异同点。方法：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主动脉内皮细胞10h后，提取细胞总RNA，RT-PCR方法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果：M_1～M_5受体mRN... 目的：比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达调节作用的异同点。方法：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主动脉内皮细胞10h后，提取细胞总RNA，RT-PCR方法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果：M_1～M_5受体mRNA在牛主动脉内皮细胞上均有表达，氨甲酰胆碱和毛果芸香碱孵育后表达量均增加，但二者之间无差异。结论：氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对M受体5个亚型的基因表达均发生了相同的影响，两者对M受体可能的作用尚不能解释其对血管张力的影响。 展开更多
关键词 毒蕈碱样乙酰胆碱受体 血管内皮细胞 氨甲酰胆碱 毛果芸香碱 基因表达
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二十烷二酸通过结合PPARδ介导ANGPTL4表达增多对人视网膜血管内皮细胞增殖和迁移的影响
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作者 杨宇航 祁慧 +6 位作者 董利军 范梓欣 陆小凤 王明良 余震 雷和田 张国明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期679-685,共7页
目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C2... 目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C20DC处理组(C20DC干预HREC)和对照组[二甲基亚砜(DMSO)干预HREC],通过细胞增殖和迁移实验观察C20DC对HREC迁移及增殖能力的影响;采用分子对接方法模拟C20DC与PPARδ的结合能力;将ARPE-19细胞设为C20DC+ARPE-19组(C20DC干预ARPE-19细胞)与DMSO+ARPE-19组(DMSO干预ARPE-19细胞),采用Western blot检测ARPE-19细胞中PPARδ和血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)蛋白,以及HREC中ANGPTL4蛋白表达水平;采用ELISA定量分析ARPE-19细胞与HREC中ANGPTL4蛋白表达水平。结果 与对照组相比,C20DC处理组细胞增殖、迁移能力均显著提高(均为P<0.05),且可与PPARδ结合稳定(结合能为-7.2 kcal·mol^(-1));Western blot检测结果提示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于DMSO+ARPE-19组,差异有统计学意义(P<0.05),两组PPARδ受体蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);C20DC处理组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA定量分析检测结果显示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4表达量高于DMSO+ARPE-19组(P<0.001);C20DC处理组细胞中ANGPTL4的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C20DC可结合PPARδ促进ANGPTL4蛋白的表达,导致视网膜相关细胞(HREC与ARPE-19细胞)增殖与迁移能力增强,其作用机制可能与早产儿视网膜病变新生血管生成增多有关。 展开更多
关键词 二十烷二酸(C20DC) 早产儿视网膜病变 血管生成素样蛋白4 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪酸 视网膜微血管内皮细胞
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内皮激活和应激指数(EASIX)对外周T细胞淋巴瘤患者预后的影响
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作者 陈惠敏 马瑞雪 +6 位作者 张芊芊 陆丰艺 胡瑾 韩倩楠 李振宇 徐开林 陈伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1394-1400,共7页
目的:探讨内皮激活和应激指数(EASIX)对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)和外周T细胞淋巴瘤非特指型(PTCL-NOS)患者预后的影响,并比较低EASIX组和高EASIX组患者的临床特征。方法:回顾性分析2010年1月至2021年9月由徐州医科大学附属医... 目的:探讨内皮激活和应激指数(EASIX)对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)和外周T细胞淋巴瘤非特指型(PTCL-NOS)患者预后的影响,并比较低EASIX组和高EASIX组患者的临床特征。方法:回顾性分析2010年1月至2021年9月由徐州医科大学附属医院收治的59例初诊AITL和PTCL-NOS患者的临床资料通过受试者工作特征(ROC)曲线确定EASIX的最佳截断值,卡方检验分析EASIX与AITL和PTCL-NOS患者临床特征的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析患者的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS),Cox比例风险模型进行单因素与多因素分析。结果:EASIX的最佳截断值为0.95以此为界将患者分为低EASIX(<0.95)组和高EASIX(≥0.95)组。与低EASIX组患者相比,高EASIX组PTCL患者具有Ann Arbor分期晚、IPI评分高中危以上、LDH升高、易发生低白蛋白血症与贫血、易合并B症状、结外累及和骨髓累及等临床特点。生存分析结果显示,59例PTCL患者中,高EASIX组患者的OS和PFS较低EASIX组患者均明显缩短(P<0.001)。多因素分析结果显示,EASIX是影响患者OS[HR=7.217(95%CI:1.959-26.587),(P=0.003)]和PFS[HR=2.718(95%CI:1.032-7.161),P=0.043]的独立危险因素。结论:初诊AITL和PTCL-NOS患者高EASIX提示患者预后不良,高EASIX是影响患者预后的危险因素。 展开更多
关键词 外周T细胞淋巴瘤 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤 外周T细胞淋巴瘤非特指型 内皮激活和应激指数
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不饱和脂肪酸对血管内皮细胞激活的调节作用 被引量：1
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作者 王金华 李幼生 黎介寿 《肠外与肠内营养》 CAS 2005年第6期363-366,共4页
随着营养基因组学、营养蛋白质组学和化学遗传学的不断发展和进步,小分子营养物质在揭示生命基本活动规律和调节细胞功能方面的作用,日益受到人们的重视。不饱和脂肪酸不仅是重要的营养物质,而且可以通过调节一氧化氮的合成、过氧化物... 随着营养基因组学、营养蛋白质组学和化学遗传学的不断发展和进步,小分子营养物质在揭示生命基本活动规律和调节细胞功能方面的作用,日益受到人们的重视。不饱和脂肪酸不仅是重要的营养物质,而且可以通过调节一氧化氮的合成、过氧化物酶体增殖体激活受体和基因表达等不同途径抑制血管内皮细胞激活,减少由此引起的炎症反应,对血管内皮细胞功能起着重要的调控作用。 展开更多
关键词 不饱和脂肪酸 血管内皮细胞 激活
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低氧联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2途径介导人肺微血管内皮细胞凋亡 被引量：1
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作者 吉圣珺 温业良 +2 位作者 赖其廷 李敏菁 张培芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期896-900,905,共6页
目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合... 目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合刺激HPMVEC,流式细胞术检测caspase-3的活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)检测各组细胞的凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化信号转导子与转录因子3(p STAT3)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的水平。结果 MTT法显示,低氧24 h组的相对细胞活性最低,100 ng/m L TNF-α处理组的相对细胞活性明显降低且对细胞活性的抑制呈现剂量依赖性;选用低氧24 h及100 ng/mL TNF-α作为联合处理组,与空白对照组及单独处理组相比,联合处理组的caspase-3活性及细胞凋亡率均升高。Western blot结果显示,与空白对照组相比,联合处理组的p STAT3表达明显升高,而p ERK1/2的变化无统计学意义。而STAT3通路阻断剂S3I-201可使联合处理组的细胞凋亡率下降。结论低氧状态联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2介导HPMVEC凋亡。 展开更多
关键词 低氧 肿瘤坏死因子仅(TNF-α) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 人肺微血管内皮细胞 细胞凋亡
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